1、冠状动脉 粥样硬化性心脏病,Coronary atherosclerotic heart disease,临床类型,由于冠状动脉病变部位、管腔狭窄程度、受累血管支数，侧支循环形成情况的不同，其临床表现也不同。根据临床表现的特点，可有以下几种类型：,1.心绞痛,急性暂时性心肌缺血、缺氧引起阵发性胸骨后或心前区疼痛。根据病情发作的起因可分为：劳力性和自发性；根据病情是否稳定，又分为稳定型和不稳定型心绞痛。,2.心肌梗塞,冠状动脉管腔急性闭塞，血流中断，局部心肌缺血坏死，临床表现可有严重的长时间胸骨后或心前区疼痛、休克、心力衰竭和心律失常，并有心肌梗塞的心电图改变和血清酶增高，根据病程可分为急性或陈
2、旧性心肌梗塞。,3.猝死型,急性心肌缺血导致心电不稳定，突发心室颤动或窦停而引起猝死。原发性心脏骤停较多见于急性心肌梗塞或不稳定心绞痛，偶有以本病为首发症状出现。,4.缺血性心肌病型,表现为心脏扩大、心力衰竭、心律失常，类似扩张性心肌病。,5.无症状型,在确诊冠心病患者中，可发现在动态心电图监测，运动试验或核素心肌显象时呈现心肌缺血表现，但患者当时无自觉症状。目前认为此类型与有症状心肌缺血同样可发生心肌梗塞或猝死，故应予以重视。,临床患者可具有一个或多个类型的临床表现，也可由一个类型发展到另一个类型。,急性冠脉综合症,急性冠脉综合症（acute coronary syndrome）包括不稳定型
3、心绞痛、非ST段抬高的心肌梗死、 ST段抬高的心肌梗死。其共同的病理基础为不稳定的动脉粥样硬化斑块。,稳定型心绞痛,Stable angina pectoris,定义,稳定型心绞痛是指在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起的急剧的、暂时性心肌缺血，缺氧的临床综合征，临床特点为阵发性胸骨后或心前区疼痛。,发病机理,当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起急剧的、暂时的缺血缺氧，即可发生心绞痛。,决定心肌氧耗量的因素：心室壁张力、心肌收缩力、心率。故常用心率与收缩压的乘积(即二重乘积)作为估计心肌氧耗的指标。 心肌能量的产生需要大量的氧供：心肌细胞摄
4、取血液氧含量的65-75%，氧供再需增加时只能依靠增加冠状动脉的血流量来供应。 劳力型心绞痛常在同一心率收缩压的水平上发生。,心肌无氧代谢产物(如酸类、多肽类)刺激心脏内自主神经的传入纤维末稍，经1-5胸交感神经节和相应的脊髓段传至大脑，产生痛觉。反映到与自主神经传入水平相同的脊髓段的脊神经所分布的区域（胸骨后、两臂前内侧或小指，尤其左侧，而常不在心脏部位）。 在缺血区内富有神经支配的冠状动脉的异常牵拉或收缩，可直接产生疼痛。,心绞痛发作中疼痛的发生机理：,病理,冠状动脉的解剖左冠状动脉-左主干-左前降支-左回旋支右冠状动脉,冠状动脉的血供,动脉的粥样硬化可累及冠状动脉中的一、二或三支，甚至四
5、支同时受累，其中以左前降支最多见，病变也最重；然后依次为右冠状动脉、左迥旋支和左冠状动脉主干。 稳定型心绞痛患者，有1、2、3支血管直径减少70%者各有25%，5-10%有左主干狭窄，约15%的患者无明显狭窄（可能与冠状动脉痉挛、小血管病变等有关）。,病理生理,心绞痛发作前：BP、HR、肺动脉压、肺毛细血管压增高，反映心肺的顺应性降低。 心绞痛发作时：心肌收缩力和速度降低，射血速度减慢，左室收缩压下降，心搏量降低，左室舒张末压和容积增加，舒张功能不全。,临床表现,一、症状 疼痛是心绞痛的重要症状，典型的心绞痛发作常有以下特点：,(一)诱因 (二)部位 (三)性质 (四)持续时间 (五)缓解方式
6、,用英文SAVES总结心绞痛：,S：Sudden onset A：Anterior chest pain V：Vague pain E：Effort and/or excitement pain S：Short duration pain,二、体征,不发作时，无特殊表现。 发作时，常呈焦虑状态，血压增高，心率增快。心尖部第一心音减弱，有时出现第四或第三心音奔马律。,乳头肌缺血时，暂时性二尖瓣关闭不全，心尖部可听到中、晚期收缩期杂音。由于左心室收缩功能的减弱，其收缩时间延长，主动脉瓣的关闭落后于肺动脉瓣的关闭，产生第二心音分裂，呼气时更为明显，此称第二心音逆分裂。只见于部分病人的心绞痛发作期中，
7、如能及时发现，对诊断很有帮助。,加拿大心绞痛分级,级：一般体力活动下不出现心绞痛，仅在紧张工作或长时间娱乐活动后才出现心绞痛。 级：在平地快速步行或快速上楼梯时出现心绞痛。通常速度平地步行两街区或登上一层楼不引起心绞痛，一般活动轻度受限 级：平地步行不到两街区就出现心绞痛，即意味体力活动明显受限。 级：轻度活动甚至休息时即出现心绞痛，但持续时间15min，若持续时间更长，即称为不稳定型心绞痛，这意味着轻度体力活动丧失,实验室及其他检查,一、心电图 （一）常规心电图 心绞痛未发作：可正常，ST段和T波异常，陈旧性心肌梗塞。 心绞痛发作：以R波为主的导联上，可有ST段压低，T波低平或倒置。,心肌缺
8、血的心电图表现,由于左心室心内膜下心肌由冠状动脉分支的末稍供血，在冠状动脉有病变供血不足时，更易发生心内膜下的心肌缺血损伤。 变异型心绞痛发作时，主要是冠状动脉大的分支痉挛，引起全心室壁的急性心肌缺血损伤，表现为ST段的抬高。,（二）动态心电图,动态心电图,动态心电图,（三）运动心电图,亚极量运动：达到按年龄的预计最高心率的8590的运动量，记录运动前、运动中、运动后即刻2、4、6、8分钟的心电图，心电图出现ST段水平或下斜型压低0.1mv，持续0.08秒者为阳性。 禁忌证：心肌梗塞急性期，不稳定型心绞痛，心力衰竭、严重心律失常。,心电图运动试验阳性,二、超声心动图检查,室间隔或和心室后壁部分
9、室壁的运动异常，矛盾运动； 缺血区节段性运动减弱或失调，室壁收缩期厚度较正常为薄； 获得心室、心房腔大小的资料。,三、放射性核素的检查,（一）201铊心肌显象 正常心肌能摄取冠状血流中201铊而显象，缺血心肌不显象，呈缺血区灌注缺损，201铊运动试验可用于休息时无异常表现的冠心病人，使其运动诱发心肌缺血而呈现不显象的缺血区。,四、冠状动脉造影,选择性冠状动脉造影是诊断冠状动脉疾病的主要方法之一。方法系先后用两根特制的不同弯度的导管，分别做左、右冠状动脉造影。,一般认为，管腔面积缩小50%以上可诊断冠心病，缩小75以上才有一定意义。 冠状动脉造影的适应证：对在内科治疗下心绞痛仍较重者，需明确冠状
10、动脉病变情况以考虑介入治疗或搭桥手术。胸痛疑似心绞痛而不能确诊者。,左冠状动脉,右冠状动脉,诊断,年龄40岁以上并有冠心病易患因素； 疼痛的典型发作，含用硝酸甘油可缓解，除外其他原因所致的心绞痛，即应考虑诊断； 发作时心电图以R波为主的导联，ST段压低，T波平坦或倒置，发作过后很快恢复。,发作不典型，静息心电图正常，应根据病情复查发作时心电图，必要时作心电图负荷试验能诱发心绞痛者可确诊。 心电图监测或运动试验无心绞痛发作而出现缺血型ST段改变者，应行放射性核素心肌灌注显象检查，必要时进行冠状动脉造影明确诊断。,鉴别诊断,急性心肌梗塞 心脏神经官能症：多见于青年女性。劳累和休息时均可发生，疼痛大
11、多位于心前区或心尖附近，常局限于一点，多为持续性隐痛、气闷或跳动性刺痛，持续数小时甚至数日，叹息则舒适，而应用硝酸酯制剂无明显效果。,溃疡病、胆道疾患及膈疝：不典型心绞痛以上腹部疼痛为主者，须注意与相鉴别。 胸膜炎、肋间神经痛、脊柱或肩关节炎 夹层动脉瘤 带状疱疹,治疗,原则 改善冠状动脉供血及减轻心肌耗氧； 制止心绞痛的发作及防止其复发。,一、发作时的治疗,休息，应立即停止活动； 药物，舌下含化硝酸甘油0.3-0.6mg，1-2分钟即能缓解；含化二硝酸异山梨醇510mg，则5分钟有效。副作用有头昏、面红、心悸、偶有血压下降，因此首次用药，应平卧片刻，必要时吸氧，青光眼忌用。,二、缓解期的治疗
12、,（一）硝酸酯制剂 主要作用为扩张静脉减少回心血量，减轻心脏前负荷，心肌耗氧量减少；扩张冠状动脉，改善缺血区心肌血供。常用的有：二硝酸异山梨醇（消心痛）520mg，口服，每日3次。单硝酸异山梨醇20mg，口服，每日2次。,（二）受体阻滞剂,抗心绞痛的作用：减弱心肌的收缩力，减慢心率，从而降低心肌耗氧量，适用于劳力性心绞痛；因可诱发自发性心绞痛，不宜用于变异型心绞痛。 副作用：心动过缓，心功能减退，心率缓慢者不适用，有心功能不全者要慎用。,1.比索洛尔 高心脏选择性1受体阻滞剂；2.5-5mg，每日1次，从小剂量开始，据反应逐步增加。 2.美托洛尔心脏选择性1受体阻滞剂，无内源性拟交感活性，副作
13、用较少，可降低血压，还可通过抑制LDL与动脉壁蛋白多糖的结合，预防AS发生。用法：12.5-50mg，每日2次。 3.阿替洛尔为选择性1受体阻滞剂，每日剂量50200 mg，分二次口服。,（三）钙拮抗剂,对冠状动脉的扩张及解痉作用较硝酸甘油强而持久，控制自发性心绞痛最有效。常用的有硝苯吡啶、异搏定和硫氮草酮。该类药物也能抑制心肌收缩力，较大剂量的异搏定偶尔引起心力衰竭，房室传导阻滞者不用。,(四)中医中药治疗,活血化淤 祛痰通络 针刺或穴位按摩,（五）其他治疗,高压氧 体外反搏,三、外科治疗,适应症 左主干狭窄50% 前降支或回旋支近段狭窄70% 三支病变伴EF50% 内科治疗效果不佳，影响工
14、作、生活 伴严重心律失常的左主干或3支病变 介入治疗失败仍有心绞痛或血流动力学异常 不稳定型心绞痛或NSTEMI内科治疗效果不佳,不稳定型心绞痛,unstable angina ，UA,定义,劳力型心绞痛以外的缺血性胸痛，统称为不稳定型心绞痛 变异型心绞痛是Prinzmetal 于1959年首先提出，其特点有：心绞痛有定时发作倾向，常在下半夜或凌晨发作，无明确诱因。心绞痛发作较重，持续时间较长，可达15-20分钟。发作时某些导联心电图出现ST段抬高伴有相关对应非缺血区部位导联ST段压低，常伴有室性早搏或室性心动过速。,发病机制,冠状动脉内不稳定的动脉粥样硬化斑块继发病理改变，如板块内出血，纤维
15、冒出现破裂、表面血小板聚集，即刺激冠状动脉痉挛，使局部心肌血流量下降，导致缺血性胸痛。 也可因劳力负荷诱发，但负荷终止疼痛不缓解。,临床表现,胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具以下特点 1，原为稳定型心绞痛，在1个月之内疼痛发作的频率增加，程度加重，时限延长，诱发因素变化，硝酸甘油作用减弱 2，1个月之内新发的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发 3，休息或轻微活动即可诱发心绞痛，变异型心绞痛。,继发性不稳定型心绞痛,因贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛,UA临床危险度分层,心绞痛类型,发作时ST段幅度,持续时间,肌钙蛋白T/I,A：48h内反复发作静息心绞痛 B：梗死后心绞痛,低危组
16、,中危组,初发、恶化型 无静息时发作,A：1m内出现的静息型心绞痛，但48h内无发作者 B：梗死后心绞痛,高危组,1mm,1mm,1mm,20min,20min,N,N or 轻度,升高,20min,治疗,低危组：无再发心绞痛、ECG无缺血改变、无心衰、12-24h内无CK-MB或肌钙蛋白升高观察24-48h出院。 中高危组：CK-MB或肌钙蛋白升高住院治疗,一般治疗：休息、吸氧、心电监测,药物治疗,抗血小板治疗 阿斯匹林300mg/d350-150mg/d维持 氯吡格雷,抗凝血酶治疗,普通肝素：5000U iv1000U维持静滴，使aPTT延长至对照的1.5-2倍，共2-5天，后改为皮下注射
17、7500U，q12h。 低分子肝素：皮下注射，Q12H，8天。,抗心绞痛治疗,硝酸酯类药物 -受体阻滞剂美托洛尔：25-50 mg，bid比索洛尔：5-10 mg，qd 钙拮抗剂：硝苯地平：变异性心绞痛首选地尔硫罩：可与硝酸酯类、-受体阻滞剂合用维拉帕米：不能与-受体阻滞剂合用，多用于 心绞痛伴哮喘不能用-受体阻滞剂者,介入治疗,冠状动脉造影证实冠状动脉狭窄程度在75以上而管腔尚未完全闭塞，长度15mm的病变，左室收缩功能正常，运动试验阳性，病史较短的不稳定型心绞痛患者均可进行经皮冠状动脉介入治疗。,PCI 经皮冠状动脉腔内成型术（PTCA） 冠状动脉支架术（STENT） 冠状动脉内激光成形术，应用激光导管插入病变血管腔内，发射激光使粥样斑块汽化以解除狭窄 旋转切割刀可切割多发性或双侧狭窄、钙化或完全阻塞的病变，使管腔获得再通。,P T C A 示意图,五、外科治疗,经积极内科治疗不能控制的心绞痛可考虑主动脉冠状动脉旁路（或称搭桥）手术，常用大隐静脉与主动脉根部和冠状动脉狭窄处远端相吻合接通血流，术后大多数心绞痛缓解或明显减轻。手术死亡率与病情有关，一般低于5。,
