1、急性肺损伤的机械通气治疗,机械通气的作用,改善通气 改善换气 缓解呼吸肌疲劳 改善呼吸道分泌物引流,PV曲线,FRC,N,ALI,UIP,LIP,P,V,陡直段的特性,压力和容积的变化呈线性关系 容积显著增大、压力轻度升高 人工气道机械通气 气压伤发生的机会少 对循环功能的抑制轻 呼吸做功少 面罩机械通气 动态死腔小 漏气少 胃涨气的机会少 陡直段的容量是肺组织能耐受的潮气量 是自主呼吸和机械通气的适宜部位,高位平坦段的特性,压力和容积的变化呈平坦的反抛物线关系 容积轻度升高、压力显著增大 人工气道机械通气 气压伤发生的机会显著最多 对循环功能的抑制作用显著增强 呼吸做功显著增加 面罩机械通气
2、 动态死腔大 漏气多 胃涨气的机会多 避免在此位置进行机械通气,UIP的位置,跨肺压 3550cmH2O 相当于控制通气的Pplat 35cmH2O 肺容积的8590 相当于吸气末肺容积(Vei)20ml/kg,正常肺陡直段的容量,TLC=5000ml FRC=500040%=2000ml UIP=500090%=4500ml UIP-FRC=2500ml,正常肺P-V曲线的特点,两段一点 陡直段、高位平坦段和高位拐点 陡直段容积超过2000ml 提倡大潮气量通气或常规潮气量+PEEP PEEP=35cmH2O,ALI机械通气,ALI病例改变,双肺弥漫性病变 重力依赖性 前部：正常肺组织约30
3、 无需机械通气 中部：陷闭肺组织2030% 需要机械通气 后部：实变肺组织3040% 不能机械通气,陷闭肺区,吸气期肺泡开放充满气体 进行气体交换 呼气期肺泡萎陷不含气体 不能进行气体交换 呼气期的间歇性分流,正常肺泡毛细血管结构,肺泡毛细血管膜,间质部,毛细血管,肺泡,ALI早期,肺泡毛细血管膜损伤、肺泡结构存在 间质轻度水肿影响气体交换,肺泡毛细血管膜,间质部,ALI间质水肿期,肺泡毛细血管膜损伤 间质明显水肿，呼气期肺泡受压萎陷 显著影响气体交换,肺泡毛细血管膜,间质部,ALI实变肺泡,肺泡毛细血管膜和表面活性物质损伤 间质、肺泡明显水肿、肺泡内无气体 显著影响气体交换,肺泡毛细血管膜,
4、间质部,陷闭肺区的特点,间歇性分流 切变力损伤 肺循环阻力增加,分流,实变区：持续性 陷闭区：间歇性 顽固性严重低氧血症,切变力,直线运动 曲线运动,法向力,法向力跨肺压,切变力V/t,肺循环阻力增加,陷闭区和实变区：静脉血 反射性肺血管收缩 肺循环阻力增加 肺动脉压力增加,PV曲线,FRC,N,ALI,UIP,LIP,P,V,通气压力的选择定压通气,维持适当的低压 等于或稍高于LIP 812cmH2O(或1015cmH2O) 降低分流量 降低肺循环阻力 减少切变力损伤 控制高压 低于UIP 小于35cmH2O,正常肺陡直段的容量,实际TLC=1/3预计TLC FRC降低 陡直段容量约1250
5、ml,呼吸形式,适当潮气量：正常810ml/kg 高流速 快：控制通气2530次/min 自主呼吸 40次/min 吸呼气时间比：1:1.5左右,急性肺损伤治疗的最终目的,维持组织的足够的氧供 适当的心输出量(合适的MV) 适当的血容量(白蛋白) 足够的血红蛋白(100140g/L) 适当的氧合(SaO290%) 避免MV对肺组织的进一步损伤,允许性高碳酸血症(PHC),pH,t,CSF,intracellular,通气模式,首选自主性模式：PSV或PAV 可用于多数患者 指令性模式：定压为主 低氧血症较严重的患者 反比通气：定压为主 顽固性低氧血症 BIPAP通气 可取代指令性通气和反比通气
6、,呼吸机联接方式,无创性经(鼻)面罩通气 大部分患者 气管插管机械通气 面型不配或面罩通气依从性差的患者 气道分泌物过多 一般情况较差 咳嗽反射较弱 通气不稳定 生命体征不稳定 无创性通气无效的患者 气管切开机械通气 插管超过或预计超过1周者,通气模式,首选自主性模式：PSV或PAV 可用于多数患者 指令性模式：定压为主 低氧血症较严重的患者 反比通气：低压为主 顽固性低氧血症 BIPAP通气 可取代指令性通气和反比通气,撤机,及早脱机 全身症状缓解 PEEP/=5cmH2O 气压伤的发生 初期 缓解期,利尿是否减轻肺损伤的肺水肿,不能减轻肺组织水肿 仅能导致正常组织脱水 降低血容量和组织供氧,激素的应用,适应症 直接损伤 非感染性间接损伤 暂时缓解感染性损伤的症状 使用方法 大剂量短疗程,谢谢,THANKS,
