1、糖尿病基础知识培训,喻明主任 上海市普陀区中心医院,人体组织,作为一个多细胞有机体，人体的功能。,人体具有11个系统，并且人体能够将这11个系统的功能整合在一起。 骨骼系统 肌肉系统 循环系统 呼吸系统 消化系统 排泄系统 生殖系统 内分泌系统 神经系统 感官系统 免疫系统,胰腺,胰腺 此细长的器官位于后腹壁。胰头包含有胰管部分，胰管可将胰腺分泌的消化酶与胰液排至十二指肠。 外分泌功能 胰腺可产生消化酶，胰腺产生的消化酶与十二指肠分泌的消化酶共同作用将 多糖消化为单糖 蛋白质消化为氨基酸 脂质消化为脂肪酸与甘油因此这些营养物质才能够通过小肠壁被吸收进入血液。 胰腺还会分泌大量的碳酸氢盐与水 (
2、胰液) 来中和进入十二指肠的食糜的非常酸性的 pH 值。,内分泌功能,细胞与功能 胰腺中，激素由胰岛细胞分泌。 主要是三种细胞类型: Alpha细胞，可产生胰高血糖素 Beta细胞，可产生胰岛素 Delta细胞，可产生生长抑素 胰岛素与胰高血糖素的作用相互拮抗，通过胰岛素与胰高血糖素的共同作用来调节血液葡萄糖水平，因此被称为逆调节激素。胰岛素可促进葡萄糖的储存。 胰高血糖素可降解所储存的葡萄糖，从而使葡萄糖被释放进入血液。 生长抑素则可抑制胰岛素与胰高血糖素的分泌。,当血液葡萄糖浓度升高时，胰岛素分泌增加。,碳水化合物与碳水化合物代谢,每克的碳水化合物可提供 4 千卡路里的能量。通常碳水化合物
3、是以单糖，双糖与多糖的形式提供能量。 从血流中吸收单糖（葡萄糖），并通过门静脉将单糖输送至肝脏。葡萄糖可被以糖原的形式储存起来以备将来使用，葡萄糖转变为糖原是通过一个被称为糖原生成的过程转变而来。 肝脏可储存大量的糖原，可储存糖原达其重量的5%-8%。其次是肌肉，可储存糖原达其重量的 1%-3% 。,碳水化合物见于大多数食物中，像水果，面包，牛奶与蔬菜。,碳水化合物的代谢,碳水化合物氧化供能能量以糖原和脂肪的形式储存通过糖原分解和糖异生维持血糖稳定,糖原合成,肝脏、肌肉,糖原,糖原分解,葡萄糖,葡萄糖,H2O+CO2+ATP,碳水化合物,脂肪组织,脂肪合成,脂肪,非必需氨基酸,糖异生,脂质与脂
4、质代谢,每克脂质可提供9千卡路里的热量，相对于碳水化合物或蛋白质，脂质是一个集中能量来源。 血液中吸收的被转运的膳食脂肪是以微观粒子形式存在，包括甘油三酯，胆固醇，磷脂与蛋白质。甘油三酯被分解为甘油与脂肪酸后进入至脂肪细胞，在脂肪细胞中被重新合成甘油三酯储存。,脂质通常来自于黄油、油脂与酱。肉类、种籽与一些蔬菜也含有大量的 脂质。,脂肪的代谢,酮症酸中毒,蛋白质与蛋白质代谢,像碳水化合物一样，每克蛋白质可产生4千卡路里的能量。 胃肠道中，蛋白质被消化后可产生氨基酸。 过多摄入的膳食蛋白质可被肝脏转变为葡萄糖，然后再转变成糖原或脂质用于储存。,蛋白质存在于肉类、乳制品、豆类 (例如：花生)、种籽
5、、坚果、谷物 与蔬菜中。,蛋白质的代谢,葡萄糖代谢,机体中的大多数细胞 (除外脑细胞) 能够代谢脂质获取能量。 新陈代谢意味着机体中的发生的用于分解(分解代谢)或合成(合成反应)的反应或变化。在新陈代谢的过程中，产生能量并消耗能量。 一天中的能量消耗是一个用于基础代谢与活动的能量消耗的总和。大多是按照大卡或卡路里来测定从食物中获取的能量多少。,最好的能量来源是葡萄糖。,胰岛素作用下血糖的正常调节,胃,胰腺,胰岛素,胰岛素,葡萄糖,肝脏,葡萄糖进入血液,血浆葡萄糖 3.9-6.7mmol/L,脑,葡萄糖离开血液,胰岛素,肌肉,脂肪,+,+,胰岛素双相分泌曲线,三餐时胰岛素适时分泌使血糖不致剧烈波
6、动,什么是糖尿病?,糖尿病是胰岛素分泌的缺陷或和胰岛素作用障碍，导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖可导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭。显著高血糖的症状有多尿、烦渴、多食及体重减轻,中国糖尿病的患病人数位居世界第二,糖尿病患者 (百万),0,20,40,60,80,100,Egypt,Philippines,Japan,Bangladesh,Brazil,Pakistan,Indonesia,USA,China,India,Wild SH et al. Diabetes Care 2004; 27: 256970.,中国糖尿病流行病学概况,在
7、旧中国，糖尿病的发病率不高新中国成立后，人们生活水平逐渐改善 19791980年第一次普查，成人发病率：1； 19941995年第二次普查，成人发病率：2.5；目前的发病率是3.6。 另外还有糖耐量减退者约2.5克拉玛依的发病率达4.5北京发病率约为4香港和新加坡成年华人的发病率8毛里求斯华人高达15,中国糖尿病现状,发病人数愈来愈多，目前估计四千万，60-70%患者未诊断，并且多为2型糖尿病患者。经济发达、热卡摄入、运动量、生活压力、睡眠等发病率较高，上海地区发病8，约120万人。西藏、贵州发病率国内最低。新诊断病人已有慢性并发症，视网膜病变16.6，微量白蛋白尿21慢性并发症发生率高(4千
8、人调查)下肢神经病变38，白内障44，微量白蛋白尿33严重并发症0.27(心肌梗塞、脑血管意外、肾衰、失明、截肢),中国2型糖尿病患者血糖控制现状,潘长玉等，中国城市中心医院糖尿病健康管理调查，中华内分泌代谢杂志，20：420-424，2004,HbA1c分布情况血糖达标患者人数不足,糖尿病分型,1型糖尿病 A.免疫性 B.特发性2型糖尿病其他特异型A. 细胞功能基因缺陷 B. 胰岛素作用的基因异常 C. 胰腺外分泌疾病 D. 内分泌疾病 E. 药物或化学制剂所致的糖尿病 F. 感染 G. 非常见的免疫介导的糖尿病 H. 并有糖尿病的其他遗传综合征妊娠糖尿病,糖尿病不同的病变类型，其病人特征、
9、并发症与治疗选择有很大的不同。,1型糖尿病,又称为“幼发型糖尿病”，“胰岛素依赖型糖尿病”。 通常在幼年或成年早期确诊，但却终生需要外源性胰岛素维持生存。 在所有的糖尿病人群中占 5-10%，易于发生严重的糖尿病酮症酸中毒的代谢并发症 (DKA)。 具有发生其他远期并发症的高风险，像失明，肾衰与神经损伤。 有90%以上的胰岛素生成beta细胞被破坏。,其特征是由于胰腺beta细胞被破坏，导致胰岛素产生缺乏或接近缺乏的状态。,1型糖尿病的原因,环境因素 易感人群中，病毒感染可能是1型糖尿病的初发促进因素。 1型糖尿病中，已检测到病毒感染的存在，像传染性单核细胞增多症、肝炎，风疹与流行性腮腺炎（胰
10、岛细胞抗体或ICA）。,关于1型糖尿病的发病机制，遗传因素起到了一定作用。,1型糖尿病的发病机制,细胞,进行中的 免疫异常,胰腺,细胞流失,三种因素互相关联：遗传环境自身免疫,发病与临床表现,绝对胰岛素缺乏可导致高血糖症。 高血糖症最常见的症状是多尿（尿液容量过多）与烦渴（过度口渴）。 化学信号作用于饥饿中心会导致贪食（食用过多）。 尽管摄入过多，病人体重依然会继续丧失。 由于储存的蛋白质与脂质已经被消耗，体重丧失与疲倦的症状会继续持续。过多脂质代谢分解产物（酮体）的积聚，可导致代谢性酸中毒。 糖尿病酮症酸中毒是1型糖尿病的主要威胁生命的急性并发症。,发病高峰年龄是十岁至二十岁之间。,2型糖尿
11、病,主要异常是“相对”胰岛素缺乏与 “胰岛素抵抗”。 世界上最常见的内分泌疾病。 2型糖尿病的治疗选择远远不止胰岛素替代一种方式。 病人可能已有高血糖症多年，但未被确认。 疾病确诊时已经伴有进展期并发症。 糖尿病人群中，经常会有许多伴随疾病出现。 许多国家中，糖尿病是目前失明与终末期肾病的主要原因。,占糖尿病病人中的绝大多数（90%以上）。,病理生理学,2型糖尿病病人的高血糖症通常是由于升高的血液葡萄糖导致的胰岛素异常，钝性分泌的结果（相对胰岛素缺乏）。 2型糖尿病病人的胰岛素浓度可能是正常的或甚至是升高的，对于克服胰岛素抵抗来说，胰岛素的量将始终都是不够的。 由于疾病进展，胰岛素的浓度低于正
12、常值，但却极少低至导致酮症酸中毒的地步。,对胰岛素生化作用的抵抗也是2型糖尿病的核心发病机制。,2型糖尿病的原因,具有家族病史。 肥胖是最常见的环境致病因素。 肥胖直接与胰岛素抵抗相关。 2型糖尿病的发病年龄通常超过45岁。 2型糖尿病通常表现为多尿，烦渴，视力模糊，脱水与体重丧失。 2型糖尿病时皮肤与泌尿生殖器感染的发病率增加。 高血糖症不伴有酮症酸中毒或升高的血清酮体。 2型糖尿病病人具有与1型糖尿病病人同样的慢性并发症的发病风险，包括眼部，心脏，血管，肾脏与神经系统的异常。,肥胖是最常见的环境致病因素。,2型糖尿病的自然病程,Adapted from International Diab
13、etes Center (IDC) Minneapolis, Minnesota,肥胖 糖尿病诊断 未控制的高血糖,0,50,100,150,200,250,-10,-5,0,5,10,15,20,25,30,糖尿病病史（年）,血糖 (mg/dL),相对功能 (%),胰岛素抵抗,胰岛素水平,50,100,150,200,250,300,350,空腹血糖,餐后血糖,中国肥胖工作组建议的超重和肥胖诊断分割点,糖尿病合并症 肥胖,中国糖尿病防治指南2004；chap1；3,妊娠期糖尿病 (GDM),GDM 在妊娠期间首次发现的IGT或糖尿病称为GDM。 GDM主要危害：新生儿畸形、巨大胎儿、新生儿低
14、血糖。 GDM血糖波动相对较轻，多数可通过饮食疗法控制病情，部分患者需用胰岛素。糖尿病合并妊娠 指妊娠前已患有糖尿病，此类患者血糖波动较大，难以控制。所有妊娠妇女应在2428周监测血糖：首选75克OGTT,糖尿病诊断标准（2007）,糖尿病症状（消渴、多尿、无原因的体重减轻 ）， 随机血糖 200 mg/dL（11.1 mmol/L）。 空腹血糖（FPG） 126 mg/dL（7 mmol/L）。 75g葡萄糖试验（OGTT） 2h 后血糖 200 mg/dL（11.1 mmol/L）。,口服葡萄糖耐量实验 (OGTT),一种检测机体代谢葡萄糖效能的激发实验。 口服葡萄糖耐量实验（OGTT）测
15、定可区分出代谢正常个体，葡萄糖耐量异常个体与糖尿病患者。,对于糖尿病的诊断来说，相对于空腹血浆葡萄糖（FPG）测定，口服 葡萄糖耐量实验更为敏感。,糖尿病的相关检查,血糖测定（静脉血糖、指端血糖、动态血糖监测） 糖化血红蛋白（HbA1c） 尿糖 胰岛B细胞功能检测 体重指数 血脂（LDL、HDL、TC、TG等） 肝、肾功能 糖尿病并发症的检查,糖尿病并发症,急性与慢性并发症,急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 1型糖尿病的最严重的急性并发症 1型糖尿病中是绝对胰岛素缺乏。 肝脏中，脂肪酸转变为酮体。 有机酸过多，代谢性酸中毒。 病人可出现脱水与低血压，恶心与呕吐，快速呼吸与精神异常 (从嗜睡至昏迷)
16、。病人呼吸呈烂水果味。糖尿病酮症酸中毒（DKA）的典型表现是血液葡萄糖升高，代谢性酸中毒 （低pH值与低血清碳酸氢盐)，以及血清与尿液中酮体浓度增高。,慢性并发症,基于受损的血管大小分类：“微血管”并发症通常是指眼部，肾脏与外周神经处的血管病变。,分为微血管与大血管病变,微血管并发症,由小血管的解剖与功能异常导致；这些异常通常是指糖尿病病人眼部，肾脏与外周神经的血管组织的病变。,糖尿病视网膜病变,1型与2型糖尿病眼部视网膜微血管异常。 早期病变是“背景视网膜病变”。 “硬性渗出”与出血灶 (“圆点状与印渍出血”)。 极少导致有意义的视觉症状。 随着视网膜病变的进展，视网膜血管会发生阻塞，从而防
17、碍视网膜的血供。 小面积梗塞。 新生血管形成。 1型糖尿病病人，在其病程的7-10年期间，会发生早期背景视网膜病变。,病变严重性取决于疾病的持续时间。,糖尿病肾病,可导致进展性蛋白尿与终末期肾病（ESRD）需要进行透析治疗。 是目前终末期肾衰的最常见原因，与高死亡率相关。 肾小球病变的发病机制：肾小球周边与支持组织呈进展性增厚与功能失常。 糖尿病肾脏功能失常的最早期临床参考指标是微量白蛋白尿。,肾脏小血管的病理变化。,糖尿病神经病变,不同的神经精神障碍；大约50%的糖尿病病人将发生一种或更多的神经并发症。 上肢与下肢的感觉与运动神经功能失常。 糖尿病病人并发慢性神经病变者，可导致感觉异常或感觉
18、下降与反射丧失。 不能感受到脚部疼痛：糖尿病病人可能不会注意到或治疗脚部损伤，像水泡与水泡擦伤与切割伤。 自主神经病变可影响一些神经调节过程，像血压调节，胃肠动力调节与泌尿生殖反射调节，导致膀胱功能障碍与阳萎。,可导致衰弱性症状,糖尿病足部病变,糖尿病足,糖尿病足溃疡和坏疽的原因主要是在神经病变和血管病变的基础上合并感染，这些因素共同作用，导致组织的坏死、溃疡或坏疽。 糖尿病足合并的感染大多数为革兰氏阳性菌和阴性菌混合感染，常伴厌氧菌感染。 糖尿病足是治疗费用很高的慢性并发症之一，严重者可导致截肢。 糖尿病患者下肢截肢的相对危险性比非糖尿病患者高40倍。,大血管并发症,冠状动脉病变与外周血管病
19、变在糖尿病人群中的总死亡率超过 80%。 糖尿病是心血管疾病中的一个独立危险因子，大部分趋向于加速进展为冠状动脉粥样硬化。 糖尿病病人具有中风患病的高风险性。 糖尿病病人的心血管疾病（包括中风）患病风险性是正常人的2.5倍。,心脏与肢体的较大血管的异常。,糖尿病相关危险因素 UKPDS 35,42,Company Confidential 2005Abbott,强化血糖控制- UKPDS,强化血糖控制目标HbA1c 7% 与传统 7.9% 2 型糖尿病病人,外周血管病变,腿部与脚部大血管的粥样硬化性病变被称为外周血管疾病。 血流障碍可导致“间歇性跛行”，伤口愈合不良，与截肢的风险性增加。,血流
20、障碍可导致“间歇性跛行”。,治疗糖尿病的五驾马车,糖尿病教育与心理治疗 饮食治疗 运动治疗 药物治疗 糖尿病监测,口服治疗糖尿病药物分类,磺脲类： 甲苯磺丁脲（D860) ,格列本脲(优降糖)，格列奇特（达美康）、格列吡嗪（瑞易宁），格列喹酮（糖适平）、格列美脲（亚莫利） 非磺脲类胰岛素促分泌剂：瑞格列奈（诺和龙），那格列奈 双胍类：苯乙双胍，二甲双胍 糖苷酶抑制剂: 阿卡波糖（拜糖萍），伏格列波糖 胰岛素增敏剂 : 噻唑烷二酮类（TZD）/罗格列酮（文迪雅），吡格列酮,口服药的选择原则,疗效（餐后血糖、空腹血糖、HbA1c） 安全性（低血糖发生率低、肝肾副作用小） 依从性（服药的方便性） 个
21、体化（合理选择病人）,胰岛素促泌剂类药物,2型糖尿病治疗程序图,超重、肥胖患者（BMI24 kg/m2）,3个月后HbA1c6.5%,3个月后HbA1c6.5%,2型糖尿病治疗程序图,非超重患者（BMI24 kg/m2）,3个月后HbA1c6.5%,胰岛素治疗,胰岛素是由51个氨基酸组成的双链多肽激素 A链：21氨基酸；B链：30氨基酸胰岛素的分泌 基础分泌量：24U，进餐刺激：24U,1923年诺贝尔奖授予胰岛素的发明者,上左：Frederick G.Banting(1891-1941)上右：James B.Collip(1892-1965)下左：Charles H Best(1899-19
22、78)下右：J.J.R. Macleod(1876-1935),药用胰岛素种类,动物胰岛素 猪胰岛素 牛胰岛素人胰岛素 生物合成人胰岛素 基因重组人胰岛素胰岛素类似物 速效胰岛素类似物 长效胰岛素类似物,胰岛素按作用时间分类,超短效 速效胰岛素类似物：诺和锐、优泌乐 短效胰岛素 可溶性胰岛素：诺和灵R、优泌林R 中效胰岛素 锌或鱼精蛋白悬浊液，诺和灵N、NPH 长效胰岛素 锌悬浊液：PZI 长效胰岛素类似物：来得时、 Detemir,胰岛素治疗的里程碑,动物胰岛素人胰岛素胰岛素类似物,抗原性,更符合生理的胰岛素分泌模式,人胰岛素产品系列,胰岛素类似物系列,思考题,说明糖尿病诊断标准 糖尿病分为
23、几型 GDM的概念 妊娠妇女在几周后需要监测血糖？ 列举人胰岛素及胰岛素类似物的名称（各一个）,糖尿病监测策略,喻明主任 上海市普陀区中心医院,血糖监测指导治疗,调 整 治 疗,评 估 判 断,血糖信息,糖尿病诊治技术的发展,注射胰岛素,尿糖试纸,连续血糖监测,1999,1978,1922,1883,1970s,验 尿,1776,血糖仪,胰岛素泵疗法,血糖监测,血糖是测定糖尿病（DM）诊断及治疗随访的必要手段，可以认为是DM患者“生命征象”之一。近几十年来除原有的血糖（血浆）测定外，也开展了微量毛细血管全血糖测定，近年来又研究出其他体液血糖测定、无创伤性血糖测定等。 DCCT、UKPDS研究：
24、 密切血糖监测、严格血糖控制能明显减少及延缓糖尿病慢性并发症的发生、进展,静脉血（浆）糖测定,血糖即血中的葡萄糖，测定方法：己糖激酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、葡萄糖氧化酶法等，目前后者应用最广泛。此酶氧化葡萄糖后产生过氧化氢，通过测定过氧化氢的多少，而计算出血糖含量。操作：手工、半自动、自动测定。 优点：经典准确、诊断DM必需、实验误差小。 缺点：抽血麻烦、疼痛明显、取血量较多、不能即时看到结果、 如每日多次监测甚为不便。,毛细血管血糖（CBG）测定,上个世纪六十年代末，世界上第一台袖珍血糖仪问世，可用一滴毛细血管全血测定血糖，快速得出结果，方便了血糖检测、提高了疗效，是糖尿病治疗史上的一个里
25、程碑。目前已成为血糖检测的标准方法之一。依靠此技术20世纪80年代进行了糖尿病控制与并发症实验（DCCT）,毛细血管血糖（CBG）测定,英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）等大规模强化血糖控制研究，得出了重要结论。CBG测定原理一般为葡萄糖氧化酶比色反应。CBG为自我血糖监测（SMBG）最常见手段 。优点：操作简便、结果快速、微创取血、几乎无痛苦感、用血量少、适合自我血糖监测，临床最为常用的血糖监测方法。缺点：操作须仔细、否则易产生误差、指尖采血有不适感。,指尖以外部位测血糖（AST）,1992年起，开始了AST测血糖，因微痛而受到欢迎。采血部位：手掌大小鱼际、前臂、上臂、大腿、小腿、腹部。其中
26、大小鱼际所测结果基本上与指尖血糖值一致，可以取代指尖测血糖。腹部肥胖者测腹部皮肤刺血的血糖值，其结果与指尖血糖值相差甚远。其余部位血糖值在血糖快速变动时，存在滞后现象。前臂掌侧的滞后较前臂背侧明显，故目前AST一般指的是前臂背侧的血糖值。 在血糖快速波动时，AST血糖值呈滞后现象，原因：可能是局部血流的不同。适应症同CBG，尤其儿童夏令营时。,唾液糖的测定,唾液糖和血糖也有一定的相关性。但正常人的唾液糖含量仅为血糖浓度的1/1001/50左右。方法：高效离子交换色谱法、己糖激酶法等。国内已有人检测过正常人及糖尿病人唾液糖的水平，发现与血糖成正相关，但测定结果不恒定。临床上应用甚少。,组织液、细
27、胞液糖测定,Gluco Watch（葡萄糖表），可自动连续测定，每10分钟自动显示一次糖的水平，表背面渗透填片，一次可用13小时，当血糖过高过低发出警告声，故发现低、高血糖的机会多，但误差较大，不能依此测定、调整降糖药物剂量。FDA已批准用于7岁以上儿童。连续血糖监测（动态血糖监测），即以固定的频率可连续进行血糖监测，1272h或更长时间。可更为详细客观的反映全天的血糖波动的趋势及细节变化。,无创伤性测定,偏振测定法、光谱测定法、近红外吸收及散射法、Gluco Watch等,自我监测血糖（SMBG）的价值,血糖监测： 提供即时、可靠的血糖变化信息 通过监测低血糖监控改善患者安全性 及时调整治疗
28、： 促使患者及时调整饮食、运动、药物治疗方案 患者教育： 使患者感受到治疗方案对血糖的影响,Bergenstal RM,et al. Am J Med, 2005,118(Suppl 9A):1S-6S.,单一时点的血糖监测,采集单一的血糖值可以确定: 血糖水平 高血糖 低血糖 正常血糖 (正常) 使你及时有的放矢地决定临床治疗方案 食物的选择 药物 运动,多个时点的血糖监测,采集多个时点的血糖值可以: 发现趋势 (例如) 清晨高血糖 频繁的低血糖事件 餐后高血糖 提供分析依据 精细调整治疗方案 向卫生保健人员咨询,坚持记录，以便提供长期、准确的资料 使医生了解患者、提出准确的指导 使患者了解
29、自己，血糖调整更得当鼓励自我监测并做记录： 非评判式的态度: 不以血糖高低悲喜 实际的控制目标 学会自我分析血糖监测结果,血糖记录的重要性：,数据管理,自我监测的注意事项：,较为严格的血糖监测频率为78次/天（三餐前后，睡前，及/或凌晨） 按医生的指导调整治疗计划 记录血糖监测结果 注意记录可能导致血糖升高或降低的事件 每次就诊时携带血糖记录册 确保血糖仪正常工作,HbA1C监测的缺陷,HbA1C是一个平均值而不是“即时”血糖的反应 不能监测体现血糖控制不良时每日血糖的频繁变化 不能反应患者随环境变化的血糖改变（患者改变生活模式的重要指标） 不能确定患者发生低血糖的危险，延误相应的治疗 HbA
30、1C变化和治疗效果的出现存在延迟,Bergenstal RM,et al. Am J Med, 2005,118(Suppl 9A):12S-19S.,增加监测次数与较低的A1C水平相关,（美国）儿科学术协会Pediatric Academic Society 2003会议结果: 佛罗里达糖尿病青少年营地的229名露营者参加了研究 每天增加一次血糖的监测，A1C 即可下降 0.4 结论: 经常监测血糖可以改善糖尿病的控制,77,Company Confidential 2005Abbott,自我监测血糖作用的新临床依据,标题: 型糖尿病自我监测血糖及长期结果：一项流行病学研究 Self-mon
31、itoring of blood glucose in type 2 diabetes and long-term outcome: an epidemiological cohort study作者: S. Martin et al. for the ROSSO Study Group发表于: Diabetologia (2006) 49: 271-278主要结果: 自我监测血糖在所有病人和使用胰岛素的病人中都与糖尿病相关死亡的降低（大约1/3 ）和所有病因死亡的降低（大约1/ 2 ） 有关 自我监测血糖可能与测试者更健康的生活方式和或他们更好的疾病管理有关,餐后血糖水平的重要性 (PPG)
32、,PPG 是最早可以检测到的血糖异常 PPG 与HbA1c的相关性最好 PPG 与并发症的发展有关 将 PPG作为控制目标可以改善整体的血糖控制,餐后血糖测定的含义,只在早饭前测定血糖（“空腹”），则无法测到餐后血糖 按周、按月或按季度在实验室测定血糖就无法有足够的数据作为制定日常临床方案的依据 一天中不同时间测定血糖，如饭前、饭后2小时、睡前凌晨3点，对发现血糖的偏移是至关重要的,餐后血糖(PPG)的重要性,大部分餐后高血糖（空腹血糖正常，或受损）， 平均HbA1c水平在5.06.0之间 流行病学资料显示，单纯餐后高血糖增加心血管疾病危险性 近期研究证实在糖耐量受损的患者中降低餐后血糖带来了
33、心血管疾病事件减少的获益,Gerich JE,Am J Med,2005,118(Suppl 9A)：7s-11s.,对于理想预防心血管疾病，目前降低HbA1c至6.57.0的推荐尚不完善，应当更多关注监测和治疗餐后高血糖,81,Company Confidential 2005Abbott,自我监测血糖作用的新临床依据,标题: 对型糖尿病，尤其是女性，餐后血糖比空腹血糖能更好地预测心脏事件Postprandial Blood Glucose Is A Stronger Predicator Of Cardiovascular Events Than Fasting Blood Glucose
34、 In Type 2 Diabetes Mellitus, Particularly In Women作者: F. Cavalot; Diabetes Unit, Department of Clinical and Biological Sciences, University of Turin,San Luigi Gonzaga Hospital, Orbassano (Turin), Italy发表于: J Clin Endocrin Metab. First published December 13, 2005主要发现: 餐后, 而非空腹血糖, 是型糖尿病心脏事件的独力风险因子，且在
35、女性中预测能力更强。提示应更多关注餐后高血糖，特别是对女性病人,血糖监测与HbA1c,在控制较好的病人中餐后血糖对HbA1c的贡献突出在控制较差的病人中空腹血糖的贡献增加,餐后血糖,空腹血糖,Diabetes Care. Volume 26, Number 3, March 2003,监测血糖的障碍,疼痛 费用 操作不便 缺乏支持 害怕血 负面的理解 (陌生人, 患者, 朋友, 家庭),我国SMBG频率与国外的差距,护士推荐频率,国外参考,Type II patients,Severe symptoms,糖尿病发展阶段,医生推荐频率,病人测试频率,16 次/ 月,1次/ 月,0.51次/ 月,
36、0.17-0.25次/ 月,28次/ 月,4-28次/ 月,1-16次/ 月,1次/ 月,12-40次/月,4-16次/ 月,2-4次/ 月,测试频率,门诊病人,56次/ 月,ADA 关于糖尿病血糖监测的立场声明 2004,由病人或其护理者监测其血糖的情况是糖尿病保健的一项基础。 监测结果可用来考察治疗的效果和对营养疗法、运动和药物进行调整从而达到最好的血糖控制。 主要根据DCCT 研究结果，建议大多数糖尿病患者力争在保证安全的前提下尽可能将血糖水平控制得接近正常。,国际糖尿病协会西太平洋地区 (IDFWPR),认为自我监测血糖水平对使用胰岛素治疗的病人和妊娠中（妊娠糖尿病或糖尿病妊娠）改善安
37、全和治疗质量是必要的 每餐前, 餐后 2小时和睡前 控制较好的病人可以每周测1 到2 天 持续控制较好的病人可以测试得更稀少 控制差或不稳定的病人，糖尿病人患病期间，应每日监测直到控制目标实现2型糖尿病控制目标和治疗，第4版 亚太地区2型糖尿病政策组 Type 2 Diabetes: Practical Targets and Treatments (Fourth Edition) Asia-Pacific Type 2 Diabetes Policy Group,2007中国2型糖尿病控制目标,良好 一般 差 血糖(mmol/l) 空腹 4.4-6.1 6.2-7.0 7.0非空腹 4.4-
38、8.0 8.1-10.0 10.0 HbA1c (%) 7.5 血压 (mmHg) 1.0 TG (mmol/L) 1.5 LDL-C (mmol/L) 2.5 尿白蛋白排泄率 20 ug/min (30mg/天),时间 方法 探测方式 监测时间 频率 数据,1999年 CGMS 腹部、微创 72h 5 min 回顾性 2001年 GW2B 前臂、微创 13h 10min 即时 2001年 GlucoDay 腹部、微创 48h 3 min 即时/回顾 2004年 Pendra 腕部、无创 3mon 1 min 即时 2007年 FreeStyle Navigator 上臂、无创 120h 1
39、min 即时,动态血糖监测（CGM）技术,FreeStyle Navigator,指端血糖测定（SMBG）,0,50,100,150,200,250,300,350,Glucose (mg/dl),早餐 8:30am,中餐 12:00n,晚餐 6:00pm,睡前 10:30pm,SMBG和CGMS,CGMS监测值,胰岛素餐前大剂量,指血血糖值,CGMS测定值与指端血糖值呈显著正相关,喻明，周健，项坤三中华医学杂志，2004，84,（,/ L,）,喻明，周健，项坤三中华医学杂志，2004，84,CGMS探知低血糖,Chico等以 CGMS 监测 70例DM（T1DM40例，T2DM30例），无症
40、状性低血糖（ 3.3mmol / L)：T1DM 63% , T2DM 47%低血糖持续时间：214 288min74%的低血糖发生在夜间,43例NGT的CGMS图象,喻明，周健，项坤三中华医学杂志，2004，84,43例NGT餐前1h及餐后1h、2h、3h平均,血糖水平 (mmol/L),NGT血糖波动的分布率(n=43),(%),血糖（mmol/L),13例,9例,27例,18例,3例,1例,CGMS显示：不同血糖水平的时间百分比,血糖 3.3 7.0mmol/L 时间比：95(74-100)%22.8/24h,血糖 2.8 7.8mmol/L 时间比：99(87-100)%23.8/24
41、h,血糖7.8mmol/L 时间比 1% 0.2/24h,血糖2.8mmol/L 时间比 0.1% 1min/24h,99%,5%,95%,CGMS所示的血糖参数：血糖漂移幅度、血糖峰值、某一时段血糖平均值、血糖 界限值的百分比等，有助于详细、全面的认识NGT血糖漂移变化对探讨糖尿病诊断的血糖分割点及血糖控制目标，具有重要的临床意义,NGT的动态血糖监测,60例新诊断T2DM的CGMS综合图象,血糖(mmol/L),时间,喻明，周健，项坤三中华糖尿病杂志，2005，13,三餐后血糖达高峰的时间及峰值,NGT与T2D M餐前、餐后的平均血糖水平 （x s、mmol/L）,注：T2DM与NGT比较
42、，P均0.001,5.9,6.8,9.0,9.3,7.8,7.0,8.3,8.5,6.2,6.4,7.8,8.7,本组T2DM高血糖所占时间百分比,血糖 7.8mmol/L 时间比：91 (28-100) 21.8 / 24h,血糖 11.1mmol/L 时间比：47 (6-100) 11.3 / 24h,血糖2.8mmol/L 时间比0.3% 4min/24h,91%,9 %,Hour,Glucose (mmol/l),T2DM (n=60),NGT (n=43),NGT 与 T2DM 血糖 AUC ( 5.6mmol / L ),5.6mmol/L,AUC 5.8mmol/L24h,AUC
43、 0.3mmol/L24h,喻明，周健中国临床康复，2005，9 (3)：96-97,T2DM治疗前、后血糖漂移比较(CGMS),血糖(mmol/L),时间,12.7,7.3,n22 P0.001,喻明，吴松华，周健中国实用内科杂志，待发表,治疗前、后血糖最高值比较：19.52.3 vs 11.01.7 mmol/L P 0.001 治疗前、后漂移幅度比较： 12.13.1 vs 7.12.0 mmol/L P 0.001,治疗前、后血糖漂移最大幅度比较,NT2DM治疗前、后高血糖（11.1 mmol/L） 所占时间百分比,n 22 P 0.001,时间比：69（13-100）%16.7 / 24h,时间比：3（0-28）%0.7 / 24h,血糖监测及统计所示血糖参数,全天血糖漂移趋势图像平均血糖值（MBG）血糖峰值（Peak）血糖漂移最大幅度（MaxMin）平均血糖漂移幅度（MAGE）血糖漂移超出界限值的时间百分比（）血糖曲线下面积（AUC）,思考题,动态血糖监测目前有几种方法？临床上最常用的是哪一种？ 即将上市的最有临床应用价值的动态血糖监测产品的名称是？ 患者在糖代谢紊乱较重的状况下，建议血糖监测（SMBG）的频率/天是多少？,
