1、机械通气及其辅助治疗,吉林市中心医院 危重病监测治疗病房 梁文胜,主要内容,机械通气的原理 机械通气的适应症 通气模式及参数的设置 机械通气撤离指征 机械通气的撤离方法 机械通气的辅助治疗 无创通气 ARDS的治疗进展,机械通气的工作原理,正常呼吸动作有赖于呼吸中枢调节的呼吸机、胸廓、气管、支气管树、肺和肺泡等器官和组织的共同协调运动。机械通气能脱离呼吸中枢的控制和调节，人为的产生呼吸动作，满足呼吸功能的需要。,机械通气的工作原理,1.人为的产生呼吸动作：代替呼吸中枢、神经、肌肉 2改善通气：提供正压克服阻力，引起TV和MV的下降 3.改善换气：如提高FiO2, 呼气末屏气，呼气末正压可改善气
2、体分布，增加氧弥散，减少Qs/Qt，纠正V/Q。 4.减少呼吸功：减少氧耗，能量消耗。 5.纠正病理性呼吸动作：如连枷肋反常呼吸时。,机械通气的适应症,凡通气不足或氧合不佳，面罩吸氧后人符合以下标准者，结合病人需要应用机械通气。 1.PaO230-35次/分，或60mmHg 4.VD/VT0.6 5.最大吸气负压25cmH2O,呼吸机常用模式,辅助/控制通气 同步间歇指令通气 呼气末正压通气 持续正压通气 压力支持通气 双水平正压通气 反比通气,如何选择通气模式,自主呼吸情况呼吸肌的力量 气道阻力和肺顺应性情况 分泌物的多少 气道密闭程度 缺氧纠正情况 CO2潴留情况,呼吸机参数设置,正常潮气
3、量（Vt）8-12 ml/kg 较大Vt 10-15 ml/kg 较小Vt 5-7 ml/kg 分钟通气量(Ve) 一般成人 90-100ml/kg 儿童 100-120ml/kg 婴儿 120-150ml/kg,呼吸机参数设置,肌无力特点的呼吸支持：大潮气量 较慢频率 较慢呼吸频率(Rf) 10-12次/分 I:E 1:1.5-2 FIO20.60 气道压Paw 成人一般15-20cmH2O 小儿12-15cmH2O 吸气末屏气(IEP)：占吸气周期的5-15%，或呼吸周期的30%，必要时加用 小PEEP10CmH2O,呼吸机参数设置,ARDS(肺水肿、COPD)治疗 较小潮气量 5-7ml
4、/kg 较快频率 20-25次/分（30次/分） 大PEEP 成人一般20cmH2O COPD则较特殊，肺本身过渡充气，控制Pco2以非发作期为准，用较小PEEP来对抗iPEEP，适当延长呼气时间。,机械通气病人主要监测项目,一. 一般监测：呼吸频率、呼吸方式、神志、紫绀，胸片、血气分析、气囊压力（25cmH2O)、营养状态、酸碱平衡、电解质监测，病原菌监测。 二.通气功能监测：Vt、Rf、Ve、Vd/Vt。 三.换气功能监测：PO2、PO2/FiO2、 SpO2。 四.呼吸力学监测：气道峰压、平台压、平均压、PEEP、iPEEP、气道阻力、肺顺应性。 五.血流动力学和组织氧合的监测：CO、P
5、AWP、SvO2、血乳酸。,机械通气的撤离时机的掌握,（一）呼吸通气功能判定 1.最大吸气负压20-30cmH2O 2.Vc10-15ml/kg 3.Vt3-5ml/kg 4.静息Ve2倍Ve 5.Rf25-35次/分,机械通气的撤离时机的掌握,（二）换气功能判定 1.撤机前FiO2=0.21，PaO2基本正常 2. FiO2=0.21 ,PaO2=60mmHg,或PaO2/ FiO2200mmHg 3.pH值正常范围 4.Qs/Qt15-25% 5.Vd/Vt55-60% SvO2、血乳酸、胃粘膜pH 值等指标反应组织氧合状况，预测撤机转归有一定价值。,停机指征,1.血流动力学稳定，心排出量
6、，血容量正常，无心律失常。 2.病人神清，安静，无出汗，呼吸平稳，自主呼吸6ml/kg，Vc10-15ml/kg 4.吸气负压=25cmH2O 5.FiO270mmHg ,PCO2=7.35 6.CPAP5cmH2O 7.Vd/Vt0.6,撤机的方法,1.T形管间断撤机 2.间歇指令通气IMV/同步间歇指令通气SIMV 3.自主通气SPON+压力支持通气PSV 4.IMV/SIMV与PSV并用撤机 5.早期拔管灌序采用无创通气（肺部感染控制窗） 近年，国外多中心研究证明：自主呼吸试验浅快呼吸指数（Rf/Vt）是值得提倡和推广的指标：105难于停机。,机械通气的辅助治疗,简述 气道管理 雾化和湿
7、化 镇静和肌松 呼吸系统药物应用 抗感染 营养代谢支持,机械通气的辅助治疗,非人工气道管理 1.头偏一侧 2.头后仰抬下颏 3.抬下颌法 辅助手法：压环状软骨 抬高肩颈部,机械通气的辅助治疗,人工气道的管理 1.口咽通道 2.喉罩 3.气管插管：低容高压高容低压 4.气管切开：传统气管切开经皮穿刺气管切开 5.急诊建立气道的方法：盲插气管插管经皮穿刺环甲膜切开6.困难插管的处理原则,机械通气的辅助治疗,雾化和湿化 雾化：定量雾化、气动雾化、超声雾化 湿化：呼吸机加热湿化间断气道滴液湿化持续气道滴液湿化空气加湿器 不同浓度湿化液作用特点：高渗、等渗、低渗 湿化吸痰的作用：避免痰痂形成，刺激咳嗽排
8、痰，须配合改变体位及体疗，需避免刺激时使用体疗排痰仪 （见相关ICU护理学） 。,镇静和肌松,Ramsay镇静评分,1.病人焦虑，躁动不安 2.病人合作，清醒安静 3.病人仅对指令有反应 4.入睡，轻扣眉间反应敏捷 5.入睡，轻扣眉间反应迟钝 6.深睡或麻醉状态,镇静和肌松,镇痛镇静剂 1.吗啡：负荷量0.05-0.1mg/kg (2.5-5mg), iv,后4-6mg/h 泵入。T1/2 1.5-2.0h 可过量或效价降低。 2.芬太尼：负荷量1-2ug/kg(0.05-0.1mg),iv,后1-2ug/kg/h(0.05-0.1mg/h)泵入。 不推荐杜冷丁。,镇静和肌松,镇静剂和肌松剂
9、咪唑安定(15mg/3ml) 负荷量0.05-0.3mg/kg(2.5-15mg),起效2.5分钟，后0.03-0.2mg/h(1-9mg/h)泵入。 异丙酚：(200mg/20ml) 3-6ml/次，iv,后3-30ml/h泵入。 芬太尼/2mg+阿端/8mg/50ml泵入，2-6ml/h，可用卡肌宁75-125mg（25mg/支）代替阿端。,机械通气的辅助治疗,呼吸系统药物应用 1.茶碱和喘定 2.受体兴奋剂：喘乐宁（沙丁胺醇/万托林） 3.抗胆碱药：爱全乐、异丙托品 4.激素：普米克、必可酮 5.祛痰药：沐舒坦 6.局麻药：利多卡因 7.吸入麻醉药：扩支气管、抑制缺氧血管收缩如氟烷、安氟
10、醚、异氟醚等。,无创通气,无创通气（PSV、CPAP、BiPAP)原理：施加一定的气道正压，减少呼吸功 防止小气道及肺泡萎陷，增加残气量，改善肺内气体分布，改善肺顺应性，改善氧合 扩张上呼吸道扩张上气道,无创通气,无创通气的优点 避免插管负损伤，保护气道防御功能，减少声门水肿几率。 降低呼吸机相关肺炎的发生率。 允许谈话进食，提高病人舒适度。 降低镇静剂使用，可提早通气治疗、缩短住院时间。 操作简便，降低医疗费用。 可保护气道粘膜中层浆液细胞，使之正常产生N0。,无创通气,无创通气适应症（一）1.急性低氧性呼吸衰竭：心原性肺水肿，ARDS，手术后呼吸衰竭，创伤，肺炎，肺不张，晚期病人的低氧血症
11、及有创通气后脱机困难。,无创通气,无创通气适应症（二）2.高碳酸血症性呼吸衰竭：COPD的急性加重期和康复治疗，急性哮喘，囊性纤维化和等待肺移植，睡眠呼吸暂停综合征（SAS)，中枢性低通气，胸部畸形及神经肌疾病引起的呼吸衰竭。,无创通气,无创通气的要求和注意事项 1.病人清醒配合，医护人员专业指导。 2.避免大量漏气造成眼结膜损害。 3.长期避免罩使用，可造成面部皮肤坏死。 4.压力高于25mbar时，可造成胃胀气。 5.病人不合作，不能清除气道分泌物，吸入物，为控制的胃肠道大出血不适用。 6.对重度肺大泡，未控制的低血压休克、急性心肌梗塞，中枢神经功能、营养代谢功能差者不适用。,ARDS的概
12、念诊断和治疗进展,概念： 是以低氧血症及呼吸窘迫为特征的一个综合征。 病因上可以是全身的，也可以是局部的。如肺挫伤，缺氧，各种肺炎，吸入性肺损伤，多发创伤、坏死组织、再灌注损伤所致全身炎症反应均可并发急性肺损伤，进展为ARDS。 概念的外延：一般可认为除外心原性肺水肿及慢阻肺所引起的呼吸衰竭均属ARDS的范畴。,ARDS的概念诊断和治疗进展,诊断标准： 急性肺损伤 1.呼吸窘迫 大于28次/分 2.PaO2/FiO2 = 300mmHg 3.肺X片弥漫性浸润影。 4.PCWP=18mmHg或无心原性肺水肿证据 ARDS: 在ALI诊断基础上，PaO2/FiO2 = 200mmHg即可诊断。,ARDS的概念诊断和治疗进展,ARDS的病理特点： 肺毛细血管静水压不高，肺毛细血管通透性增高引起的肺水肿，肺顺应性降低，肺内分流增加。 “小肺”特点：上：顺应性降低、过渡通气中：接近正常通气，不均一性下：水肿、萎陷、纤维化,ARDS的概念诊断和治疗进展,治疗进展 控制液体平衡 肺开放策略 小潮气量大PEEP允许性高碳酸血症通气模式 适合的PEEP 肺开放手法 府卧式通气 液体通气,
