1、贫血 内科学 P5431.定义：是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限，不能运输足够的氧至组织而产生的一种常见的临床症状。 （指单位体积血液中，血红蛋白量，红细胞数以及红细胞比容低于正常。成年男性：血红蛋白100 32 3235 巨幼细胞贫血，正常细胞性贫血 80100 2632 3235 再生障碍性贫血单纯小细胞性贫血 90g/L 60-90 30-59 64.44umol/L 运铁蛋白饱和度（TS ）8mg/L（3 ）铁蛋白测定3.缺铁性红细胞生成检查FEP （红细胞原卟啉） 0.9umol/L，ZPP0.96umol/L，FEP/Hb 比值 正常 1.672.6ug/L 大于 3
2、.04.5ug/L 时有诊断价值4.血清可溶性转铁蛋白受体（sTfR）测定是反映缺铁性红细胞生成的最佳指标， 26.5nmol/L（2.25ug/ml ）可诊断缺铁5.贮备铁缺乏检查（1 ）骨髓细胞外铁（2 ）铁粒幼细胞（3 ）血清铁蛋白（SF） 诊断符合率 95.5%（4 ）红细胞铁蛋白 结果较 SF 稳定6 诊断诊断应包括缺铁性贫血的诊断，及明确缺铁性贫血的病因或原发病。1.缺铁（ID） ，即潜在性缺铁期，仅有贮存铁的消耗，血红蛋白及血清铁正常。2.缺铁性红细胞生成（IDE） ，血清铁蛋白 转铁蛋白饱和度15% 红细胞游离原卟啉 血红蛋白正常。3.缺铁性贫血（IDA） ，小细胞低色素贫血，
3、Hb 。7 鉴别诊断珠蛋白生成障碍性贫血(地中海贫血 ) thalassemia慢性病贫血 anemia of Chronic disease (ACD)铁粒幼细胞性贫血 Sideroblastic anemia转铁蛋白缺乏症缺铁性贫血的诊断标准1. 小细胞低色素贫血2. 有明确的缺铁病因和临床表现3. 血清(血浆)铁64.44umol/L (360ug/dl)4. 运铁蛋白饱和度0.9umol/L 7. 血清铁蛋白(SF)10cm ）E: 结外 S:脾 M:骨髓 H：肝Eg 男性，发热 38.5 ,左颈及右腋下淋巴结肿大 ,两侧腹股沟淋巴结肿大, 肝脾未累及,胸部 X未见异常。请问如诊断为淋
4、巴瘤，其临床分期是：IIIB 期三 诊断与鉴别诊断慢性、进行性、无痛性淋巴结肿大要考虑本病的可能。（首先彻底检查淋巴结引流部位有无原发灶淋巴结穿刺（深部淋巴结穿刺可依靠 B 超或 CT）发热待查伴腹腔淋巴结肿大（表浅无）高度怀疑淋巴瘤是可做腹腔探查。活检切片明确诊断(作细胞遗传学、免疫学、分子生物学等检查)检查 LDH、血尿 2-微球蛋白、HIV 检测）鉴别诊断：炎症性淋巴结肿大，结核性淋巴结炎，转移癌（结外淋巴瘤） ，白血病四 治疗既往用 MOPP 方案，目前 ABVD 方案已经替代 MOPP 成为首选。（p595）B 非霍奇金淋巴瘤一组具有不同组织学特点和起病部位的淋巴瘤；WHO 将每一种
5、类型定义为独立的疾病。（表见 P596）一 临床表现无痛性进行性淋巴结肿大或局部肿块是特点全身性：淋巴结和淋巴组织遍及全身。多样性：组织器官不同、浸润和压迫不同所以症状多样。年龄大发病率高，男性多于女性，除惰性外一般发展迅速。对个器官的压迫和浸润较 HL 多见。二 实验室检查 （P598）病理学检查：淋巴结活检、印片： 较大的、完整的取出。淋巴细胞分化抗原（免疫酶标和流式细胞测定）染色体易位：t(14;18)滤泡淋巴瘤； t(8;14) Burkitt 淋巴瘤； t(11;14)外套细胞淋巴瘤；t(2;5) 是 ki-1(CD30+）间变大细胞淋巴瘤；3q27DLBCL基因重排:PCR 技术T
6、CR、H 链、bcl-2三 诊断与鉴别诊断诊断： （P598）鉴别：与其他淋巴结肿大的疾病鉴别：淋巴结炎和恶性肿瘤的淋巴结转移。以发热为主要表现的：结核、结缔组织病、坏死性淋巴结炎等。结外淋巴瘤：与相应器官肿瘤鉴别。R-S 细胞（ HL 的鉴别） HL NHL四 治疗 （P599-600）CHOP五 预后NHL IPI（国际预后指数）年龄（60 岁）LDH (正常 VS 正常值的 2 倍)行为能力状态 (0 或 1 VS 2-4) 分期（、 VS 、 ）结外部位受到侵袭数目（0 或 1 VS 2-4）低危 （0-1 risk） 低中危（2 risk ）高中危（3 risk ）高危 （4-5 r
7、isk）病例：男性，35 岁，周期性发热伴盗汗，皮肤瘙痒三个月。颈、腋、腹股沟淋巴结肿大；淋巴结无触痛，光滑；肝肋下 2cm,脾肋下 3cm。辅助检查：白细胞 9109/L, 血红蛋白 12 g/dl ， 血小板 10 109/L ；ESR60mm/h;骨髓涂片 细胞增生活跃，各系细胞形态未见异常； OT 试验 1：2000/1：10000 均为阴性。治疗：青霉素、头孢霉素应用不能退热，消炎痛能退热。诊断：淋巴结炎？白血病？淋巴结结核？白血病 Leukemia P578男性 63y，是一个花匠，买水果(柠檬)的，沉湎于酒色， “自 1825 年开始感觉腹胀，发热及全身乏力，住院不久即死亡。尸体
8、解剖发现肝脏和脾脏巨大，脾重 4.5g，他的血液呈稠糊状，像红色的酒上有白色酵母，这种白膜有点象“脓” ，不知道是什么病” 。1 定义是一类造血（或淋巴）干细胞的恶性克隆性疾病。其克隆中的白血病细胞失去进一步分化成熟的能力，增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，而停滞在细胞发育的不同阶段，在骨髓中呈克隆性增生积聚，抑制正常造血并侵犯肝、脾、淋巴结，最终浸润、破坏全身任何组织、器官，产生相应症状。周围血象中恶变的细胞有量和质的变化，常出现幼稚细胞。2 分类急性白血病急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)急性非淋巴细胞白血病(acute nonlymphoc
9、ytic leukemia,ANLL)/急性髓系白血病（AML）慢性白血病慢性粒细胞白血病(chronic myelocytic leukemia,CML)慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)其他少见类型多毛细胞白血病(hairy cell leukemia,HCL)幼淋巴细胞白血病(prolymphocytic leukemia,PLL)3 发病情况在儿童及 35 岁成人中则居第一位 急性(AL) 比慢性 (CL)多见(5.5:1)急非淋(ANLL)1.62/10 万 急淋(ALL)0.69/10 万 慢粒(CML)0.36/10 万 慢淋(
10、CLL)0.05/10万 4 病因和发病机制一.环境因素:（1 ）病毒: 人类 T 淋巴细胞病毒-1(HTLV-1) 引起成人 T 细胞白血病(ATL) ，EB 病毒、HIV 病毒与淋巴系统恶性肿瘤的发生有关。2.电离辐射: 包括 X 射线、射线、电离辐射 例如：原子弹爆炸、放射治疗3.化学因素: 苯、烷化剂、乙双吗啉、氯霉素等二.遗传因素: 家族性、某些先天性疾病、染色体异常三.其他血液病: 真红、原发性血小板增多症、骨纤、MDS、PHN 、淋巴瘤、MM “二次打击”学说 P579急性白血病 Acute Leukemia（AL） 是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚
11、细胞（白血病细胞）大量增殖并广泛浸润肝、脾、淋巴结等各种器官、组织，正常造血受抑制。主要表现为贫血、出血、感染和浸润等征象。病情发展迅速，自然病程仅数月。一 分类a FAB 分类急性白血病(AL)可分为急淋(ALL)和急非淋(AML 或 ANLL)两大类.（1 ）急非淋 FAB 分类 （P579）M0 急性髓细胞白血病微分化型M1 急性粒细胞白血病未分化型M2 急性粒细胞白血病部分分化型(M2a 和 M2b)M3 急性早幼粒细胞白血病 (M3a 和 M3b)M4 急性粒-单核细胞白血病(M4Eo)M5 急性单核细胞白血病 (M5a 和 M5b)M6 急性红白血病M7 急性巨核细胞白血病（2 ）
12、急淋 FAB 分类L1: 原始和幼淋巴细胞以小细胞（直径12um ）为主, 胞浆较少, 核型规则,核仁不清楚.L2 :原始和幼淋巴细胞以大细胞（直径12um）为主,胞奖较多,核型不规则,常见凹陷或折叠,核仁明显.L3 :原始和幼淋巴细胞以大细胞为主，大小较一致,胞奖较多, 细胞内有明显空泡，胞浆嗜碱性，染色深,核型较规则 ,核仁清楚 .b MICM 分型以形态学细胞化学为首位,免疫学, 细胞遗传学和分子生物学补充不足.二 临床表现一).正常血细胞减少症群1.发热(1)感染: 肺炎、咽峡炎、寿肛周感染、败血症、真菌感染、病毒感染(2)核蛋白代谢亢进 : 癌性发热2.出血部位遍及全身,以皮肤淤点、
13、淤斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多多见重者颅内出血由于血小板减少,纤溶亢进（DIC ）,白血病细胞栓塞, 浸润小血管3.贫血白血病细胞干扰幼红细胞代谢,红细胞寿命缩短二).白血病细胞增多症群1.肝脾肿大: 以淋巴细胞型较为显著2.淋巴结肿大: 无压痛3.中枢神经系统白血病(central nervous system leukemia,CNSL): 急淋较多，临床上轻者有头痛、头晕，重者呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷。4.皮肤黏膜: 急单多见,各种皮损、齿龈肿胀、口腔溃疡5.睾丸浸润: 急淋多见，出现无痛性肿大。6.骨、关节痛: 急淋多见7.眼部 如粒细胞肉瘤(granulocytic sarc
14、oma)或绿色瘤 (chloroma)常累及骨膜，以眼眶部位最常见，可引起眼球突出、复视或失明。三 实验室检查1.血象(1)红细胞和血红蛋白减少, 正细胞正色素,网织红常减少(2)白细胞早期常偏低 ,晚期多增多 ,涂片中可见白血病细胞，分白细胞增多性白血病和白细胞不增多性白血病。(3)血小板晚期明显降低2.骨髓象白血病细胞增生明显活跃,原始细胞和幼稚细胞的百分数超过正常(30%),正常造血细胞减少。少数为低增生性白血病。Auer 小体仅见于 ANLL，有独立诊断意义3. 细胞化学（见 P581 表）主要用于协助形态学鉴别各类白血病4. 免疫学检查根据白血病细胞表达的系列相关抗原,确定其系列来源
15、,如淋巴系 T/B、粒-单系、红系、巨核系、后三者统称为髓系。5. 染色体和基因检查白血病常伴有特异的染色体和基因改变。如：99% 的 M3 有 15 和 17 号染色体的易位，该易位使 15 号染色体上的 PML 与 17 上的 RARA 形成融合基因。6. 造血祖细胞培养CFU-GM, CFU-L 集落、集簇7.血液生化改变血清尿酸浓度增高，凝血机制障碍，血清和尿溶菌酶活性增高，中枢神经系统白血病（CNS-L）：脑脊液压力白细胞数增多，蛋白质增多，糖减少, 涂片中可找到白血病细胞四 诊断临床表现、体征与实验室检查骨髓形态学是主要依据 原始细胞占骨髓非红系细胞30%（20% ）以上鉴别诊断
16、1.骨髓增生异常综合征 MDS2.感染引起白细胞异常类白反应:NAP 积分传单:嗜异性凝集试验(+)3.巨幼细胞贫血4.再生障碍性贫血及特发性血小板减少性紫癜 ITP5.急性粒细胞缺乏症恢复期五 治疗1.一般治疗(1)紧急处理高白细胞血症 白细胞淤滞症(leukostasis)：呼吸困难、低氧血症、反应迟钝、言语不清、颅内出血。(2)防治感染 (3)纠正贫血 (4)控制出血 (5)高尿酸血症治疗 (6)维持营养2.化学治疗(1)化疗策略 : 目的是达到完全缓解并延长生存期，诱导缓解，缓解后治疗( 巩固强化，维持治疗)(2)化疗原则：联合化疗、采用病人所能耐受的最大化疗剂量、缓解后的巩固化疗、预
17、防复发。复发-指 CR 后在身体任何部位出现可检测出的白血病细胞，多在 CR 后 2 年内发生。以骨髓复发最常见，髓外复发多见于 CNS 和睾丸。(3)化疗方案ALL 诱导缓解 VP 方案(儿童) ，VLP 或 VDP 或 DVLP 方案(成人)高剂量(HD)MTX+高剂量 CHOP巩固强化 6 个疗程维持治疗 35 年ANLL 诱导缓解 DA 方案或 HOAP(HA)方案维甲酸(ARTA)+ 化疗或砷制剂巩固强化 HD Ara-C 46 个疗程 维持 12 年其他 老年白血病、MDS 转化的白血病、低增生性白血病及继发性白血病:可采用预激化疗。慢性粒细胞白血病 Chronic Myeloge
18、nous Leukemia, CML慢性粒细胞白血病(简称慢粒 )也是一种发生在早期多能造血干细胞上的恶性骨髓增生性疾病。起病缓慢、病程较长，骨髓中无限制地产生大量幼稚粒细胞 、外周血粒细胞也有显著增多并有不成熟性，髓外造血引起肝脾肿大。在受累细胞系中可找到 Ph 标记染色体或/ 和 bcr-abl 基因重排，大多患者因急性变而死亡一 临床表现1.起病缓慢,早期无自觉2.随病情发展,乏力、低热、多汗、体重减轻等代谢亢进3.脾肿大明显,半数有肝肿大4.大多数病人有胸骨中下段压痛,为重要体征5.白细胞淤滞症:白细胞极度增高时(如200 109/L)可发生，表现为呼吸窘迫、头晕、言语不清、中枢神经系
19、统出血、阴茎异常勃起等表现CML 的整个病程可分为三期: 慢性期(chronic phase,CP)、加速期(accelerated phase,AP)、急性变期(blasticphase,BP)，中位生存期为 35 年。 二 实验室检查1.血象:WBC可20109/L,晚期100109/L,可见各阶段粒细胞,以中、晚幼、杆状核粒细胞居多,原粒 10%, 原粒30109/L,以中性为主,不成熟10%, 嗜碱,原粒10%(5)外周嗜碱 20%(6)出现 Ph 以外的染色体异常(7)对传统的抗 “慢粒”药无效(8)CFU-GM 集簇/集落3.急变期(终末期) 数月内可死亡, 具有下列之一者(1)外
20、周或骨髓中原始 +幼稚20%(2)外周 原始 +幼稚30%(3)骨髓 原始 +幼稚50%(4)有髓外原始细胞浸润大多往急粒发展,20%30% 急淋变 ,偶尔有单、巨核及红细胞等急性变六 预后 （治疗见书）中数生存期约 3947 个月,5 年生存率 2535%,个别可生存 1020 年.有关因素: (1)处治时预后风险积分; (2)治疗方式;(3)病程演进; (4)脾大小;(5)血中原粒细胞数;(6)嗜碱及嗜酸性粒细胞数;(7)Ph 染色体;慢性淋巴细胞白血病 Chronic Lymphocytic Leukemia,CLL 简称慢淋,是由于单克隆性小淋巴细胞凋亡受阻、存活时间延长而大量积聚在骨
21、髓、血液、淋巴结和其他器官,最终导致正常造血功能衰竭的恶性疾病。形态学上类似成熟,免疫学不成熟,功能不完全的淋巴细胞,B 细胞多，T 细胞着较少。一 临床表现1.90%以上在50 岁发病, 病程缓慢 ,早期无自觉症状。2.可有疲乏、体力下降、消瘦、低热、贫血或出血表现。3.常以淋巴结肿大和轻至中度肝脾肿大。4.8%患者可并发 AIHA。5.T 细胞慢淋可出现皮肤增厚结节以至全身红皮病等。6.由于免疫功能减退，常易并发感染。二 实验室检查1.外周血 WBC10109/L,淋巴比例50%, 晚期90%, 形态以成熟淋巴细胞为主,可见幼稚或不典型淋巴细胞,20%患者 comb 试验(+).2.骨髓增
22、生活跃或明显活跃,淋巴细胞 40%,以成熟淋巴细胞为主.3.免疫分型:B-CLL 小鼠玫瑰花结试验(+),SmIg 弱阳性,呈 或 单克隆轻链型,CD5、CD19、CD20、CD21 阳性.4.染色体和基因突变:50%80%的 CLL 可出现染色体异常。50%的 CLL 病例中可发生免疫球蛋白可变区（IgV）基因突变、约 17%的 B 系 CLL 存在 p53 缺失。5.血液生化:血清丙种球蛋白减少,约 10%病人中血清出现副蛋白,大多是 IgM 型 M 蛋白,血清LDH。三.临床分期（Binet）分期分期 标准 中数存活期A 血和骨髓中淋巴细胞增多, 可有少于 10 年3 个区域的淋巴组织肿
23、大 B 血和骨髓中淋巴细胞增多,有 3 个或 3 55%的带核仁的幼林巴细胞。4.毛细胞白血病(HCL) ：全血细胞减少伴脾大，细胞有纤毛状胞奖突出物。5.伴循环绒毛淋巴细胞的脾淋巴瘤：为原发于脾的一种恶性淋巴瘤。五 治疗1.化疗 期不治疗, 期和期应化疗.用细胞周期非特异性药物,苯丁酸氮芥(CB1348),CTX,氟达拉滨(fludarabine),喷司他丁(pentostatine,DCF)和克拉屈滨(cladribine,2-CdA)。联合化疗(COP、CHOP 、 FC、FMD 等)。2.放疗 多用局部。3.并发症治疗 如贫血、感染、AIHA、脾肿大等4.免疫治疗 阿来组单抗(camp
24、ath-1H)、利妥昔单抗(rituximab)。5.造血干细胞移植：以为氟达拉滨基础的 NST。特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura, ITP) P624本课重点：血小板减少性紫癜的病因ITP 的诊断要点ITP 的治疗原则正常血小板值为：100109/L-300109/L 。低于 50109 /L 可发生出血。低于 20109/L自发性出血不可避免。一 定义是一种复杂的多种机制共同参与的获得性自身免疫性疾病。伴或不伴皮肤黏膜出血的临床表现。血小板减少、骨髓巨核细胞发育成熟障碍、血小板生存时间缩短及血小板膜糖蛋白特异性自身抗体。临床上最
25、常见的一种血小板减少性疾病二 病因和发病机制1、感染：急性-细菌、病毒感染或预防接种。慢性- 并发细菌或病毒感染时血小板减少或出血加重。2、 免疫因素：50-70% ITP 患者血小板膜糖蛋白特异性自身抗体阳性（IgG、 IgA /IgM） 。3、 脾的作用：产生自身抗体，亦是破坏血小板的重要场所。血小板生存期缩短：2-3 天甚或数分钟。4、其他：遗传因素、雌激素、毛细血管脆性增高；幽门螺旋杆菌感染。发病机制1 体液免疫和细胞免疫介导的血小板过度破坏：50-70% ITP 患者的血浆和血小板表面检测到血小板膜糖蛋白特异性自身抗体（IgG 、 IgA /IgM） ；细胞毒 T 细胞可直接破坏血小
26、板。2 体液免疫和细胞免疫介导的巨核细胞数量和质量异常，血小板生成不足： 自身抗体损伤巨核细胞或抑制巨核细胞释放血小板，造成血小板生成不足；CD8+细胞毒抑制巨核细胞凋亡，使血小板生成障碍。三 临床表现1、起病方式：急骤；隐匿（成人） 。2、出血症状：皮肤、黏膜；内脏；月经量多。3、乏力4、血栓倾向5、其他：出血量大或长期慢性出血者可有贫血，可有轻度脾大实验室检查见书 P625四 诊断标准1.多次化验检查血小板计数减少。2.脾脏不增大或仅轻度增大。3.骨髓检查巨核细胞增多或正常,成熟障碍。4.以下五点中应具备任何一点:(1)泼尼松治疗有效 (2)切脾治疗有效 (3)PAIgG 增多 (4)PA
27、C3 增多 (5)血小板寿命缩短5.排除继发性血小板减少症。鉴别诊断：需排除继发型血小板减少症，如再生障碍性贫血，脾功能亢进，骨髓增生异常综合症，白血病，系统性红斑狼疮等。仔细询问有无感染史、服药史、毒物接触史；家庭成员中有无出血患者、SLE 患者及乙肝患者。若脾明显肿大、肝大、淋巴肿大和黄染常提示为继发性血小板减少。如有贫血和（或）白细胞减少，应考虑再生障碍性贫血、白血病、PNH 或 MDS，必须作骨髓检查以确诊。当有血小板少、溶血、发热、肾功能失常及神经系统障碍时应考虑 TTP。还需排除肝病、脾亢、药物、病毒感染及感染并发 DIC 所致血小板减少。五 分型和分期新诊断 ITP持续性 ITP
28、慢性 ITP重症 ITP难治性 ITP：指满足以下 3 个条件的患者：1.脾切除后无效或者复发。 2.仍需要治疗以降低出血危险。3.除外其他原因引起的血小板减少症，确诊为 ITP。六 治疗（一）一般治疗对血小板明显减少、出血严重者（PLT80 109/L，可以实行手术。PLT45 岁 青壮年多见血栓性浅静脉炎 无 常见高血压，冠心病，高脂血症，糖尿病常见 常无受累血管 大，中动脉 中，小动静脉其他部位动脉病变 常见 无受累动脉钙化 可见 无动脉造影 广泛性不规则狭窄和节段性闭塞，硬化动脉扩张，扭曲节段性闭塞，病变近，远测血管壁光滑（3 ） 动脉栓塞（arterial embolism） 病因和
29、病理 ：心源性（主要） ，血管源性，医源性6 12 小时组织可发生坏死，肌肉及神经功能丧失 临床表现 ：5P 症状 （ 疼痛，感觉异常，麻痹，无脉，苍白) ，是动脉栓塞的临床表现 （名解 ）（4 ） 多发性大动脉炎（Takayasus arteritis）无脉症，又称 TaKayasu 病，好发于青年，尤以女性多见。病因：自身免疫反应、雌激素和遗传因素。病理：动脉壁全层炎性反应，呈节段性改变。 临床表现 ：疾病的早期或活动期：常有低热、乏力、肌肉或关节疼痛、病变血管痛及结节红斑等。稳定期：病变动脉形成狭窄或阻塞时可出现特殊的临床表现。 临床分型：A 头臂型：脑部缺血，眼部缺血，椎底动脉缺血，上
30、肢缺血。B 胸腹主动脉型：以躯干上半身和下半身血压分离为主要特点。C 肾动脉型。D 肺动脉型。E 混合型 检查啊和诊断年轻患者尤其是女性，曾有低热、乏力、关节酸痛病史，出现下列临床表现之一者即可作出临床诊断：一侧或双侧上肢缺血性改变。一侧或双侧颈动脉狭窄性体征和脑缺血性改变。下肢缺血性改变和上腹部血管杂音。 持续性高血压，并在上腹部和背部可闻及血管杂音。 治疗疾病的早期或活动期，应用激素或免疫抑制剂，控制炎症和缓解症状。药物治疗（扩张血管和防止继发血栓形成） 。外科治疗：手术时机应选在大动脉炎活动期已被控制，器官功能尚未丧失之前（5 ） 雷诺综合征（Raynauds syndrome）寒冷刺激
31、或情绪波动时小动脉痉挛病变部位出现苍白及发冷青紫及疼痛潮红再复原。 临床表现多见于青壮年女性。好发于手指，也可累及趾、面颊和外耳。有典型雷诺综合征的发作病史。部分患者可出现病变部位疼痛和坏疽。动脉搏动可触及或不可触及。*冷激发实验是其特异性诊断 治疗保护和药物治疗。交感神经切除术。动脉旁路。（6 ） 动脉瘤 病因： 先天性动脉壁结构异常。 后天性动脉病变或损伤。病理改变： 真性动脉瘤。 假性动脉瘤。 夹层动脉瘤。 假性动脉瘤（名解）pseudoaneurysm PSA：指动脉管壁被撕裂或穿破，血液自此破口流出而被主动脉邻近的纤维组织包裹而形成血肿，多由于创伤所致。 临床表现搏动性肿块，压迫症状
32、，远端肢体缺血，瘤体破裂出血。4 静脉疾病（1 ） 分类：下肢静脉逆流性疾病（下肢慢性静脉功能不全原发性下肢静脉曲张，原发性下肢深静脉瓣膜功能不全）下肢静脉回流障碍性疾病（下肢静脉血栓形成）（2 ） 下肢静脉疾病发展的病理基础是静脉高压（3 ） 为什么静脉性溃疡常特征性地出现于小腿内侧: 小腿下内测皮肤，皮下组织的静脉血流，除了部分经隐静脉回流外，主要是经交通静脉直接向深静脉回流。这一区域的深静脉血柱重力最大；交通静脉又在肌泵下方，当肌泵收缩时所承受的反向压力最高，容易发生瓣膜关闭不全。因此静脉性溃疡常特征性地出现于该区。 （老烂脚）（4 ） 静脉曲张仅是一个症状，不是疾病。（5 ）深静脉血栓形成：静脉损伤，血流缓慢和血液高凝状态是造成其的三大因素（6 ）下肢深静脉血栓形成 分型 中央型： 即髂- 股静脉血栓形成 周围型：包括股静脉或小腿深静脉形成 混合型：即全下肢深静脉血栓形成。主要临床表现为：全下肢明显肿胀，剧痛，股三角区，腘窝，小腿肌层都可有压痛，常伴有体温升高和脉率加速（股白肿） 。如病程继续进展，肢体极度肿胀，对下肢动脉造成压迫以及动脉痉挛，导致下肢动脉血供障碍，出现足背动脉和胫后动脉搏动消失，进而小腿和足背往往出现水泡，皮肤温度明显降低并呈青紫色（股青肿） 。深静脉血栓最严重的症状：股青肿，股白肿深静脉血栓最严重的并发症：致死性肺梗塞 处理：下腔静脉滤器
