1、考研病理学复习笔记part 1：第一部分 part 2：病理学复习笔记 (二) part 3：病理学复习笔记 (三) part 4：病理学复习笔记 (四) 第一章 细胞、组织的适应和损伤第一节 适 应细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质。（2）压迫性萎缩
2、：如：肾盂积水引起的肾萎缩。（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大。1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。 2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官的增大。1、生理性增生：生理条件下发生的增生。2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。四、化生（metaplasia ）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。1、上皮性：胃腺上皮肠
3、上皮化生柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）鳞状上皮化生2、间叶性：纤维结缔组织骨、软骨骨骼肌骨第二节 细胞、组织的损伤一、原因和发生机制二、形态学变化（一）变性（degeneration ）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。1、细胞水肿（cellular swelling）：细胞内水分的增多。肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。镜下：依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。2、脂肪变性（fatty degeneration）：细胞内甘油三脂的蓄积。（1）好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。（2）病理变化：
4、肝脂肪变性（严重时为脂肪肝）心肌脂肪变性虎斑心3、玻璃样变（hyaline change）：又称透明变性。（1）细胞内玻璃样变：浆细胞中的 Russell 小体、酒精性肝病时肝细胞内 Mallory 小体、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴。（2）纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增宽融合，呈均质红染。（3）细动脉玻璃样变：管壁增厚，有红染蛋白性物质沉积，管腔狭窄。4、淀粉样变：组织间质中有淀粉样物质沉积。5、粘液样变性：组织间质中类粘液物质增多。6、病理性色素沉着：指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。7、病理性钙化：指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积
5、，包括转移性钙化和营养不良性钙化。（二）坏死（necrosis ）：活体内范围不等的局部组织细胞死亡。1、基本病变：细胞核：核固缩、核碎裂、核溶解。细胞浆：红染、进而解体。细胞间质：崩解2、类型：（1）凝固性坏死：坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。好发部位：心肌、肝、脾、肾。病理变化：肉眼：组织干燥，灰白色。镜下：细胞结构消失，组织轮廓保存（早期）。特殊类型：干酪样坏死（发生在结核病灶，坏死组织呈灰黄色，细腻。镜下坏死彻底，不见组织轮廓。）（2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。好发部位：脑、脊髓等。病理变化：坏死组织分解液化。特殊类型：脂肪坏死（分为创伤性、酶解性，分别好发于乳腺、胰
6、腺）。（3）坏疽（gangrene）：大块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。干性坏疽：好发于四肢末端，坏死组织干燥，边界清楚。湿性坏疽：好发于肠管、胆囊、子宫、肺，坏死组织湿润、肿胀，边界欠清。气性坏疽：常继发于深达肌肉的开放性创伤，由产气荚膜杆菌引起，坏死组织内含气泡呈蜂窝状。（4）纤维素性坏死（fibrinoid necrosis）：坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。好发部位：结缔组织和血管壁。疾病举例：急进性高血压、风湿病、系统性红斑狼疮。3、结局（1）局部炎症反应：由细胞坏死诱发。（2）溶解吸收：坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。（3）分离排除
7、形成缺损：表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。（4）机化：肉芽组织取代坏死组织的过程。（5）包裹、钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉积。（三）凋亡（apoptosis）：活体内单个细胞或小团细胞在基因调空下的程序性死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，不引起急性炎症反应。第二章 损伤的修复一、再生（regeneration）：组织损伤后，由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。（一）再生的类型1、完全再生：指再生细胞完全恢复原有组织、细胞的结构和功能。2、不完全再生：经纤维组织发生的再生，又称瘢痕修复。（二）组织的再生能力1、不稳定细胞（labile ce
8、lls）：如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞等。2、稳定细胞（stable cells）：包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。3、永久性细胞（permanent cells）：包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。（三）各种组织的再生1、上皮组织的再生：（1）被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，后增生分化为鳞状上皮。（2）腺上皮再生：其再生情况以损伤状态而异。腺上皮缺损腺体基底膜未破坏，可由残存细胞分裂补充，可完全恢复原来腺体结构；腺体构造（包括基底膜）完全破坏时则难以再生。2、纤维组织的再生：受损处的成纤维细胞在刺激作用下分裂、增生
9、。3、软骨组织和骨组织的再生：软骨起始于软骨膜增生，骨组织再生能力强，可完全修复。4、血管的再生：（1）毛细血管的再生：出芽方式。（2）大血管修复：大血管离断需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原来内膜结构。离断的肌层不易完全再生。5、肌肉组织的再生：肌组织再生能力很弱。横纹肌肌膜存在、肌纤维未完全断裂时，可恢复其结构；平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通过纤维瘢痕连接；心肌再生能力极弱，一般是瘢痕修复。6、神经组织的再生：脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生。外周神经受损时，若与其相连的神经细胞仍然存活，可完全再生；若断离两端相隔太远、两端之间有瘢痕等阻隔等原因时，形成创伤性
10、神经瘤。（四）再生的调控1、与再生有关的几种生长因子：PDGF 、FGF、EGF、TGF、VEGF、CK 等。2、抑素（chalon ）与接触抑制（contact inhibition）。抑素具有组织特异性。皮肤创伤，缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而相互接触时，细胞停止生长不致堆积的现象称为接触抑制。3、细胞外基质（extracellular matrix，ECM）在细胞再生过程中的作用。组成 ECM 的主要成分有胶原蛋白（collagen）、蛋白多糖（proteoglycans）、粘连蛋白（adhesive glycoproteins）。二、纤维性修复（一）肉芽组织（granul
11、ation tissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。1、结构：新生毛细血管、纤维母细胞、炎细胞2、作用：（1）抗感染保护创面（2）填补创口及其它组织缺损（3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。（二）瘢痕组织：是由肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，对机体有利也有弊。三、创伤愈合（一）基本过程1、伤口早期的变化：伤口局部坏死、出血及炎症反应。第三章 局部血液循环障碍第一节 充 血器官或组织内血液含量异常增多称为充血（hyperemia ）。一、动脉性充血（arterial hype
12、remia）：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。1、原因：生理、病理情况下，血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放，使细动脉扩张，动脉血流入组织造成。2、类型：生理性充血，炎症性充血，减压后充血。3、病变：器官、组织肿大，呈鲜红色，温度升高。4、后果：多为暂时性血管反应，对机体无重要影响和不良后果。二、静脉性充血（venous hyperemia）：器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血（congestion）。1、原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。2、病变：器官或组织肿胀，暗红，在体表时可有
13、紫绀，温度下降。代谢功能低下，镜下见小静脉及毛细血管扩张，可伴组织水肿及出血。3、后果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。4、几个重要脏器的淤血：（1）慢性肝淤血：大体上表现为“槟榔肝”，镜下肝小叶中央静脉扩张淤血，周围肝细胞脂肪变性。（2）慢性肺淤血：肺组织肿胀，呈暗红色，镜下肺泡壁毛细血管及间质小血管扩张充血。第二节 出 血出血（hemorrhage）：血液从血管腔到体外、体腔或组织间隙的过程。一、破裂性出血：由心脏和血管破裂所致。二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。1、原因：血管壁损害
14、、血小板减少和血小板功能障碍、凝血因子缺乏。2、病变及后果：出现体腔积血、血凝块、血肿形成。早期呈鲜红色，后期因红细胞降解形成含铁血黄素，而呈棕黄色。出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。第三节 血栓形成活体心血管腔内血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称血栓（thrombus）。一、血栓形成的条件和机理：1、心血管内膜的损伤：内皮细胞脱落后致血小板粘集，并启动内源性和外源性凝血过程，由纤维蛋白原形成纤维蛋白。2、血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。3、血液凝固性的增高：
15、可分为遗传性高凝状态和获得性高凝状态两种。二、血栓的形成过程及类型：1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。大体：灰白色、粗糙。镜下：珊瑚状血小板小梁，表面有白细胞。2、红色血栓：又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。大体：暗红色，如血凝块。镜下：纤维素网眼中充满红细胞。3、混合性血栓：由白色和红色血栓交错构成，构成延续性血栓的体部，及左心房内球形血栓。4、透明血栓：又称微血栓，主要由纤维素构成，见于 DIC。三、血栓的结局：1、软化溶解吸收：纤溶系统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收。2、脱落栓塞：血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。3、机化再通：肉芽组
16、织取代血栓的过程称机化。血栓中出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。4、钙化：血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和动脉石。四、血栓对机体的影响1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎症扩散。2、不利：阻塞血管，影响血流；脱落形成栓子，并发栓塞；心瓣膜变形而致心瓣膜病；出血，见于 DIC。第四节 栓塞（embolism ）一、定义：循环血液中出现不溶于血的物质，随血液阻塞相应大小的血管腔的过程。这种异常物质称为栓子（embolus）。二、栓子的种类：1、血栓栓子：最多见。2、气体栓子3、脂肪栓子4、羊水栓子5、瘤栓6、生物性栓子：菌栓，寄生虫栓子。三、栓子运行途径：1、静脉、右心肺动脉及其
17、分支栓塞2、左心、动脉全身动脉及其分支栓塞3、门静脉系统的栓子可致肝内门静脉分支栓塞4、交叉性栓塞：常见于先心病时的房间隔或室间隔缺损，栓子经缺损从压力高一侧到压力低一侧。5、逆行性栓塞：下腔静脉内的栓子，在胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。四、分类及后果：1、血栓栓塞：（1）肺动脉及其分支栓塞：大多来源于下肢静脉。（2）体循环动脉栓塞：大多来自左心，少数来自动脉。2、气体栓塞：（1）空气栓塞（air embolism）：多发生于静脉破裂后，尤在静脉内呈负压的部位。（2）减压病（decompression sickness）：深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者
18、由地面迅速升入高高空时发生。3、脂肪栓塞：见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。4、羊水栓塞：分娩过程中子宫强烈收缩，致羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，进入肺循环，造成栓塞。5、其他栓塞：肿瘤细胞脱落形成的瘤栓可致转移瘤，寄生虫及其虫卵、异物等也可成为栓子。第五节 梗死（infarction）一、定义：局部器官、组织由于血流中断所发生的一种缺血性坏死。（动脉血流突然中断，侧枝循环又不能及时建立，而造成局部组织的缺血性坏死称为梗死。）二、原因：1、血管受压（闭塞）：多见于肠套叠、肠疝，静脉和动脉先后受压造成梗死。2、管腔阻塞：常见于血栓形成和栓塞，致动脉阻塞。3、动脉痉挛：如：冠状动脉强
19、烈而持续的痉挛，致心肌梗死。三、梗死形成的条件：1、供血血管的类型2、血流阻断发生的速度3、组织缺血缺氧的耐受性4、血氧含量四、梗死的病变和类型（列表如下）： 贫血性梗死 出血性梗死颜色 灰白色、质地坚实（白色梗死） 红色、柔软（红色梗死）部位 心、肾、脾、脑 肺、肠梗死灶的形状 地图状（心）锥体状（肾、脾） 扇面（肺）节段性（肠）分界 分界清、充血出血带 不清楚1、贫血性梗死：（1）通常发生在质地比较致密的实质性器官。（2）当梗死灶形成时，从邻近侧枝血管进入坏死组织的血量很少。（3）因组织质地致密，小静脉发生反射性痉挛，将血液挤出。（4）坏死组织引起的炎症反应，炎性充血出血带。（5）后期，边缘有肉芽组织和瘢痕组织形成2、出血性梗死：（1）主要见于在不同器官、表现不同（颜色、形状）。（2）器官有丰富的吻合支。（3）长期慢性淤血，结缔组织增生，硬化，局部不能形成有效的循环，局部组织坏死。五、梗死的特点：1、梗死发生在不同的器官，表现不同。2、大多数器官梗死都属于凝固性坏死，而脑梗死属于液化性坏死。3、梗死的形态变化呈现一种动态的演变过程。
