1、中日友好医院 肾病中心傅芳婷,连续性血液净化的 多脏器功能支持治疗,2008、3, 连续性血液净化（CBP）的技术 连续性血液净化（CBP）的特点 连续性血液净化（CBP）在多脏器功能衰竭中的应用复杂性急性肾功能衰竭（ARF）全身炎症反应综合征（ SIRS ）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）多器官功能障碍综合征（MODS）重症急性胰腺炎（SAP）肝功能衰竭,内 容,连续性血液净化（CBP）的技术,CBP的概念以及模式 CBP的原理、适应症以及并发症 血管通路的建立 血滤器的选择以及置换液的配置 抗凝剂的应用,是指所有连续、缓慢清除水分和溶质的治疗方式 的总称。随着该项技术的不断成熟和应用范围的日
2、趋 扩大，其名称和方式也在不断变革，从最早的CRRT （肾脏疾病）到现在的CBP（非肾脏疾病）；从连续 24小时到日间或间断CRRT，更能切合实际解决极危重 患者的临床问题。,CBP的概念,CBP的模式, 连续性动静脉血液滤过(CAVH)（不用血泵） 连续性静-静脉血液滤过(CVVH) （用血泵） 连续性静-静脉血液透析（CVVHD） 连续性静-静脉血液透析滤过（CVVHDF） 缓慢连续性超滤（SCUF） 连续性高流量透析（CHFD） 高容量血液滤过（HVHF） 缓慢低效每日透析 （SLEDD） （Slow low-efficiency daily dialysis） 连续性血浆吸附滤过（CP
3、FA） 日间连续性肾脏替代治疗（DCRRT）,CBP的模式比较,静-静脉 CRRT 模式,优点 无动脉通路 血流充足, 滤过率高 清除较大分子溶质,缺点 仪器复杂 费用较高,连续性静-静脉血液滤过(CVVH),是目前标准的治疗模式： 采用中心静脉留置双腔导管建立血管通路； 应用血泵驱动血液循环； 采用后稀释法输入置换液，尿素清除率可达36L/d； 采用前稀释法输入置换液，置换液可增加到48100L/d，溶质清除量与超滤量不平行，其下降率取决于前稀释的流量与血液流量的比例，但肝素用量明显减少。,连续静静脉血滤(CVVH),标准 CVVH 条件 应用高通量滤器 补充置换液 静脉留置单针双腔导管建立
4、血管通路 借助血泵驱动血液循环 超滤率 1020%,日间连续性肾脏替代治疗（DCRRT）,20世纪90年代，南京总医院提出了日间CRRT 优点： 患者在夜间能够得到充足的休息 减少人力消耗 可重复使用滤器和管路 适合我国国情 对于高分解代谢患者，可以增大置换液的量和超滤量,CBP的原理,三种方式清除溶质： 弥散：IHD以弥散为主 对流：HDF以对流以及部分吸附为主 吸附：免疫吸附以及血液灌流则以吸附为主 不同治疗模式的清除原理不同 不同物质被清除的方式不同 根据不同的临床需要选择恰当的治疗模式，确定治疗剂量,CBP的适应症,适应症分为肾脏疾病和非肾脏疾病二大类治疗时机尚无统一标准，应结合临床病
5、情而定，水负荷比氮质血症更重要，不应局限于一些生理生化指标是否达到尿毒症水平。,肾脏疾病： 急性肾衰：合并高钾血症、酸中毒、肺水肿；心力衰竭；脑水肿；高分解代谢；ARDS；血流动力学不稳；心脏手术后；心肌梗死；脓毒症。 慢性肾衰维持性血液透析：急性肺水肿；血流动力学不稳。 少尿患者而又需要大量补液时：全静脉营养；各种药物治疗。 慢性液体潴留：肾性水肿；腹水。 酸碱电解质紊乱：代谢性酸碱中毒；高低钠血症。,CBP的适应症,非肾脏疾病： 全身炎症反应综合症； MODS； ARDS； 挤压综合症； 乳酸酸中毒； 急性坏死性胰腺炎； 慢性心力衰竭； 肝性脑病； 药物及毒物中毒。,CBP的适应症,建立血
6、液通路的方法,动静脉直接穿刺 股静脉穿刺置管 锁骨下静脉穿刺置管 颈内静脉穿刺置管,V. jugularis interna,V. subclavia,V. femoralis,A. radial,建立血液通路的选择,血滤器的选择,理想滤过膜的特性： 超滤系数高 经典CVVH超滤量需达到13L/h，高容量高达46L/h ，超滤系数应大于30ml/(h.mmHg) 通透性高 合成膜孔径大，对中大分子清除率高 生物相容性好 血液相容性好,血滤器的选择,理想滤器的特性： 阻力低：粗、短 牢固性高：耐受高跨膜压 容积小、面积大：减少体外循环血量，不影响血流动力学 选择生物相容性好、通透性高的滤器,置换
7、液,输入方法： 前稀释法：多用，减少肝素用量，出血发生率低，滤器使用时间延长；置换液用量大 后稀释法：节省置换液用量，高凝 状态不宜采用,CVVH前稀释法,先输液, 后超滤 置换液量大 (4872L/d) 尿素清除率取决于前稀释液与血流量比值 肝素用量小, 出血并发症低 滤器使用时间长,CVVH 前稀释法,超滤液,置换液,CVVH 后稀释法,超滤液,置换液,置换液配方,大多数国家尚无商品性的固定置换液，置换液成份应因人而异； 置换液的电解质原则上接近人体细胞外液； 根据需要调节钠和碱基成份； 碱基常用乳酸盐和醋酸盐：MODS及败血症伴乳酸酸中毒或合并肝功能障碍者，不宜用乳酸盐，大量输入醋酸盐也
8、会引起血流动力学不稳定； 推荐用碳酸氢盐作为缓冲剂。,置换液配方,南京军区总医院配方 A组： 等渗盐水3000ml5%葡萄糖1000ml10%氯化钙10ml50%硫酸镁1.6ml B组： 5%碳酸氢钠250ml A组与B组同步输入，但B组不能加入A组,改良置换液配方,置换液参考离子浓度,置换液电解质浓度的调整,钾离子：变化大、调整频繁；纠正高血钾症IHD较理想；采用无钾置换液需密切监测血钾（2h）；一般钾钾浓度不超过5.5比较安全。,置换液电解质浓度的调整,钠离子：不需调整，但严重高钠低钠血症例外；高钠（160mmol/L），下降不宜过快，最 大速度为 0.50.7mmol/L/h，或每日血钠
9、的下降不超过原值的10%；血钠低于120mmol/L时，需降低置换液的钠浓度，一般置换液钠浓度高于血钠1520mmol/L， 避免血钠升高过快，一般主张血钠升高的速度不宜超过8mmol/L/d。 碱基：碱基会影响钠浓度，要相应加入10%氯化钠来补充。,置换液配置注意事项,KCl 具体用量须根据血 K+实际水平 NaHCO3临用前加入, 以免发生沉淀 根据血TCO2水平或血气HCO3-浓度, 调整NaHCO3用量, 5% NaHCO3须加 4 倍 5% Glucose稀释为等张液 采用一次性PVC高静脉营养液空袋, 配方用3 L 袋, 配方用4 L 袋,抗凝剂的应用,治疗的关键，抗凝是否充分，直
10、接关系到液体的超滤，溶质的清除效率，滤器的使用寿命。 抗凝不充分，滤器的超滤率下降，滤器凝血而导致失血； 抗凝过度，引起出血并发症。,CRRT的抗凝目标,二个主要目标尽量减轻血滤器的膜和血路对凝血系统的激 活作用，长时间维持血滤器和血液通路的有效性尽量减少全身出血的发生率，即抗凝作用局限在体外循环的血滤器和血液回路内 理想的抗凝目标是不影响全身凝血系统 难点在于使用最小剂量的抗凝剂，保证CRRT的正常运行，避免出血并发症,理想抗凝剂的特点,用量小，维持体外循环有效时间长 不影响或改善血滤器膜的生物相容性 抗血栓作用强而抗凝作用弱 药物作用时间短，且抗凝作用主要局限在滤器内 监测方法简单、方便，
11、最适合床旁进行 过量时有拮抗剂 长期使用无不良反应,各种抗凝技术,肝素 低分子肝素 无肝素抗凝 前列腺素抗凝 局部枸橼酸抗凝,肝素抗凝,全身肝素抗凝法：抗凝充分、方便，过量时可用鱼精蛋白中和；出血发生率高、药动学多变、可引起血小板减少； 局部肝素抗凝法：动脉端输入肝素，静脉端输入鱼精蛋白，保持滤器中部分凝血酶原时间（PTT）在130秒左右，鱼精蛋白要个体化； 需要监测 凝血酶原时间（PT）部分凝血酶原时间（PTT）,低分子肝素,新型抗凝药物，抗a因子的作用强于抗a; 有较强的抗血栓作用，而抗凝作用较弱，出血风险小生物利用度高，使用方便，是较理想的抗凝剂； 过量时鱼精蛋白中和剂量不好掌握，监测手
12、段较复杂； 目前有第 2 代小分子肝素。,无肝素抗凝,选用生物相容性好的滤器 用肝素盐水预冲滤器和管路并浸泡1520分钟，接血前用等渗盐水冲洗滤器和管路 1530分钟用等渗盐水冲洗滤器和管路 采用前稀释补充置换液,局部枸橼酸抗凝,抗凝新趋势 抗凝充分 无出血风险 监测血钙,抗凝方式的选择,有活动性出血或高危出血的患者，选用局部枸橼酸抗凝或无肝素治疗； 有出血倾向者可选用低分子肝素抗凝。 抗凝作用小分子肝素低分子肝素普通肝素 出血并发症小分子肝素低分子肝素普通肝素,体外凝血观察,治疗后观察滤器凝血状态 级: 无凝血或数条纤维凝血 级: 部分凝血或成束纤维凝血 级: 较严重凝血或半数以上纤维凝血
13、级: 治疗中压力明显升高, 需更换滤器 回顾性经验总结 级, 级滤器 - 肝素用量合适 级, 级滤器 - 肝素用量不足,CBP的特点,维持血流动力学稳定 纠正酸碱平衡紊乱 溶质清除率高 营养支持 清除炎性介质 维持机体内环境稳定 治疗方式更符合机体生理特性,CRRT 克服 IHD 缺陷,连续、缓慢清除机体多余的水分和毒素，不断调节液体平衡，可清除更多的液体量，更符合机体生理特性 等渗超滤有利于血浆再充盈，细胞外液渗透压稳定，维持机体内环境稳定 治疗中体温下降 能较好维持血流动力学的稳定性,纠正酸碱平衡紊乱,无论采取什么方式，避免严重酸碱状态大幅度波动至关重要 需要了解超滤率、输液速率、血浆HC
14、O3浓度、超滤液中HCO3的丢失量、置换液中的含量等 严重代谢性酸中毒时，24小时不宜将pH值纠正至7.25以上,单纯脱水，不需要补充HCO3 须维持液体平衡时，从超滤液中丢失的HCO3必须在置换液中等量补充 须纠正代酸时，除补充丢失量外，还需额外补给，以达到HCO3的正平衡,纠正酸碱平衡紊乱,溶质清除率高,缓慢、连续清除溶质，使氮质血症能够能够控制在稳定水平 高容量可以大大增加中、大分子的清除,营养支持,CBP需要给患者补充大量液体，可充分输入营养物质，严重分解代谢患者，每天需要输入5000ml全静脉营养液，才能达到热量与氮的正平衡，只有应用CBP才能实现。 CBP为营养支持准备了“空间”
15、控制代谢产物的水平,清除炎性介质,高容量血滤； 增加治疗剂量；可大大提高炎性介质的清除,目的不同，剂量不同 纠正内环境紊乱相对剂量小 清除炎症介质相对剂量要大 肾替代剂量：20-25ml/kg.h 败血症剂量：35ml/kg.h 进一步提高剂量：45ml/kg.h并无益处,CBP治疗的剂量,CBP并发症,连续性血液净化（CBP）在多脏器功能衰竭中的应用,在复杂性ARF中的应用,复杂性ARF危重型 ARF：肾衰是多器官功能障碍的一部分。发生于高龄病人（85岁）。病人既往存在至少两种慢性病。 ARF是一种较常见的临床急、危、重症，发生于各科病人。ICU占1030%，Roncon提出重症监护肾脏 病
16、学。 重症ARF的死亡率仍高于50%。,维持水电解质、酸碱和溶质的稳定 防止肾脏进一步损伤 促进肾功能恢复 为其他支持疗法创造条件,CRRT治疗的目的,CRRT治疗的指征,肾脏替代治疗 肾脏支持治疗,肾脏替代治疗：高钾、酸中毒、肺水肿等威胁生命的指征尿毒症并发症控制溶质水平清除液体调节酸碱以及电解质平衡,CRRT治疗的指征,肾脏支持治疗：营养补充充血性心力衰竭病人液体的清除败血症时调节细胞因子的平衡肿瘤化疗时清除磷与尿酸治疗ARDS时的呼吸性酸中毒 MODS时的液体平衡,CRRT治疗的指征,临床应用,治疗时机尚无统一标准，应结合临床病情而定，水负荷比氮质血症更重要，不应局限于一些生理生化指标是
17、否达到尿毒症水平。 复杂性ARF的治疗原则是尽可能降低或避免发生尿毒症并发症。 早期或预防性CBP能更好地控制水电酸碱平衡，促进肾功恢复，改善复杂性ARF的预后。, ARF伴有心血管功能衰竭 ARF合并脑水肿 ARF伴高分解代谢选择CRRT,复杂性ARF特点,如果以控制氮质血症、稳定内环境为主要目的，小 一般 CBP34天，氮质血症控制在一个平台期，4050mg/dl,治疗剂量,系统性炎症反应综合征(SIRS),1991年美国医学会对相关术语的相应定义,感染 菌血症 全身性炎症反应综合征（SIRS） 败血症 严重败血症 败血症低血压 败血症性休克 多脏器功能不全综合征(MODS),感染：由微生
18、物而导致的炎症反应，或正常无菌的组织中侵入微生物 菌血症：血液中存在可繁殖微生物 全身性炎症反应综合征（SIRS）：各种微生物或非感染性侵袭因素引起机体全身性炎症反应，临床表现为下列二项或二项以上者：体温 38.0 或 90 次/分；呼吸频率 20次/分或动脉血二氧化碳分压PaCO2 1.2 或 10%；,1991年美国医学会对相关术语的相应定义,败血症：血培养阳性或明显内毒素血症伴有上述SIRS二项改变； 严重败血症：败血症伴有器官功能障碍，低灌注或低血压，低灌注可出现乳酸性酸中毒，少尿或神志急性改变； 败血症低血压：败血症患者收缩压低于90mmHg或收缩压较原先降低40mmHg，而无其他低
19、血压原因可寻； 败血症性休克：败血症患者引起低血压、低灌注状态，经足够容量补充，仍有低血压，出现乳酸性酸中毒，少尿或神志急性改变，即使用血管活性药物或增加心肌收缩药物维持正常血压，仍有组织低灌注状态； 多脏器功能不全综合征：败血症性休克或急性重危患者出现器官功能改变，未予治疗就不能维持内环境稳定,1991年美国医学会对相关术语的相应定义,全身炎症反应综合征（SIRS）,1991年, 8月, Chicago,美国胸科医师学会/重症医学学会（ACCP/SCCM）提出了全身炎症反应综合征(SIRS)即是由感染（50%）或非感染刺激宿主触发全身炎症反应，产生大量炎症介质，最终导致对炎症反应失控而引起的
20、一种临床综合征,发病机制,正常机体的炎症反应是一个自限性的过程，但是当损伤因子数量巨大、毒力强、持续时间长，且机体处于超敏反应状态下，可产生大量的炎症介质。 炎症介质一方面作用于局部和全身，一方面以正、负反馈方式进行相互调控，呈瀑布式激活，随着炎症反应机体释放各种介质。促炎症介质和抗炎症介质不平衡引起SIRS如果抗炎机制获得优势，由于单核细胞失活造成免疫麻痹称 为代偿性抗炎反应综合征（CARS）促炎与抗炎二者处于亢进状态，使免疫系统陷入更严重的紊乱称为混合性拮抗反应综合征(MARS),适度的炎症反应：感染后促炎症介质与抗炎症介质的反应平衡，机体恢复 全身炎症反应综合征(SIRS)过度的炎症反应
21、促炎症介质的反应明显强于抗炎症介质 代偿性抗炎反应综合征（CARS）感染后抗炎症介质的反应强于促炎症介质单核细胞失活造成免疫麻痹 混合性拮抗反应综合征(MARS)感染持续存在促炎症介质与抗炎症介质均亢进，双方呈交织状态，免疫系统严重紊乱,发病机制,全身炎症反应综合征,适度的炎症反应,代偿性抗炎症反应综合征 混合性拮抗反应综合征,感染后炎症反应的类型,促炎因子与抗炎因子,促炎因子 TNF-, IL-1, IL-6 , IL-8，PAF等 抗炎因子 IL-2, IL-4, IL-10, IL-13, IL-14, PGE2, TGF-等,机体感染后的病理生理改变,促炎症介质 TNF、 PAF 、C
22、3a、 C5a,抗炎症介质 IL-10 、 IL-1ra 、sTNF RI、II,血管床,器官,分解代谢,低血压,MODS,免疫系统麻痹,细菌成分,细胞活化,应答,SIRS病理生理, SIRS影响血管张力和渗透性，引起微循环障碍，全身内皮细胞及实质细胞损伤，最终导致机体对炎症介质反应失控，进入不可逆性休克以及MODS。 从SIRS德发病机理中寻求治疗途径,SIRS 诊断标准,独立于病因 具有以下两条标准时诊断成立 体温 38.0 或 90 bpm 呼吸频率 20次 pm或PaCO2 1.2 或 10%,CBP对SIRS的影响,CBP可以： 通过体外循环对流以及吸附作用清除炎症介质； 能够改善败
23、血症SIRS的反应过程及预后。,CBP对炎性介质的影响1、心肌抑制因子（MDS）：改善血流动力学参数2、对细胞因子的影响：3、清除血小板活化因子（PAF）4、其他：内毒素、凝血系统、补体系统、一氧化氮等 CBP对血流动力学的影响：体温下降 CBP对SIRS患者生存率的影响,CBP对SIRS的影响,高浓度的促炎与抗炎介质与死亡率增加相关 当SIRS为主时，抗炎症治疗是有益的 当CARS占优势时，刺激免疫系统产生粒细胞刺激因子、干扰素、 IL-13是有帮助的 建立监测SIRS 和CARS阶段的指标，对采取不同治疗措施至关重要,CBP对细胞因子的影响,CBP通过对流及吸附清除细胞因子，大部分为中分子
24、物质 主要集中在促炎因子：IL-1,IL-6，TNF等，2040升 TNF是一种重要的细胞因子，分子量相对较大，单靠液体量清除受限制，主要靠吸附清除 聚丙烯晴膜（AN69）吸附能力最强，2小时即达饱和,CBP对细胞因子的影响,细胞因子的分子量,细胞因子的 MW(Dalton) IL-8 9 000; IL-2 15 000 IL-1 17 500; IL-10 18 000 IL-6 25 000 TNF 35 000 45 000 膜的孔径50 000 可通过跨膜对流/弥散清除,炎症介质的物理性能,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,是由于严创伤、休克、浓毒血症等引起以 呼吸困难，顽固性低氧血症
25、，肺顺应性减 低，广泛肺泡萎缩和透明膜形成为特点的急 性呼吸衰竭。 临床较常见和病死率较高的危重病 约25%SIRS患者发生ARDS ， MODS是SIRS的最终结局，而ARDS是MODS在肺部的表现 SIRS ARDS MODS,ARDS,ARDS 的机理,炎症细胞释放炎症介质, 细胞因子 肺毛细血管损伤, 肺泡上皮损伤 肺水肿, 肺泡内透明膜形成, 微肺不张 氧合障碍, 顽固性低氧血症 内毒素诱发 ARDS LPS 结合蛋白, 内毒素结合复合物 TNF , IL-1, IL-8, PAF 等释放 “呼吸暴发”造成肺损伤,CBP对ARDS的影响,CBP可以： 清除炎症介质，改善预后 清除血管
26、外肺水 改善氧饱和 低温可以减少气体交换,多器官功能障碍综合征（MODS）,MODS,是严重创伤感染后同时或序贯出现的两个或两个以上系统器官的功能不全或衰竭的临床综合征 死亡率极高,MODS概念的演变,1991年，美国胸科医师学会/重症医学学会提出全身炎症反应综合征（SIRS）的概念，目前已明确SIRS与MODS的关系； SIRS是基础，MODS是 SIRS发展过程中的最严重的后果； SIRS并非孤立的互相分割的疾病，而是严重损伤引起的全身炎症反应发展过程的不同阶段， SIRS贯穿始终； SIRS是非常普通的病理现象，但发生MODS的只有少数； MODS包括早期轻度功能障碍到晚期功能衰竭的进行
27、性动态过程，MOF只是这一病理过程中最严重和最终的结局，所有MOF 患者都有MODS，但并非所有 MODS的患者都是MOF； 与急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的关系：SIRS ARDS MODS MOF,概 念,多脏器功能衰竭（MOF）是1970年Tilney等提出的一个新的临床概念和综合征 一般指的是人体各器官功能正常或相对正常情况下，由于严重感染、休克、创伤、急性药物和毒物中毒等致病因素导致人体两个或两个以上器官功能同时或相继发生衰竭 尽管临床上对MOF的治疗措施有较大进步，但迄今仍引起极高的死亡率和致残率高，且治疗费用颇巨 深入研究MOF的病理生理、探索更为有效的防治手段，已成为临床危重
28、病和急救医学重点研究的一项课题 Bone等提出多脏器功能不全综合征（MODS）的名称，以利早期识别和防治,病 因,严重创伤、烧伤 严重感染：最常见和最重要的始动因素，与MOF关系最为密切 各型休克：尤其是感染性和失血性休克 超量输血：每日超过3L 急性药物、毒物中毒,发病机制,其发病机制尚未完全明了，细胞的损伤引起器官功能和结构上的改变是导致器官功能衰竭的基础。目前有下列几种学说 微循环障碍与微聚物学说 免疫复合物学说 全身性自身破坏性炎症学说 败血症时一氧化氮作用 脏器之间的相互影响,微循环障碍与微聚物学说,已发现休克病人中，出现血小板减少和弥散性血管内凝血。 广泛的血小板微聚物形成，不仅引
29、起机体重要脏器毛细血管机械性梗阻，还可释放5-羟色胺、组织胺等生物活性物质，导致毛细血管通透性增加，内皮损伤和血管收缩，从而造成组织缺氧 栓塞组织释放的促凝物质加重了微循环障碍 补体激活而引起的白细胞聚集在微栓塞中起一定作用 目前认为内毒素是导致微循环障碍的主要启动因素瀑布效应因素,免疫复合物学说,败血症病人外周血液中测出循环免疫复合物，循环免疫复合物是通过单核-吞噬细胞系统清除。因此，单核-吞噬细胞功能减退，在发病过程中起重要作用。 此学说认为与内毒素血症有关，在内毒素刺激下形成抗原抗体复合物，激活补体系统造成各脏器细胞损伤。,全身性自身破坏性炎症学说,临床研究表明，感染与MOF密切相关。
30、但少数病人在其发病过程中，找不到感染的病灶或败血症的证据。 因此该学说认为：严重组织损伤、腹腔内感染通过补体系统激活各种炎症介质释放导致全身性自身破坏性炎症可能是MOF的主要发病机制。,全身性自身破坏性炎症学说,过敏毒素（C3a、C5a）,补体激活,组织胺,花生四烯酸类物质,（白细胞三烯、前列腺素）,病人对感染的抵抗力,提示：炎症介质在继续感染和器官衰竭中起重要始动作用,细菌、内毒素本身是补体系统的有力激活剂 败血症时刺激巨噬细胞分泌一系列细胞因子（TNF、IL-1、IL-6、NO），可导致败血症全身反应以及休克 单核-吞噬系统功能下降，清除减退，加速器官系统的衰竭,败血症时一氧化氮作用,内毒
31、素和炎性细胞因子可作为刺激物增加氧化氮的合成，氧化氮在体内半衰期很短，近几秒钟，并迅速代谢为硝酸盐和亚硝酸盐，硝酸盐迅速弥散进、出细胞，在胞浆内起到传递它的生物功能；可直接低血压伴败血症休克。,脏器之间的相互影响,一个脏器的功能改变，由于其产生的代谢影响会导致另一些脏器的功能衰竭。,多脏器功能不全综合征 MODS,SIRS, CARS 免疫失衡的严重后果 炎症反应失控 保护性作用转变为自身破坏性作用 损伤局部组织细胞 同时打击远隔器官, 导致MODS,MODS/MOF 诊断标准,CBP对MODS的影响,清除炎症介质、吸附清除内毒素 清除肺间质水肿，改善微循环和实质细胞摄氧力，改善组织的氧利用，
32、降低ARDS的死亡率 持续稳定调控液体平衡、氮质血症 纠正水电解质、酸碱平衡紊乱 为营养代谢支持创造条件,重症急性胰腺炎（SAP）,是非常凶险的急腹症之一，临床上发展迅速、并发症多； 不仅仅是胰腺的局部炎症改变，而是由于产生大量的炎症介质和细胞因子，机体出现全身性炎症反应综合征 （SIRS），导致多器官功能损害； 死亡率高达2030%。,重症急性胰腺炎（SAP）,胰蛋白酶大量活化，消化胰腺组织； 胰蛋白酶进入血液循环，作用于各种不同的细胞，释放出大量血管活性物质：5-羟色胺、组胺、激肽酶等，导致胰腺坏死、炎症反应、血管弥漫性损伤和血管张力性改变，引起心血管、肝、肾、血液等系统功能异常。 由于机
33、体的全身性炎症反应，血管弥漫性损伤和血管张力改变，在疾病早期阶段，可出现其特有的组织间隙大量液体淤积，机体有效循环血量减少，形成“第三间隙异常”，从而加重器官功能的损害。,发病机制, SAP发生后可诱导机体产生细胞因子和炎症介质，包括肿瘤坏死因子（TNF-）、白细胞介素，前列腺素（PGS），血栓素（TXS）,白三烯（LTS），血小板激活因子PAF）以及各种酶类等，其中细胞因子在SAP的发病过程中发挥着重要作用。 在这一阶段恰当地给于CBP治疗，通过加强清除细胞因子、炎症介质，改善肺部气体交换，稳定血流动力学，控制氮质血症，减轻液体负荷，便于营养支持，有利于控制 SAP患者病情的进展。,发病机制
34、,能够有效清除各种细胞因子，具有免疫调节效应，能够调控细胞因子的释放 维持内环境稳定：缓慢连续清除体内过多液体，促进组织水肿消退；结合CVP监测，维持有效循环血量在理想范围；通过消除肺间质水肿，改善微循环和实质细胞摄氧力，从而改善组织的氧利用； 为营养支持创造条件,CBP对SAP的影响,肝功能衰竭,肝脏是机体代谢的重要器官 无肝患者存活时间很难超过48小时 肝细胞再生能力很强 对于急性肝衰患者，通过血液净化可以部分替代肝脏排除毒素、合成大分子物质的功能，维持机体内稳态，使患者过渡到肝功能恢复阶段，为生存创造条件； 对于慢性肝衰患者，通过血液净化治疗，渡过肝移植术前准备和术后的肝功能恢复期。,人
35、工肝支持系统（ALSS）,是所有用于治疗肝病的方式的总称，主要是体外清除毒素 ALSS可分为 非生物型：用非生物材料清除毒素的装置，包括血液净化的所有方法和联合滤过吸附系统（如MARS等） 生物型：用生物材料替代肝功能的装置，如生物人工肝等 混合型：,肝功能衰竭,急性肝功能衰竭（AHF）：内毒素是重要致病因子 慢性肝功能衰竭（CHF） ：腹水、脑病是否 存在胆红素、白蛋白和凝血酶原时间异常 肝肾综合症（HRS） ：功能性、肾前性ARF，预后差、死亡率高, 爆发性、可逆性肝功能衰竭 可逆性肝昏迷 颅内高压 肝移植术中容量控制 可逆性肝肾综合征 肝移植术前准备,应用指征,人工肝治疗中的 CBP技术
36、,血液透析（HD） 血液灌流 （HP） 血浆置换（PE） 连续性血液净化（CBP） 联合滤过吸附系统,血液透析（HD）,清除小分子 缺点：心血管状态不稳：易发生低血压颅内压升高：,血液灌流 （HP）,有效吸附与蛋白结合的多种毒素： 硫醇、GABA（氨基丁酸）、芳香族氨基酸、吲哚、短链脂肪酸、胆酸、胆红素、细胞因子等。,血浆置换（PE）,清除与蛋白质结合的物质及大分子物质：芳香族氨基酸、胆酸、胆红素、内毒素内毒素相关物质：一氧化氮（NO），细胞因子（IL-6，IL-1，TNF）吲哚类、硫醇、酚类、短链脂肪酸 分布容积小、生成率低的物质效果好 分布容积大、生成率快的物质清除率低,连续性血液净化（CBP）,持续缓慢清除中分子物质：细胞因子（IL-6，IL-1，TNF）中分子物质 降低颅压 改善神志,联合滤过吸附系统,明显增加了清除物质的分子量普 有专用的装置 对于肝功能衰竭患者，单一的血液净化治疗是不够的，应寻求联合的方法,CBP在多脏器支持治疗中的地位,稳定血流动力学状态 改善氧合功能 纠正水电解质及酸碱平衡紊乱 有效清除中小分子毒素和代谢产物 连续清除炎性介质 提供营养代谢支持 有效控制体温,
