1、原发性高血压 （Essential Hypertension）,新阳,原发性高血压 （纲目）,1、高血压的定义 2、高血压的流行病学 3、高血压的病因 4、高血压的机制 5、高血压的临床表现 6、高血压的临床类型 7、高血压的临床评估 8、高血压的治疗,一、高血压定义 经过非同日,三次血压测量,血压增高 =140/90 mmHg 时称为高血压。 高血压分为: 原发性高血压:(Essential Hypertension)原因不明, 占95%. 继发性高血压:(Secondary hypertension)某种疾病引起的血压增高,占5%.,二、高血压的流行病特点,1、三高-高发病、高致残、高死亡
2、2、三低-低知晓、低治疗、低控制3、北高、南低,高血压的高发病率,我国高血压的发病率一直逐年上升，全国进行了3次流行病学调查： 58-59 79-80 91 发病率 5.11% 7.73% 11.88%发病人数 3000万 5000万 9000万 -,高血压的高患病率,高血压的危害,%of Patients whose Hypertension is Controlled,Adapted from G. Mancia / L. Ruilope,USA: JNC VI. Arch Intern Med 1997 Canada: Joffres et al. Am J Hypertens 1997
3、 England: Colhoun et al. J Hypertens 1998 France: Chamontin et al. Am J Hypertens 1998, 140/90 mmHg, 160/95 mmHg,USA,27,England,6,Canada,16,France,24,Finland,20.5,Germany,22.5,Spain,20,Scotland,17.5,Australia,19,India,9, 65 years,Marques-Vidal P et al. J Hum Hypertens 1997,中国的高血压三率(95年),知晓率 治疗率 控制率
4、_ mmHg 140/90 140/90 140/9035.6% 17.1% 4.1% _,年龄组 知晓率 治疗率 规律服药率 治疗控制率 人群控制率35-44 61 48 41 38 18 45-54 76 65 53 38 25 55-64 81 75 60 35 26 = 65 80 74 59 27 20 合计 77 70 56 33 23,1999年医院门诊人群高血压 抽样调查报告：知晓率/治疗情况,1999年中国医院门诊人群高血压抽样调查报告,三、高血压的病因:,1. 遗传: 自发性高血压鼠(SHR)证明:遗传因素的存在 2. 膳食因素:高钠的摄入可使血压增高,利尿剂减少体内的钠的
5、,从而降压。盐敏感与盐不敏感高血压.,3. 肥胖:体重指数(BMI,body mass index) BMI= Kg / m2 正常 BMI 28 超肥胖BMI 30 肥胖引起血压增高的机制为: 1.血容量及心排血量的增加 2.肥胖常致胰岛素抵抗,使血压增高,血压,直接机制(自动调节),肾上腺素能机制 (，),盐机制(氯化钠),体液/激素机制(血管紧张素II、去甲肾上腺素、内皮素),四、血压升高的主要机制,Direct,Adrenergic,Salt,Humours,(一) 肾素血管紧张素系统的激活参 与高血压的形成,肾素血管紧张素系统的激活参与高血压的形成 （AII）CNS 效应 Na+潴留
6、 醛固酮释放 心肌肥厚 癌基因刺激 平滑肌细胞 增殖及重构 内皮素的作用 交感神经活性增加,原发性高血压患者循环中 血管紧张素水平不同,约: 30% 为低肾素型 15% 为高肾素型 55% 为正常肾素型 循环中及组织中均存在肾素及血管紧张素,并通过自分泌及旁分泌的方式发挥作用.,(二)中枢神经及交感神经系统的激活,大脑皮质兴奋及抑制的失调 皮层下血管与动中枢的失平衡 肾上腺能的活性增加 交感神经节后突触后释放NE增加 血管收缩,血压上升,交感神经活性增强是高血压的始动因素交感神经兴奋可激活并释放儿茶酚胺受体 （CA)从而激活 受体多巴胺受体受体介导可引起强烈的血管收缩反应,交感神经末梢,NE,
7、NE,囊泡,2,2,+,1,血管,NE,NE+E,2,突触前膜,突触后膜,(三) 内皮功能失调,高血压患者的内皮依赖性的舒张因子(EDRF/NO)及前列环素(PGI2)减少, 内皮依赖收缩因子(EDCF)及内皮素增加及失衡.,内毒素、应激 内皮素-1 卒中、缺氧 肿瘤坏死因子 血管紧张素II 活化的血小板 ETRB 前列腺素、血栓素内皮细胞一氧化氮 前列环素 血栓素A2血管平 ETRA 滑肌细胞 PKC ETRB PLC? Ca+舒 张 收 缩,ET生成刺激因子及ET作用机制,泡沫 细胞,脂质 条纹,中间阶 段损伤,动脉粥样化,纤维 斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始
8、,动脉粥样硬化的进程,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原,栓塞 出血,内皮功能不全,Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998,动脉粥样硬化与缺血性心脏病,进行性,狭窄,血管痉挛,斑块破裂,出血,血栓,缺血,缺血性事件,Divinagracia RA, 1999,(四) 胰岛素抵抗,高血压患者常存在高胰岛素血症 高胰岛素血症: 1. 使交感神经活性的增高； 2. 使肾小管对钠的再吸收增加； 3. 使Na+-K+及Na+-Ca+ ATP酶的活性降低，使生长因子的活性增加，产生血管及细胞的增殖。,加速动脉粥样硬化,临床糖尿病,高胰岛素血症,糖耐量 异常,高甘油
9、三酯血症 HDL-C降低,原发性 高血压,胰岛素抵抗,胰岛素抵抗与高血压及 动脉粥样硬化的关系,血压的调节机制,血压 = 心输出量（CO） 外周阻力（PR） 高血压 = CO增加 及/或 PR增加前负荷 心收缩力 功能性 结构性收缩 肥厚 容量 静脉收缩肾脏 滤过 交感 RAS 细胞膜 高胰岛素钠储留 面积 张力 改变 血症应激 肥胖 过量钠 遗传改变 遗传改变 摄入,(五) 肥胖与高血压,肥胖 高脂血症 儿茶酚胺增加 高胰岛素血症 胰岛素抵抗 血管收缩 细胞内钠增加 血管紧张度增加 钙内流增加 血压升高,(六) 饮食与高血压,高钠饮食 平滑肌对NE敏感 CA增高 对AII反应性增加 血管收缩
10、 直接使小动脉收缩 外周阻力增加 血压升高,五、高血压的临床表现,1. 一般症状: 头晕, 头疼及颈部发硬。 严重者可出现恶心,呕吐。2. 靶器官损害的临床表现(并发症) 心脏损害: 胸闷,气短及心前区疼 左室肥厚(ECG,X线 UCG证实) 心绞痛,心肌梗塞及心力衰竭,脑血管损害:一侧肢体运动及感觉的障碍 缺血及出血性脑卒中 肾脏损害: 夜尿增多,微蛋白尿及蛋白尿 血肌酐增高 2.0 mg /dl 血管损害: 颈动脉,髂动脉斑块，闭塞性血管病,六. 高血压的临床类型,(一)高血压的急症: 部分高血压在短期内(数小时至几天)发生血压的急剧增高,可伴有心,脑,肾功能的障碍。 1. 恶性高血压:占
11、3-4% ，临床表现为: DBP 130 mmHg。眼底出血,渗出。肾脏:肾小动脉纤维样坏死和增生性硬化。,2. 高血压危象 血压在短期内明显增高, SBP 可达 260 mmHg DBP 可达 120 mmHg 症状:头疼,烦躁,潮红,恶心,呕吐等。 3. 高血压脑病 血压突然在短期内明显增高,伴中枢神经功能障碍。 症状:严重的头痛,呕吐及神志改变。,(二) 老年高血压,年龄 60 岁,血压增高.(约 40-45%)；约有50% 的高血压患者为收缩性高血压。 临床上常表现为: 1. 血压波动较大(压力感受器敏感性减退) 2. 易产生体位性低血压 3. 容易发生左室肥厚及心力衰竭 4. SBP
12、 = 140 mmHg, DBP 90 mmHg( 单纯收缩期高血压 ISH ),七. 高血压治疗中的评估,(一) 评估血压水平的 (二) 评估是否存在相关的心血管危险因素 (三) 评估是否存在相应的靶器官损坏 (四) 评估是否有相关的临床情况 (五) 评估高血压的危险度,高血压的血压水平的评估 (WHO/ISH及中国高血压联盟),1、理想血压: = 140 / 90 I级(轻度): 140-159 / 90-99 亚组 : 140-149 / 90-95 II级(中度):160-179 / 100-109 III级(重度): =180 / =110 5、收缩期高血压: =140 / 90 亚
13、组: 140-149 / 90,高血压危险因素的评估高血压靶器官损害的评估高血压相关临床情况的评估高血压的危险分层,用于危险性分层的危险因素,收缩压和舒张压水平(1-3级) 男性55岁女性65岁 吸烟 总胆固醇5.72mmol/L (220mg/dl) 糖尿病 早发心血管病家族史（发病年龄男55岁，女65岁）,靶器官损害,左心室肥厚（心电图、超声心动图或X线） 蛋白尿和/或血浆肌酐轻度升高至106-177mmol/L（1.2-2.0mg/dl） 超声或X线有动脉粥样硬化斑块证据（颈、髂、股或主动脉） 视网膜动脉广泛或局灶性狭窄,并存的临床情况,脑血管疾病 缺血性卒中 脑出血 短暂性脑缺血发作
14、心脏疾病 心肌梗死 心绞痛 冠状动脉血运重建 充血性心力衰竭,肾脏疾病 糖尿病肾病 肾功能衰竭（血肌酐177mmol/L或2.0mg/dL） 血管疾病 主动脉夹层 有症状的动脉疾病 重度高血压性视网膜病变 出血或渗出 视乳头水肿,心血管危险水平分层,血压（mmHg）其它危险因素 1级 2级 3级和病史 SBP140-159或 SBP160-179或 SBP180或 DBP90-99 DBP100-109 DBP110 I 无其它危险因素 低危 中危 高危 II 1-2个危险因素 中危 中危 很高危 III3个危险因素 或靶器官损害 高危 高危 很高危或糖尿病 IV 并存临床情况 很高危 很高危
15、 很高危,危险性分层的绝对危险 与降压治疗的绝对效益,绝对危险 降压治疗绝对效益 危险性 （10年内心血管事件） （每治疗1000病人年预防心血管事件数）分层 10/5mmHg 20/10 mmHg低危 30% 10 17,中国高血压防治指南编写专家组,年龄35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74,分数0 1 3 4 6 7 9 10,糖尿病No=0 Yes=3,吸烟No=0 Yes=4,收缩压未治疗 治疗 110 0 110 0 110-124 1 110-114 1 125-144 2 115-124 2 145-164 3 125-1
16、34 3 165-184 4 135-144 4 185-214 5 145-154 5 215 6 155-215 6215 7,冠心病相对危险性计算（男）,（Framingham研究的新模式）Am Heart J 2000; 139: 272,总胆固醇 25 30 35 40 45 50 60 70 80,HDL-C,160 170 180 190 200 210 220 230 240 250 260 270 280 290 300,8 8 9 9 9 10 10 10 10 11 11 11 11 12 12,7 7 7 8 8 8 9 9 9 9 10 10 10 10 11,5 6
17、 6 7 7 7 8 8 8 8 9 9 9 9 10,5 5 5 6 6 6 7 7 7 8 8 8 8 9 9,4 4 5 5 5 6 6 6 7 7 7 7 8 8 8,3 4 4 4 5 5 5 6 6 6 6 7 7 7 7,2 2 3 3 3 4 4 4 5 5 5 5 6 6 6,1 1 2 2 2 3 3 3 4 4 4 4 5 5 5,0 0 1 1 1 2 2 2 3 3 3 3 4 4 4,冠心病相对危险性计算（男）,（Framingham研究的新模式）Am Heart J 2000; 139: 272,总分0 2 4 6 8 10 12,2年危险概率0% 0% 0% 0
18、% 0% 1% 1%,总分14 16 18 20 22 24 26,2年危险概率1% 2% 3% 4% 6% 9% 12%,总分28 30 32 34,2年危险概率17% 24% 32% 43%,冠心病相对危险性计算（男）,（Framingham研究的新模式）Am Heart J 2000; 139: 272,心血管危险因素水平分层,例1 A 男 145/90 65岁 糖尿病 TIAB 男 145/90 40岁 无糖尿病及其他心血管病 心血管事件危险性 A 是 B 的 20倍。例2 A 男 170/105B 男 145/90 两者其他危险因素相同心血管事件危险性 A 是 B 的 2-3倍。,中
19、国高血压防治指南编写专家组,七. 原发性高血压的检查,(一) 体格检查: 体重 ,血管,动脉,心脏, 眼底,双侧上下肢血压 (二) 实验室检查: 血脂,血糖,电解质,尿 常规，肝、肾功能. (三) 特殊检查：动态血压监测，超声心动图检查、CT检查及胸片,动态血压监测,血压6：00 22：00 6：001、了解全天的血压变化2、了解血压昼夜节律的变化（勺型血压及非勺型血压）3、了解血压负荷状态4、分析药物治疗的有效性,八. 高血压的治疗,(一) 非药物治疗 (二) 药物治疗 降压的目的:(1) 血压要达到靶目标水平. (2) 不增加危险因素,逆转靶器官损害 (3) 降低心,脑血管病的发生率及死亡
20、率,限盐: 6克 / 天 低糖 降低体重-进行有氧运动 减少饱和脂肪酸的摄入 保持心境及情绪的平衡,(一) 非药物治疗,(二) 药物治疗,首先进行治疗前的5个评估 明确降压的目的: (1).血压要达到靶目标水平. (2).不增加危险因素,逆转靶器官损害 (3).降低心,脑血管的发生率及死亡率,降压药物的选择,六类: 1. 利尿剂 2. 受体阻滞剂 3. 钙离子拮抗剂 4. 血管转换酶抑制剂 (ACEI) 5. 受体拮抗剂 6. 血管紧张素II受体拮 抗剂(ARB),降压药,A. B. C. D. A.(double A) ACE -Inhibitors(ACE抑制剂）,angiotensin
21、II receptor blocker(ARB)血管紧张素II受体阻滞剂。 B. Beta-blocers (B -受体阻滞剂)。 C .calcium channel blocker (钙离子拮抗剂) D. Diuretics (利尿剂) .alpha blockers (受体阻滞剂）,血管紧张素转换酶抑制（ACEI）,卡托普利（开搏通）依那普利（悦宁定） 苯那普利（洛汀新）雷米普利（瑞泰） 西拉普利（抑平舒）福辛普利 （蒙诺）适用于：各种类型高血压，并对心脑肾有较好的保护作用 心肌梗塞，及心力衰竭后可以作为常规使用 蛋白尿者及糖尿病肾病者可以作为常规使用使用时应注意：有10%-20%的病人
22、有干咳的反应 在妊娠及肾动脉狭窄时应慎用,血管紧张素 II受体拮抗剂（ARB),氯沙坦（科素亚）缬沙坦（代文） 适用于：各种类型的高血压，并对心脑肾有较好保护作用 心肌梗塞，及心力衰竭后可以作为常规使用 蛋白尿者及糖尿病肾病者可以作为常规使用 副作用极少。,受体阻滞剂 (Beta-blocers ),氨酰心安, 倍他洛克, 比索洛尔等 适用于: 心率偏快的高血压患者 高交感活性(高肾素)高血压病人 冠心病的高血压患者 大量使用应注意: 心动过缓 血糖及血脂的变化 糖尿病的周围血管病,钙离子拮抗剂(calcium channel blocker),硝苯地平(短效剂,缓释片,控释片) 氨氯地平(洛
23、活喜)尼群地平等 缓释维拉帕米(异搏定), 缓释地尔硫唑 适用于:老年收缩期高血压患者 混合高血压患者 对血糖血脂无不利影响 并对心脑肾有较好的保护作用 大量使用应注意: 头疼,面红,及下肢踝部水肿的临床现象,利尿剂 (Diuretics),寿比山 (吲达帕胺), 双氢可尿塞, 氨体舒通适用于: 浮肿的高血压病人 单纯性收缩期高血压的病人 脑中风后的病人 大量及长期使用,应注意: 1. 低钾和高钾 2. 糖尿病者 3. 肾功能受损者,-受体阻滞剂(alpha blockers ),多沙唑嗪，特拉唑嗪，压宁定等 主要适用于：老年前列腺肥大的高血压患者 降压的同时对血糖，血脂无影响 使用时应注意：
24、 体位性的低血压现象,WHO/CHL推荐的降压联合治疗方案,利尿剂-阻滞剂 钙拮抗剂ACE抑制剂 利尿剂ACE抑制剂（或ARB) 二氢吡啶类钙拮抗剂-阻滞剂 阻滞剂-阻滞剂,联合药物治疗方案,（+）利尿剂 -阻滞剂 （+） （-） （+）（-）ACEI CCB ARB （+）,不合理的降压药联合治疗方案,阻滞剂+Clonidine CCBs+阻滞剂 非二氢吡啶类CCBs+ 阻滞剂不太合理的降压药联合治疗方案CCBs+利尿剂 阻滞剂+ACE抑制剂,高血压的治疗程序,首先小剂量利尿剂血压（SBP/DBP=140/90 mmHg)合并用药a-B B-B CCB ACEIorARB D前列腺肥大 冠心
25、病 ISH 心力衰竭 心衰心肌梗塞最好的合并用药CCB+ACEI+DSBP/DBP 140/85-90 mmHg,RAAS 高钠饮食 肥胖 低盐- 高脂血症 + ACEI- + PRA ACE 平滑肌对NE敏感 高IS及IR blocker- - ACEI + + 对AII反应增加 AO AI AII 细胞内钠增加 ARB拮抗剂 AT1受体 + + + + + 交感激活 醛固酮分泌 血管收缩 钙内流增加 激活受体 保钾排钠 外周阻力增加 Blocker- 钙拮抗剂- 血管收缩 水钠潴留 血管紧张度增加 -利尿剂 -Blocker 血压升高 血压升高 血压升高 血压升高,高血压病药物治疗的基础,血管紧张素转换酶抑制（ACEI）,卡托普利（开搏通）依那普利（悦宁定） 苯那普利（洛汀新）雷米普利（瑞泰） 西拉普利（抑平舒）福辛普利 （蒙诺）适用于：各种类型高血压，并对心脑肾有较好的保护作用 心肌梗塞，及心力衰竭后可以作为常规使用 蛋白尿者及糖尿病肾病者可以作为常规使用使用时应注意：有10%-20%的病人有干咳的反应 在妊娠及肾动脉狭窄时应慎用,
