1、环境异常和意外急诊,复旦大学附属华山医院 夏志洁,中暑,一 、定义和发病机制中暑：在高温环境下人体体温调节功能紊乱而引起的中枢神经系统和循环系统障碍为主要表现的急性疾病 。常见的诱因：高温、烈日曝晒，工作强度过大、时间过长、睡眠不足、过度疲劳等。,中暑,发病机制当气温超过皮肤温度（一般为3235）。 环境中有热辐射源（如电炉、明火）。 空气中湿度过高，通风又不良时。,机体内的热难于通过辐射、传导、蒸发、对流等方式散发，甚至还会从外界环境中吸收热量，造成体内热量贮积，引起中暑。,中暑,二 、临床表现 先兆中暑轻症中暑重症中暑 热痉挛。 热衰竭。 日射病。 热射病。,中暑,先兆中暑 高温环境下。头
2、痛、头晕、口渴、多汗、四肢无力发酸、注意力不集中、动作不协调等。体温正常或略有升高。及时转移到阴凉通风处，补充水和盐分，短时间内即可恢复。,轻症中暑 体温38以上。头晕、口渴伴面色潮红、大量出汗、皮肤灼热、或出现四肢湿冷、面色苍白、血压下降、脉搏增快等。如及时处理，往往可于数小时内恢复。,中暑,重症中暑 热痉挛（heat cramp） 发病机制：高温环境下大量出汗，造成失水和明显的失盐（低钠低氯血症）。 起病突然，肌肉阵发性疼痛和痉挛。四肢先受累，肌肉触摸有硬块感。 伴有恶心、呕吐、乏力，皮肤湿凉或干热 。生命体征稳定。,中暑,重症中暑 热衰竭（heat exhaustion）发病机制：因严重
3、脱水、电解质紊乱、周围血管扩张，循环血容量不足造成低血容量性休克。头晕、头痛、心慌、口渴、恶心、呕吐、皮肤湿冷、血压下降、晕厥或神志模糊 。体温正常或稍微偏高 。易发生于老年人和一时未能适应高温的年轻人中。,中暑,重症中暑 日射病（sun stroke）发病机制：日光直接照射头部，穿透头部皮肤及颅骨引起脑细胞受损，造成脑组织充血、水肿 剧烈头痛、恶心、呕吐、烦躁不安，继而可出现昏迷及抽搐,中暑,重症中暑 热射病（heat stroke）发病机制：长时间在高温、高热、不通风的环境中或从事体育锻炼，机体体温调节中枢障碍，产热过多，散热不足，导致体温急剧升高早期表现为大量冷汗，继而无汗、呼吸浅快、脉
4、搏细速、躁动不安、神志模糊、血压下降，逐渐向昏迷伴四肢抽搐发展 严重者可产生脑水肿、肺水肿、心力衰竭等 体温高达41以上。,中暑,三、 治疗 先兆中暑和轻度中暑。患者安置于阴凉通风处，解开衣扣，保持呼吸道通畅，饮用一些含盐分的清凉饮料。在额部、颞部涂抹清凉油、风油精等，或服用人丹、十滴水、藿香正气水等。,热痉挛和热衰竭。同前处理。如出现血压降低、虚脱时应平卧，或送医院静滴生理盐水、葡萄糖水和氯化钾。一般经治疗后可恢复。,中暑 治疗,日射病和热射病预后严重，需积极救治，否则会危及生命。 物理降温 迅速脱去衣服，吹送凉风，全身凉毛巾擦，或50%乙醇擦浴。用冰帽降低脑部体温，冰袋放置于患者颈部、腋下
5、、腹股沟。或用降温毯，监测核心体温，核心体温迅速降至38 左右。,对症处理 神志不清者，保持呼吸道通畅，吸氧、吸痰，预防肺炎。 维持水、电解质和酸碱平衡，补充维生素和营养物。 使用甘露醇和白蛋白脱水治疗脑水肿。 休克时补足液体，同时用升压药维持。 有心力衰竭时用洋地黄治疗等。,中暑,四 、预防 避免在高温、通气不良或阳光直射下强体力劳动，加强室外防护措施。及时补充适量含盐饮料和水。随身携带防暑药品，如人丹、十滴水及清凉油等。,冻伤,一、 冻伤的定义和影响因素冻伤：在一定条件下由于寒冷作用于人体，引起局部或全身组织细胞冷冻后造成的损伤。损伤程度与寒冷的强度、风速、湿度、受冻时间以及局部和全身的状
6、态有直接关系 。,冻伤,二 、冻伤分类 冻结性损伤 受损伤时环境温度达到组织冰点以下，局部组织有冻结史。包括局部冻伤、冻僵及冻亡。临床上以局部冻伤常见。,非冻结性损伤 。 受损伤时环境温度在组织冰点以上，局部组织无冻结史。包括冻疮、战壕足、浸泡足（手）、防空壕足。,冻结性损伤,局部冻伤 局部冻伤的病理生理 （1）生理调节阶段。（2）组织冻结阶段：组织温度降至冰点（皮肤冻结温度-50）以下发生 。 速冻。 缓冻: 常见的冻伤发病过程均属于缓冻。此阶段组织造成的损伤称为原发性损伤。,冻结性损伤,（3）复温融化阶段 ：复温后造成的组织损伤称为冻溶性损伤或继发性损伤。,冻结性损伤,局部冻伤的临床表现
7、（1）反应前期（前驱期） 冻伤后至复温融化前阶段。局部受冻皮肤和组织冰凉，苍白、坚硬、感觉麻木或丧失。损伤范围和程度往往难以判定。,冻结性损伤,（2）反应期 复温融化和复温融化后阶段。 冻伤程度和范围，我国分为3度。 一度：损伤在表皮层 。 二度：损伤至真皮层 。 三度：损伤至皮肤全层、皮下组织、肌肉、骨骼。,冻结性损伤,（3）反应后期。 冻伤愈合或冻伤坏死组织脱落后，肉芽组织形成阶段 。局部皮肤感觉减退或敏感、痛觉敏感、对冷敏感，这和交感神经或周围神经损伤后功能紊乱有关。,冻结性损伤,局部冻伤急救与冶疗 迅速撤离寒冷环境，防止继续受冻。 尽早快速复温。复温时禁止火烤、雪搓，冷水浸泡或猛力捶打
8、冻伤部位 。改善局部微循环，预防感染。 患肢(趾)局部处理。,冻结性损伤,冻僵 发病原因突然降温或遭遇暴风雪时，衣着单薄，饥饿，疲劳，迷路，醉酒等。热量大量丧失，体温持续下降，代谢降低，血压，脉搏、呼吸下降，意识昏迷，全身木僵。,冻结性损伤,病理生理 （1）循环系统 ：血流缓慢，心输出量减少，心率减慢，传导阻滞，心室颤动。 （2）呼吸系统： 呼吸中枢被抑制，呼吸浅慢，缺氧。 （3）神经系统： 健忘、无痛觉、意识丧失，瞳孔扩大或缩小。 （4）肾脏 肾血流量减少，代谢性酸中毒，急性肾衰竭。,冻结性损伤,临床表现皮肤冰凉，面部苍白，周围组织水肿。反应迟钝、嗜睡、神志模糊或昏迷，瞳孔对光反射迟钝或消失
9、。呼吸浅慢，心动过缓，心律不齐或心跳骤停。肌肉强直或震颤。,冻结性损伤,冻僵急救与冶疗 （1）患者呼吸停止，气道开放，人工呼吸。若脉搏停止跳动，进行心肺复苏术。 如患者反应缓慢、想睡觉，强打精神并振作活动。（2）迅速恢复患者中心体温 。 迅速撤离寒冷环境，全身保暖。 患者浸入温水中，水温自34开始，每510min提高水温直到42。随访核心体温至34，出现规则呼吸和心跳时，停止加温。 患者意识清楚，可饮温热饮料或少量白酒，有助复温。 严重冻僵患者，可采用体外循环血液加温和腹膜透析方法复温。（3）对症处理，预防感染。,非冻结性冻伤,冻疮 病理表现 暴露于冰点以上低温的局部皮肤，血管收缩、血流缓慢。
10、常温后局部皮肤血管扩张、充血、有渗出，反应较大者在表皮下有积液（水泡）。甚至毛细血管或小动、静脉受损后血栓形成，造成组织坏死。,非冻结性冻伤,临床表现 好发部位是手指、手背、足趾、足跟、耳郭等。局部发红、发紫、肿胀、痒痛，有时起水泡，糜烂，破溃，结痂。无感染，天暖后自愈。来年冬季容易复发。,非冻结性冻伤,治疗 局部皮肤涂敷冻疮膏。每日温敷数次，局部用42温水浸泡20min，毛巾擦干。注意局部保暖，带好手套。有糜烂或溃疡者用含抗菌药软膏涂敷。,非冻结性冻伤,战壕足与浸渍足 战壕足因长时间站立在110的壕沟内引起。浸渍足因长时间站在冷水中引起。 战壕足与浸渍足治疗与冻疮相似。战壕足、浸渍足治愈后，
11、再遇低温时患足可有疼痛、发麻、苍白等反应，甚至可诱发闭塞性血管病。,冻伤,预防平时坚持体育锻炼，增强抗寒能力，常用冷水洗手、洗脸、洗脚。冬季要注意对身体暴露部位的保暖，还可涂些油脂。野外工作时要加强防护措施，穿防水、防寒工作服。,体温过低,定义和影响因素 人体散热大于产热，引起全身体温降低，核心温度低 于35时的状态称为体温过低（hypothermia）。最常见于寒冷季节、长期浸泡在水中、穿潮湿衣服、躺在冰冷的表面物上会加剧低温的发生 。自身疾病或创伤、酗酒、药物引起血管扩张、营养不良、疲惫和饥饿、老年人发生低温风险增加 。下丘脑体温调节功能受损引起低体温称为继发性低温。,体温过低,发病机制
12、寒冷刺激体温调节中枢，机体增加的热量不足以代偿，散热超过产热，全身体温下降到35以下时，发生低温。早期低温使心率加快，心输出量增加，平均动脉压增高；后期表现为心肌收缩力减弱，有效血容量降低，组织灌注减少。,体温过低,临床表现控制不住的颤抖，皮肤发凉，面色苍白，冷漠嗜睡，易激动，产生虚幻，失去或完全失去知觉。呼吸减慢或停止；心跳减慢，不规则，甚至停止。直肠温度低于35。并发症主要有上消化道出血、胰腺炎、肺水肿、肝功能衰竭、横纹肌溶解、肢体坏疽及感染。,急救与治疗（1）心跳、呼吸停止，呼叫急救中心，同时进行CPR。（2）防止核心体温进一步下降，逐渐缓慢提升核心体温是治疗的关键。（3）送入院的患者，
13、生命体征监护。（4）纠正代谢性酸中毒和保持水、电解质平衡，保证能量供给。（5）预防和治疗并发症。,减压病,定义 减压病（decompression sickness, DCS）又称沉箱病(caisson disease)或潜水员病(diver disease)。 是指潜水深度超过 10 m或于加压达2个绝对大气压的室内工作超过 50 min后，减压过速，体内惰性气体（如氮气或氦气）在血管内外及组织中形成气泡所致的全身性疾病。 在减压后短时间内或减压过程中发病者称为急性减压病。 主要发生于股骨、肱骨和胫骨，缓慢演变的缺血性骨或骨关节损害称为减压性骨坏死。,减压病,发病机制 肺泡中氮气分压高于血液
14、中气体压力，人在高压下时间愈长，体内物理状态溶解的氮就愈多，各种组织以不同的速度被氮气饱和 减压过速，物理溶解状态的氮变成饱和状态，释放出过多的氮气，超过由血液从肺泡排出的能力，从而在组织和血液中以氮气气泡的形式出现。 血管丰富的组织，氮气泡在血管内发生气栓；脂肪、神经组织较多的地方便在血管外形成气泡，氮气气栓可造成血管内梗塞和血管外压迫，组织供血发生障碍。 骨组织是一较密闭的硬腔室，减压时会产生多量气泡，直接压迫骨骼内的血管，同时营养骨骼的血管内也有气栓，因而易发生骨的急性缺血和局部梗死，最后引起无菌性骨坏死（dysbaric osteonecrosis）。,减压病,临床表现和诊断 急性减压
15、病高气压作业后36h内，由于体内气泡引起的临床表现，经综合分析并排除其他原因所引起的类似疾病，方可诊断。对疑难病例，应作诊断性加压以明确诊断。,减压病,急性减压病分为轻、中、重3级 轻度：皮肤表现如痛痒、丘疹、大理石样斑纹、皮下出血、浮肿等。中度：主要发生于四肢大关节及其附近的肌肉骨关节痛。 重度：有下列情况之一者为重度。神经系统 ：站立或步行困难、偏瘫、截瘫、大小便障碍、视觉障碍、听觉障碍、前庭功能紊乱、昏迷等。 循环系统 ：虚脱、休克等。 呼吸系统 ：胸骨后吸气痛及呼吸困难等。,减压病,减压性骨坏死 有高气压作业史，多数还有急性减压病史。X线片表现主要发生于肱骨、股骨及(或)胫骨的骨或骨关
16、节坏死，排除骨岛等正常变异和其他骨病，方可诊断。,减压病,减压性骨坏死根据骨酪X射线改变分期 （1） I期：股骨、肱骨及(或)胫骨有局部骨致密区、致密斑片、条纹及(或)小囊变透亮区。骨改变面积，上肢不超过肱骨头的1/3，下肢不超过股骨头的1/3。（2）II期：骨改变面积，上肢或下肢超过肱骨头或股骨头的1/3，或出现大片的骨髓钙化。（3）III期：病变累及关节，关节盂破坏、变形，骨质增生和骨关节损害等。患病关节有局部疼痛和活动障碍。,减压病,减压性骨坏死CT检查能早期发现骨坏死。X线和CT检查结合是最有用诊断减压性骨坏死的方法。,减压病,急救和治疗 紧急运送患者需要注意：（1）让患者躺下，解开束
17、缚（如潜水服等），脚垫高2030cm。（2）不要让患者自己开车。（3）保持常压下送医。（4）利用救护车上的氧气设备为患者减轻疼痛，缓解压力。,减压病,院内治疗 （1）急性减压病 及时送入加压舱中再加压是治疗减压病唯一有效办法。出舱后，在舱旁观察624h；症状反复，立即再次加压治疗。药物辅助治疗减压病导致的全身生化改变和功能障碍。,减压病,（2）减压性骨坏死。根据具体情况，可进行高压氧加压及其他综合疗法 。,减压病,预防加强潜水员或异常气压工程的正规训练。严格实施减压操作步骤。现场预置加压舱。潜水专业装备与施工器具的保养与重视。定期健康检查与重视个人疾病问题。对专业工作者进行减压病知识宣传和现场
18、急救方法的培训。,高原病,定义 人类未经充分适应迅速上升到2500m 以上地区出现头痛、厌食、恶心、呕吐、疲乏、眩晕、失眠等综合征，称为急性高山病(acute mountain sickness，AMS)。部分患者还可能发展为高原肺水肿(high altitude pulmonary edema，HAPE)或高原脑水肿(high altitude cerebral edema，HACE)。,高原病,发病机制AMS发生的确切机制尚不清楚。海拔愈高，大气中氧分压愈低，机体缺氧程度愈重。登高速度和劳动强度也能影响高原反应的发生速度和严重程度。精神过度紧张、疲劳、营养不良以及低温等因素对发病也有影响。
19、,高原病,分类（1）急性高原病：症状发生于初登山时，特别在最初几天内 （2）慢性高原病：高原反应持续3个月以上不消退者。国外把高原病分为5类综合征：急性高原病、高原肺水肿、高原脑水肿、高原视网膜出血和慢性高原病。,高原病,临床表现和治疗 急性高原反应 非特异症状综合征，以头痛为主的合并下列症状之一的综合征：胃肠道症状(厌食、恶心、呕吐)、失眠、头晕、倦怠及疲劳。重者排尿减少、腹胀和胸闷。,高原病,急性高原反应治疗（1）乙酰唑胺，0.25g，bid - qid 口服。登山前2d可开始服用。（2）地塞米松 4mg bid 口服，登山前2d开始服用改善急性高原反应效果更好。（3）阿司匹林、布洛芬等服
20、用可减轻头痛。（4）服用各类维生素。（5）有携带式高压氧舱，立即高压氧舱治疗。使用103.76mmHg 的压力相当于降低2000m高度，多数症状能迅速缓解。,高原病,高原肺水肿 发病率3%5%。潜伏期短则348h，长则310d。在急性高原反应基础上，还出现头痛、胸闷、咳嗽、呼吸困难、不能平卧等症状。极少数出现少尿、咯血性泡沫痰。体征有发绀、双肺呼吸音降低及闻及湿啰音。X线显示双肺野云絮状模糊阴影。,高原病,高原肺水肿治疗 （1）立即吸氧，氧流量46 L/min。（2）有肺水肿，绝对卧床休息，保暖，予呋塞米（速尿）、氨茶碱、补钾治疗。（3）烦躁不安者，加用吗啡10mg 静脉注射。（4）病情稳定后
21、，转至海拔较低处，再做进一步处理。,高原病,高原脑水肿 发病率低，为0.5%2%，但极易引起死亡。除有急性高原反应症状，还因脑水肿导致颅内高压，患者有剧烈头痛、喷射性呕吐、神志恍惚、兴奋、谵妄等。极少数还有抽搐、昏迷、呼吸不规则、瞳孔反应迟钝。,高原病,高原脑水肿治疗 充分吸氧。20%甘露醇、高渗葡萄糖水、地塞米松或琥珀氢考静滴，以减轻脑水肿。维持水、电解质平衡，保证能量供给，预防感染。病情稳定后，转至低地进一步处理。,高原病,预防 平原人快速进入海拔3 000 m以上高原，50%70%发生急性高原病。在海拔2 500 m以上地区的(即门槛海拔)睡眠适应，可以避免发生急性高原病和高原肺水肿，住
22、3 10d环境适应 (acclimatization)后症状可逐渐消失，这是一条防治急性高原病的自然法则。,高原病,药物 （1）乙酰唑胺(acetazolamide) ，防治急性高原病的首选药。2500 m以上、登山前24 h和上山后2 3d内口服125 mg，bid。晚餐后给予125 250mg 口服。预防性服药可降低急性高原病的发病率和严重程度。（2）地塞米松(dexamethasone)，应用于各种类型的高原病，尤其适用于高原脑水肿。预防用药：4 mg q6 12 h 口服 。(3) 硝苯地平(nifedipine)，服用硝苯地平控释片30mg，q8h q12h 口服。（4）阿司匹林(a
23、spirin)，3 000 m之前2 h，口服320 mg，之后每4 h 1次，共3 d；或每4 h口服320 mg，总量3次。该药常和乙酰唑胺合用。,缺氧意外,缺氧（hypoxia）的概念空气中氧气浓度低于18%的状态。或空气中氧浓度正常，但由于自身原因不能摄入足够的氧。或对吸入的氧气不能充分利用，人体发生功能、代谢和形态上的变化。,缺氧意外,缺氧原因(1)环境因素造成的缺氧。 (2)病理因素造成的缺氧。(3)生理性缺氧。(4)运动性缺氧。,缺氧意外,缺氧的判定指标 病理学上，判定是否缺氧和缺氧的严重程度，常用下列指标： （1）血氧分压（PO2）。 （2）血氧容量（CO2max。） （3）血
24、氧含量(CO2)。 （4）血氧饱和度（SpO2）。 （5）动-静脉血氧含量差。,缺氧意外,缺氧的类型和临床特点 根据缺氧病因和血氧变化特点，分为4种类型1. 低张性缺氧（hypotonic hypoxia） 动脉血氧分压降低，使动脉血氧含量减少，以致组织供氧不足。 原因。 （1）吸入空气中氧分压过低 。 （2）呼吸功能障碍 。 （3）静脉血分流入动脉 。,缺氧意外,血氧指标特点 动脉血氧分压、氧含量、血氧饱和度降低，动-静脉氧含量差减小 。血氧容量正常。长期慢性缺氧者，因代偿机制使单位容积血液内红细胞和血红蛋白量增加，血氧容量增加。,缺氧意外,临床特点低张性缺氧，毛细血管中脱氧血红蛋白达到或超
25、过50g/L(5g/dl)时，皮肤、黏膜呈现紫色，临床上称为发绀(cyanosis)。,缺氧意外,2. 血液性缺氧（hemic hypoxia）血红蛋白量或质改变，造成动脉血氧含量减少。 或血红蛋白结合氧不易释放引起组织缺氧。因氧分压正常，又称等张性缺氧。,缺氧意外,原因 （1）血红蛋白数量减少：如各种原因引起的严重贫血，又称贫血性缺氧 。（2）血红蛋白性质改变 ： 如煤气中毒致碳氧血红蛋白（HbCO）。 如进食不新鲜的蔬菜或腌渍的咸菜致高铁血红蛋白血症，又称肠源性发绀。,缺氧意外,血氧指标特点 动脉血氧分压正常，血氧容量和血氧含量降低，动-静脉血氧含量差减小。贫血性缺氧的血氧饱和度正常。高铁
26、血红蛋白血症和碳氧血红蛋白血症的血氧饱和度降低。,缺氧意外,临床特点 血红蛋白减少引起缺氧，血红蛋白具有正常携氧能力。碳氧血红蛋白血症或高铁血红蛋白血症引起缺氧，血红蛋白也有正常携氧能力，患者无发绀现象。高铁血红蛋白血症患者皮肤、黏膜呈咖啡色，碳氧血红蛋白呈樱桃红色。,缺氧意外,3. 循环性缺氧（circulatory hypoxia）组织供血量减少而引起的缺氧，又称低动力性缺氧。原因 （1）全身循环障碍，又称淤血性缺氧。 （2）局部性循环障碍，又称缺血性缺氧。,缺氧意外,血氧指标特点（1）循环性缺氧时，动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量、血氧饱和度一般正常，动-静脉血氧含量差明显增大。 （2）
27、全身循环障碍影响呼吸功能时，动脉血氧分压、氧含量可降低。临床特点 毛细血管内脱氧血红蛋白增多，皮肤和黏膜呈现发绀。,缺氧意外,4. 组织性缺氧（histogenous hypoxia）组织细胞利用氧障碍引起的缺氧 。原因 （1）组织中毒。 （2）某些维生素缺乏，如维生素B1、维生素B2、维生素B12等。 （3）细胞损伤，如放射线、生物毒素、各种毒物及渗透压改变等造成细胞损伤。,缺氧意外,血氧指标特点（1） 动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量、血氧饱和度正常。 （2）因组织利用氧发生障碍，静脉血氧含量高于正常，动-静脉血氧含量差减小。临床特点因毛细血管中氧合血红蛋白增高，皮肤、黏膜多呈玫瑰红色。,
28、缺氧意外,机体对缺氧时的代偿性变化 (1)呼吸系统。 血氧分压降低，呼吸频率加快，呼吸运动加强，肺通气量增加。如有高碳酸血症和酸中毒，呼吸增强更为明显。严重缺氧（PaO210.7kPa），则抑制呼吸中枢，导致呼吸衰竭。,缺氧意外,（2）循环系统 心功能：心率增加，心收缩力增强；心输出量增加；随缺氧时间延长和严重，心率减慢，心肌收缩力降低，心输出量减少。冠脉循环：腺苷、前列环素（PGI2）和酸性产物增加，冠状血管扩张。脑循环：血氧分压低于6.7kPa(50mmHg)，脑血管扩张、血流量增加；血氧分压降低伴血二氧化碳分压升高，脑血管扩张更明显；血氧分压降低伴血二氧化碳分压降低，脑血管收缩，血流量减
29、少，加重脑缺氧。肺循环：肺泡通气不足或吸入气中氧分压降低，肺小动脉收缩、肺循环阻力增加、肺动脉压升高 。,缺氧意外,（3）血液系统 急性缺氧，红细胞和血红蛋白迅速增加。慢性缺氧，促红细胞生成素促进红细胞生成过多，血液黏滞度增加，缺氧加重，易于形成血栓。缺氧时，氧解离曲线右移，易于将结合的氧释出供组织利用，但血氧分压低于8kPa，曲线右移使血液在肺部结合氧明显减少，失去代偿意义。,缺氧意外,(4)中枢神经系统 急性缺氧，兴奋、欣快感、定向障碍、头痛及运动不协调等。严重缺氧，烦躁不安、惊厥、昏迷，甚至死亡。慢性缺氧表现为易疲劳、乏力、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁等症状。,缺氧意外,缺氧时机体代谢的
30、变化（1）糖酵解增强、乳酸形成增多。（2）有氧氧化减弱，ATP生成不足。（3）能量生成不足，Na+-K+泵转运失调和产生酸中毒，细胞内渗透压增高，细胞水肿。,缺氧意外,影响机体对缺氧耐受性的因素（1）机体的代谢耗氧率。 （2 ）机体的代偿能力 。,缺氧意外,急救和治疗针对不同的缺氧原因,进行病因处理和对症处理 。 轻度环境性缺氧患者，及时转入供氧正常环境或及时补充给氧。缺氧时间较长，鼻导管或面罩给予中等浓度（40%60%）的吸氧治疗，同时予脱水、静脉注入大量维生素 C等脑细胞营养物质，注意水和电解质平衡，保持充足的热量和营养。对于严重昏迷患者，现场紧急救治 。,缺氧意外,煤气中毒，及时送入高压氧舱治疗是关键。 亚硝酸盐中毒，吸氧同时给予还原剂（维生素C和亚甲蓝）治疗。 氰化物中毒，主要用亚硝酸盐和硫代硫酸钠联合治疗，辅以吸氧治疗。对于各种疾病引起的机体缺氧，首先积极治疗原发病，同时根据缺氧的程度选择吸氧形式和吸氧浓度。,缺氧意外,预防（1）要有明确的环境性缺氧意识：进入缺氧空间时，要配备必要的供氧装备或直接通连外界新鲜空气的呼吸器具。（2） 高强度脑力劳动者、长期呆在氧含量较少空调房间的白领、手术前后患者、到高原等地旅游者、失眠者、老人和怀孕妇女，及时呼吸新鲜空气，改善吸氧环境。（3）进行各种有氧运动，如散步、慢跑、深呼吸等，提高机体对缺氧的耐受力。,
