心律失常的急诊处理原则.doc

1、心律失常的急诊处理原则心律失常是一种临床常见病，各种心血管疾病及/或多种诱因可导致心律失常，也可见于单纯心电活动紊乱所致心律失常而无明显器质性心脏病。心律失常的急性发作或加重具有起病急、复杂多变、进展快的特点，如不能正确判断及时处理，可引起血流动力学恶化，甚至危及生命。心律失常的紧急处理具有其自身的规范，并应顾及基础疾病的治疗和诱发因素的纠正。一、 心律失常紧急处理的总体原则心律失常的处理不能仅着眼于心律失常本身，需要考虑基础疾病及诱发因素的纠正。在急性期处理方式选择应以血流动力学状态为核心。强调效率，通过纠正或控制心律失常，达到稳定血流动力学状态、改善症状的目的。血流动力学状态不稳定包括：进

2、行性低血压、休克的症状及体征、急性心力衰竭、进行性缺血性胸痛、意识障碍等。血流动力学不稳定时，如不及时处理，会继续恶化，甚至危及生命。此时不应苛求完美的诊断流程，而应追求抢救治疗的效率，以免贻误抢救时机。情况紧急时没有充足时间来详细询问病史和体检，应边询问边抢救。血流动力学状态不稳定的异位快速心律失常应尽早采用电复律终止，对于严重的缓慢性心律失常要尽快采用临时起搏治疗。血流动力学相对稳定者，可根据心电图的特点、结合病史及体检进行诊断及鉴别诊断，选择相应治疗措施。二、 各种心律失常的紧急处理1 窦性心动过速（窦速）1.1 概述 窦速指成人的窦性心率100 次/分，可由多种因素引起如生理(如运动，

3、兴奋)或病理（如甲状腺机能亢进）原因引起。但临床所见窦速更常见于合并基础疾病或其他危急情况，如心肌缺血、贫血、心衰、休克、低氧血症、发热、血容量不足等。1.2 诊治要点 窦速频率过快（如超过 150 次/分）时，心电图 P 波可与前一心跳的 T 波融合而不易辨别，易误为室上性心动过速或房速。 寻找并去除引起窦速的原因。要积极纠正存在的心衰，心肌缺血、贫血、低氧血症、发热、血容量不足等情况。控制窦速建议使用对基础疾病以及窦速均有作用的药物，如心肌缺血时使用 -阻滞剂等。不推荐使用与原发疾病救治完全无关的减慢心率的药物。在窦速的原因没有纠正之前，不应追求将心率降至正常范围。适度降低即可。过分强调降

4、低心率，反而可能带来严重的不良后果。无明显诱因或病因的窦速，伴有明显症状时，可适当应用控制心率的药物，如 -阻滞剂。2 室上性心动过速（室上速）2.1 概述 室上速可分为广义和狭义的室上速：广义的室上速包括起源于窦房结、心房、交接区及旁路所致的各种心动过速,如房室结双径路所致的房室结折返性心动过速、预激或旁路所致的房室折返性心动过速、房速、房扑和房颤等。狭义的室上速主要是房室结折返性心动过速和旁路所致的房室折返性心动过速。如果室上速患者窦性心律或心动过速时心电图QRS波群上呈现预激波，这种情况又称为“预激综合征” 。 本节主要集中于狭义室上速。2.2 诊治要点 室上速多见于无器质性心脏病的中青

5、年，突发突止，易反复发作。典型心电图表现多为规则的窄QRS心动过速。老年或有严重器质性心脏病患者出现窄QRS心动过速，在诊断室上速前应注意和其它心律失常鉴别。临床诊断最容易将室上速与房扑伴2:1房室传导混淆。应注意在II、V1导联寻找房扑波（F波）的痕迹有助于诊断。当室上速伴有显性预激或室内阻滞时可表现为宽大畸形QRS心动过速，易与室速混淆。一般发作的处理：刺激迷走神经方法：在发作早期使用效果较好。患者可以通过深吸气后屏气，再用力做呼气动作（Valsalva 法） 、或用压舌板等刺激悬雍垂（即咽喉部）产生恶心感、压迫眼球、按摩颈动脉窦等方法终止心动过速。药物治疗：腺苷 6mg 加入 25ml

6、葡萄糖快速静注，无效可在数分钟后给予 12mg 快速静注。腺苷对窦房结和房室结传导有很强的抑制作用，可出现窦性停搏，房室阻滞等缓慢性心律失常。但因持续时间短，仅数十秒，不需特殊处理。对有冠心病患者、严重支气管哮喘、预激综合征不宜选用。维拉帕米 0.150.2mg/kg （一般可用 5mg）稀释到 20ml 后10min 内缓慢静注。无效者 1530min 后可再注射一次。室上速终止后即停止注射。地尔硫卓 将注射用盐酸地尔硫卓 1520mg 用 5ml 以上的生理盐水或葡萄糖溶液溶解，约 3min 缓慢静注。无效者 15min 后可重复一次。普罗帕酮 1.01.5mg/kg（一般可用 70mg）

7、 ，稀释到 20ml 后10min 内缓慢静注。无效者 1015min 后可重复一次，总量不宜超过 210mg。室上速终止后即停止注射。胺碘酮 上述方法无效或伴有器质性心脏病应用上述药物存在禁忌症时可应用胺碘酮。胺碘酮 150mg 加入 20ml 葡萄糖，10min 内静脉注射，若无效以后 1015min 可重复静注 150mg。完成第一次静脉推注后即刻使用 1 mg/min，维持 6 小时；随后以 0.5 mg/min 维持 18 小时。第一个 24 小时内用药一般为 1200mg。最高不超过 2000 mg。终止后即停止用药。其它：静脉 -阻滞剂、洋地黄类药物在其它药物无效的情况下可以用。

8、静脉美托洛尔可以 12mg/min 的速度静脉给药，用量可达 5mg。间隔 5min，可再给 5mg，直到取得满意的效果，总剂量不超过 1015mg。西地兰首次剂量 0.40.6 mg，用葡萄糖注射液稀释后缓慢注射；24 小时后可再给予 0.20.4 mg。总量可达1.01.2 mg。食管心房快速刺激：可用于所有室上速患者，特别适用于无法用药，有心动过缓病史者。具体方法见急性心律失常处理常用技术。3 心房颤动和心房扑动3.1 心房颤动（房颤）3.1.1 概述 房颤是指规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波。临床听诊有心律绝对不齐。心电图窦性 P 波消失，代之以频率 350600 次/

9、分 f 波，RR 间期绝对不等。根据合并疾病和房颤本身的情况，可以出现轻重不一的临床表现。房颤是最常见的急性心律失常之一，可发生于器质性心脏病或无器质性心脏病的患者，后者称为孤立性房颤。按其发作特点和对治疗的反应，一般将房颤分为四种类型：首次发作的房颤称为初发房颤；能够自行终止者为阵发性房颤（持续时间7 天） ；经治疗也不能终止或不拟进行节律控制的房颤为持久性房颤。3.1.2 诊断注意点： 快速房颤（室率超过 150 次/分）由于 RR 间期的差距较小，听诊或心电图表现节律偏整齐，易被误为室上速。较长时间心电图监测将可发现明显不齐和暴露出来的 f 波，有助于诊断。房颤伴有差异性传导时，应与室性

10、心动过速（室速）相鉴别。若宽 QRS 形态一致，符合室速的特点，有利于室速的诊断。若宽窄形态不一，其前有相对较长的 RR，有利于差异性传导的诊断。二者的鉴别需要根据具体临床情况和救治者的经验进行。3.1.3 房颤急性发作期的治疗原则：评价血栓栓塞的风险并确定是否给予抗凝治疗；维持血流动力学稳定；减轻房颤所致的症状。 处理宜个体化。基础病因或诱因治疗。根据症状的严重程度确定对房颤本身治疗的策略。对大多数患者应采取控制心室率的方法，对少数有血流动力学障碍的房颤或症状严重的患者，可以考虑复律治疗。3.1.4 急性期的抗凝治疗：评价血栓栓塞的风险并给予抗凝治疗是急性房颤患者治疗的一项首要和重要措施。对

11、于急性期试图转律或有转律可能的患者，无论房颤持续时间长短，无论采取电复律还是药物复律，均应抗凝治疗。应在急性期应用普通肝素或低分子肝素抗凝。普通肝素应用方法：70U/kg 静注，之后以 15U/kg/h 输注，将 aPTT 延长至用药前的 1.52.0 倍，根据 aPTT 调整肝素用量。或应用固定剂量的方法：普通肝素 5000U 静注，继之 1000U/h 静点。新近发生的房颤48 小时，若有急性转复指征，在应用肝素或低分子肝素前提下，立即行电转复或抗心律失常药物转复。转复后，有栓塞危险因素者，需要长期使用华法林抗凝。无危险因素者，不需要长期抗凝。对于房颤发作时间48h 或持续时间不明的患者，

12、若无急性转复指征，在复律前应该使用华法林（将 INR 控制在 2.0-3.0）抗凝治疗，至少三周。转复后继续抗凝至少四周，以后根据危险分层确定是否长期抗凝。房颤伴有急性缺血性脑卒中的患者，不应在急性期开始行房颤的抗凝治疗。2 周后视情况确定抗凝治疗的策略。3.1.5 控制房颤室率治疗:快速心室率和心律不齐易导致房颤患者出现严重的血流动力学紊乱和临床症状。快速心室率的房颤患者通常需要积极控制心室率。急性房颤发作时，心室率控制的靶目标为 80100 次/分。不伴心衰、低血压或预激综合征的患者，可选择静脉 受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙离子拮抗剂来控制心室率。维拉帕米 2.55mg 2min 静注，每

13、1530min 可重复 510mg，总量 20mg。地尔硫卓 0.25mg/kg，静注，1015min 可重复给 0.35mg/kg，静注，以后可给 515mg/h 维持。美托洛尔 5mg 静注，每 5min 重复，总量 15mg（注意每次测心率，血压） 。艾司洛尔 0.5mg/kg 静注，继以 50ug/kg/min 输注，疗效不满意，可再给 0.5mg/kg，静注，继以 50100ug/kg/min 的步距递增维持量，最大 300ug/kg/min。对于合并左心功能不全、低血压者应给予胺碘酮或洋地黄类药物。胺碘酮 5mg/kg，静脉输注 1 小时，继之 50mg/h 静脉泵入。洋地黄制剂（

14、去乙酰毛花苷）：未口服用洋地黄者 0.4mg 稀释后缓慢静脉推注，无效可在 2030min 后再给 0.20.4mg，最大1.2mg。若已经口服地高辛，第一剂一般给 0.2mg，以后酌情是否再追加。在处理的同时一定要查电解质，以防因低血钾造成洋地黄中毒。预激综合征者禁用。合并急性冠脉综合症的房颤患者，控制房颤室率首选静脉胺碘酮，用药方法同上。在静脉用药控制心室率的同时，可根据病情同时开始口服控制心室率的药物。一旦判断口服药物起效，则可停用静脉用药。3.1.6 房颤的复律治疗：血流动力学不稳定的新发房颤或症状明显者且不存在转律的禁忌证，可考虑进行复律治疗。复律方法有电复律和药物复律。无论使用哪种

15、方法，复律前都应根据前述的原则进行抗凝治疗，并评价复律后的抗凝治疗指征。复律后确定是否需要长期抗心律失常药物维持窦性心律。原则上首次房颤不主张立即给予长期抗心律失常药。3.1.6.1 电复律以下血流动力学不稳定的房颤考虑行急性同步电复律治疗：快速心室率房颤患者伴发严重心肌缺血症状、低血压、休克、意识障碍或急性心力衰竭；预激综合征伴房颤的患者出现快速心室率或血流动力学不稳定。若条件允许，复律前应取血查电解质，但紧急复律不需等待结果。复律前是否需要镇静，取决于血流动力学障碍的严重程度和患者的意识状态。神志清醒者应给予静脉注射地西泮或咪达唑仑，直至意识朦胧状态后进行电复律。为了提高电复律的成功率和防

16、止房颤复发，若时间允许，推荐复律前给予胺碘酮。但若血流动力学状态不允许，不应等待用药，应即刻转复，复律后开始应用。药物在转复后应根据病情持持续应用一段时间，在稳定的前提下停用。电复律应采用同步方式。起始电量 100J（双相波） ，150J（单相波） 。一次复律无效，应紧接进行再次复律（最多 3 次） 。再次复律应增加电量，最大可用到双相波 200J，单相波300J。电复律期间，应严密观察病情，行心电图和血压监测。3.1.6.2 药物复律建议：对于血流动力学稳定但症状明显的患者可以使用药物复律。复律的主要目的是改善患者的症状。药物复律前必须评价患者有无器质性心脏病，据此来确定复律的药物选择，选择

17、药物时将用药安全性置于首位。对于新发房颤，无器质性心脏病者，推荐普罗帕酮 2mg/kg 稀释后静脉推注10min，无效可在 15min 后重复，最大量 280mg。新发房颤患者，无器质性心脏病，不伴有低血压或充血性心力衰竭症状，血电解质和 QTc 间期正常，可以考虑使用伊布利特 1mg 稀释后静脉推注10min，无效 10min 可重复同样剂量，最大累积剂量 2mg。无论转复成功与否，在开始给药至给药后 4h 必须持续严密心电图监护，防止发生药物所致的尖端扭转性室速。有器质性心脏病的新发房颤患者，推荐静脉应用胺碘酮（5mg/kg，静脉输注 1 小时，继之 50mg/h 静脉泵入。可以持续使用至

18、转复，一般静脉用药 24-48 小时。若短时间内未能转复，拟择期转复，可考虑加用口服胺碘酮（200mg/次，每日 3 次） ，直至累积剂量已达10g。没有明显器质性心脏病的新发房颤患者，可考虑单次口服大剂量的普罗帕酮（450600mg） ，这种策略应在医疗监护的条件下并能确保安全的情况下进行。不推荐使用洋地黄类药物，维拉帕米，索他洛尔，美托洛尔用于房颤患者的转复。药物转复应在医院内进行，应注意观察并处理所使用的药物可能出现的不良反应。需对转复后的患者进行一段时间的观察并确定稳定后才可离院。4 4.2 心房扑动（房扑）5 4.2.1 概述 心房扑动(房扑)是一相对常见的快速房性心律失常。与房扑有

19、关的症状主要取决于心室率以及是否伴有器质性心脏病。心室率过快时可出现心悸、头晕、气短、乏力甚至晕厥等症状。房扑心电图上表现为 P 波消失、代之以快速而规则的扑动波（F 波)，扑动波的频率在 250-350 次/min，其间常无等电位线。扑动波通常 2:1 下传，表现为规则的 RR 间期，扑动波不等比例下传，RR 间期呈不规则状。6 4.2.2 诊治要点：7 房扑伴 2:1 房室传导，频率一般在 150 次/分左右，心电图的 F 波有时难以辨认，易误为室上速。此时注意在 II、V1 导联寻找房扑波（F 波）的痕迹有助于诊断。食管导联心电图可见呈 2:1 传导的快速 a 波，对房扑的诊断有较大帮助

20、。8 房扑在 4:1 传导时，心室率一般在 70-80 次/分之间且整齐，单纯听诊易误为窦性心律。房扑伴不等比例传导时，心室节律不齐，易误为房颤。心电图有助于诊断。9 房扑的总体治疗原则和措施与房颤相同。 121318 242510 最简单有效的治疗为电复律，房扑电复律所需的能量可小于房颤。电复律可从双相波 50J 开始。11 房扑的心室率较难控制，需要的药物剂量较大。12 某些药物（如普罗帕酮）在转复房扑时，可造成传导加速而使室率突然加快，患者出现严重症状。应考虑立即行电复律。13 5 预激综合征合并房颤与房扑14 5.1 概述：由于旁路的不应期短，合并预激综合征的房颤或房扑可以经旁路前传而

21、造成非常快的心室率，患者出现严重的症状，少数患者还可诱发严重室性心律失常。心电图可见快速的旁路下传的宽 QRS 波，伴有极快的心室率，可超过 200次/分。此种房颤或房扑应予电复律。15 5.2 诊治要点：16 预激综合征合并房颤患者的心电图易与室速混淆。相对长程心电图监测可发现少数经房室结下传的窄 QRS 波，并在宽QRS 波中寻找 波，有助于明确诊断。患者若有显性预激的窦性心律的心电图，可明确诊断为预激综合征伴房颤。17 由于预激综合征合并房颤或房扑血流动力学常不稳定，因此应行同步电复律。其方法与前述房颤电复律相同。18 预激综合征合并房颤、房扑药物治疗效果一般不理想。可以使用普罗帕酮或胺

22、碘酮（方法同房颤） 。但若应用一种药物后效果不好，不推荐序贯使用其他药物或联合用药，而应使用电复律。19 复律后应建议射频消融治疗。20 禁用洋地黄、 阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂。21 6 室性期前收缩（室早）22 6.1 概述 室早是常见的心律失常。典型的心电图特征：提前发生的宽大畸形的 QRS 波群，其前无 P 波，其后有完全性代偿间期， T 波的方向与 QRS 主波方向相反。23 6.2 诊治建议 1026：24 主要目的是预防室性心动过速、心室颤动和猝死的发生，对于室早的处理要根据不同患者的情况分别对待，避免动辄应用静脉抗心律失常药物的做法。25 对室早的患者，应详细询问病史并进行体

23、检，了解有无器质性心脏病，有无诱发因素，并询问既往心律失常的发生和治疗情况。应进行相应检查（如心电图，超声心动图，心肌标记物，电解质，血气等） ，判断室早是否合并器质性心脏病，是否合并心肌缺血，心功能不全、呼吸衰竭，低血氧，酸碱失衡或电解质紊乱等情况26 判断室早是否可诱发其他严重心律失常。27 合并器质性心脏病，特别是心肌缺血或心功能不全者，首先要按照相应指南进行规范化治疗基础疾病。应纠正其他内环境紊乱，尤其是低血钾。28 合并器质性心脏病的室早，若非多形室早，无血流动力学影响，不诱发其他严重心律失常，在处理基础疾病和诱因的前提下可以监护观察，不做特殊处理。29 不伴有器质性心脏病的室早，预

24、后一般良好，不支持常规抗心律失常药物治疗，更不应静脉应用抗心律失常药。恰当的解释，打消其顾虑，减轻心理压力。对有精神紧张和焦虑者可使用镇静剂或小剂量 受体阻滞剂口服（美托洛尔25mg50mg 口服，每日 2 次，或阿替洛尔 12.5mg25mg 口服，每日 2 次，或比索洛尔 2.5mg5mg 口服，每日 1 次，或心得安 10mg 口服 每日 3 次） 。如症状明显，治疗仅以消除症状为目的，可考虑短时间使用美西律 150mg200mg/次口服 每日 3 次，或普罗帕酮 150mg200mg/次口服 每日 3 次，或莫雷西嗪 150mg200mg/次口服，每日 3 次） 。不应使用胺碘酮。30

25、 7 宽 QRS 波心动过速31 7.1 概述 宽 QRS 心动过速为频率超过 100 次/min，QRS 宽度超过 120ms 的心动过速。以室速最为常见，也可见于室上性心律失常伴有室内差异性传导、束支或室内传导阻滞、部分或全部经房室旁路前传的快速室上性心律失常（如预激综合征伴有房颤/房扑，逆向折返性心动过速） 。32 7.2 诊治要点 12132733 首先判断血流动力学状态。若不稳定，即使不能立即明确心动过速的类型，也可直接同步电复律（方法见后） 。34 血流动力学稳定者，可询问病史，查阅可及的既往病历材料，了解既往发作情况、诊断和治疗措施。35 通过 12 导联心电图和（或）食管心电图

26、寻找室房分离的证据。若有室房分离，则可明确为室速。若无室房分离或无法判断，则不要求作出十分精确的诊断，按照室速处理。36 血流动力学稳定的宽 QRS 心动过速若明确为室上速，按室上速处理。37 若考虑室速，或未能明确心律失常分型，按室速处理（见下一节）38 8 单形性室性心动过速（单形室速）39 8.1 概述 室速是指起源于希氏束以下水平的心脏传导系统或心室肌快速性心律失常。单形室速心电图出现宽大畸形的 QRS波，其波形在心电图同一导联中一致，T 波方向与主波方向相反，节律在 120 次分以上。根据室速的发作情况，分为持续单形室速（发作30 秒或不到 30 秒因血流动力学不稳定必须终止）和非持

27、续单形室速（不符和上述持续室速的定义） 。40 8.2 诊治建议 262741 8.2.1 有器质性心脏病基础42 8.2.1.1 非持续性单形室速：急性情况下发生于器质性心脏病患者的非持续室速很可能是恶性室性心律失常的先兆，应该认真评价预后并积极寻找可能存在的诱因。43 针对病因和诱因治疗，即治疗器质性心脏病和纠正如心肌缺血、心力衰竭、电解质紊乱、洋地黄中毒等诱因。在此基础上,若无禁忌症，可以应用 -阻滞剂。44 对于上述治疗措施效果不佳且室速发作频繁，症状明显者可以按持续性室速用抗心律失常药，预防或减少发作（见下节） 。45 8.2.1.2 持续性单形室速:46 在可能的情况下治疗基础心脏

28、病、认真寻找可能存在的诱发因素，常见的诱发因素包括心肌缺血、心功能不全、电解质紊乱、洋地黄中毒等。合并心肌缺血的患者必要时可考虑行主动脉内球囊反搏（IABP）和急诊再灌注治疗。47 有血流动力学障碍者应立即同步直流电复律。电复律前是否需要镇静取决于患者的意识状态。复律能量可从双相波100J，单相波 150J 开始，无效应立即进行重复电复律，电量可增加至双相波 200J，单相波 360J。血流动力学稳定的患者也可首先使用电复律。48 血流动力学稳定的单形室速也可首先使用抗心律失常药。首选胺碘酮 150mg 加入 20ml 葡萄糖，10min 内静脉注射，若无效间隔 1015min 可重复静注 1

29、50mg。完成第一次静注后即刻使用 1 mg/min，维持 6h；随后以 0.5 mg/min 维持 18h。第一个 24h 内用药一般为 1200mg。最高不超过 2000 mg。49 静脉胺碘酮应用的剂量、持续时间因人因病情而异。静脉胺碘酮应用时间一般为 34 天，病情稳定后可逐渐减量。但在减量过程中，若室速复发，常为胺碘酮累积剂量不足所致，可给予再负荷，包括再次予以胺碘酮 75-150mg 稀释后 10min静注，适当增加维持剂量。50 静脉胺碘酮起效的时间因人而异。即使室速的发作没有控制，需要反复电复律，若无副作用，也应坚持使用，胺碘酮充分发挥的电生理效应需要数小时甚至数天的时间。51

30、 若有口服胺碘酮的指征，在患者可以口服的情况下可于静脉使用的当天开始，胺碘酮起始剂量 200mg/次，每日三次。为准备胺碘酮口服，在静脉使用的早期，就应事先取血查甲状腺功能、肝功能、摄胸片，以除外胺碘酮应用的禁忌症，并为长期口服的观察留下对比资料。52 应使用表格记录胺碘酮每日静脉剂量，口服剂量，日总量（静脉加口服）和累积量（至统计时每日相加总量） 。53 胺碘酮输注可选择较大外周静脉，应用套管针，以减少对外周血管刺激。最好使用中心静脉。使用小静脉易造成静脉炎。54 注意监测静脉胺碘酮的副作用。静脉推注避免过快，减少低血压的发生。在使用静脉胺碘酮的第二天起应该每日复查肝功能，以防出现肝脏损害。

31、一旦出现明显的肝功能改变，应减量或停药，并给予保肝治疗。55 8.2.2 无器质性心脏病合并的单形室速：亦称特发性室速，较少见。发作时有特征性心电图图形，据此可分为：起源于右室流出道（偶可起源于左室流出道）的特发性室速（发作时 QRS 波呈左束支阻滞和电轴正常或右偏图形）和左室特发性室速（发作时 QRS 呈右束支阻滞和电轴左偏图形，也称分支型室速） 。56 特发室速一般血流动力学稳定，但持续发作时间过长且有血流动力学改变者宜电转复。57 发作时对起源于右室流出道的特发性室速可选用维拉帕米、普罗帕酮、-阻滞剂或利多卡因；对左室特发性室速，首选维拉帕米 5mg 稀释后静注 10min。无效可在 1

32、0-15min 后重复，累积剂量可用至 20mg。也可使用普罗帕酮，用法同室上速。终止后应建议患者行射频消融术。58 9.加速室性自主心律59 9.1 概述：心室率一般在 55-110 次/min，比较规则，大多为60-80 次/min,很少超过 100 次/min,。最常见于急性心肌梗死患者，再灌注治疗时最常见的心律失常。也可见于洋地黄过量、心肌炎、高血钾、外科手术、完全性房室传导阻滞、室性逸搏、应用异丙肾上腺素后出现等。少数患者无器质性心脏病因。也偶见于正常人。60 9.2 治疗建议：通常认为加速性室性自主心律发作短暂，预后较好，极少发展成室颤，是一种良性心律失常。一般不需要治疗。如心室率

33、超过 100 次/min，且伴有血流动力学障碍时可按照室性心动过速处理。61 10 多形性室性心动过速（多形室速）62 10.1 概述 多形性室速是指 QRS 形态在任一心电图导联上不断变化，节律不规则的室性心动过速，频率 100250 次/min。常见于器质性心脏病，持续性多形性室速可蜕变为室扑或室颤，造成严重血流动力学障碍。根据有否 QT 间期延长，分为 QT 间期延长的多形性室速（尖端扭转性室速，TdP）、正常 QT 间期的多形性室速和短 QT 间期多形性室速。此种鉴别十分重要，不同的类型多形室速的抢救治疗措施完全不同。63 10.2 治疗总原则 2627：64 血流动力学不稳定的多形室

34、速应按室颤处理，进行心肺复苏并及早电复律。65 血流动力学稳定者或短阵发作者，应鉴别有否 QT 间期延长，以便对多形室速进行分类并给予相应抢救治疗。66 在未明确是否伴有 QT 延长的情况下避免盲目使用抗心律失常药。67 10.3 QT 间期延长的多形性室速 伴 QT 间期延长的多形性室速称为尖端扭转型室速，是多形室速的一种特殊类型，其临床表现、心电图特征、发病机制、病因学及治疗均有别于一般的室速或室颤。临床上常表现为反复发作的阿斯综合征，重者发生心脏性猝死。QT 间期延长可分为先天性 QT 间期延长综合征、获得性 QT 间期延长综合征。临床上以获得性 QT 延长综合征为多见。68 10.3.

35、1 获得性 QT 间期延长伴尖端扭转室速 69 10.3.1.1 概述 常由药物（如某些抗心律失常药、利尿药、三环类抗抑郁药等） 、电解质紊乱（如低血钾、低血镁、低血钙） 、心脏本身疾病如心动过缓、心肌缺血、心功能不全等引起，也可为神经源性（如颅内高压） 、甲状腺功能低下、液体蛋白饮食、酗酒等所致。心电图的特点是明显 QT 间期延长，在心动过速发作前，常可见到长间歇依赖的巨大 T 波或 U 波。扭转室速发作前心动周期呈短-长-短顺序规律变化（间歇依赖现象） 。RR 间期越长，T 波或 U 波越明显，直至 T 波或 U 波振幅达到一定高度（阈值）时即激发扭转室速。室速频率在160-250 次/分

36、，反复发作或自行终止，亦可蜕变为室颤。70 10.3.1.2 诊治要点：71 根据相应指南或专家建议，分析患者致 QT 间期延长的危险因素，并进行危险分层。72 对获得性 QT 间期延长的高危患者，除积极纠正危险因素外，应进行 QTc 间期监测，以防 TdP 的发生。73 已经发生 TdP 的患者，首要措施是寻找并停用一切可以引起 QT 间期延长的药物。应反复询问病史，并审视正在应用的所有药物。74 硫酸镁：发作不严重者可 0.51g/h 维持静脉点滴，直至TdP 减少和 QT 间期缩短至 500ms 以内。发作频繁且不易自行转复者，可先予 12g 稀释后缓慢静脉注射。75 补钾：积极静脉补钾

37、（静脉及口服） ，将血钾维持在 4.5-5.0mmol/L。76 临时起搏治疗：适用于并发于心动过缓及有长间歇者。以90110 次/分（有些患者可能需要更快）的频率起搏，消除长间歇，缩短 QT 间期，从而抑制扭转室速发作。临时起搏可能需要数日，待纠正了其他致 QT 间期延长的因素后可逐渐减慢起搏频率直至停用。77 提高心率的药物，心动过缓相关的 TdP，在未行临时起搏治疗之前，可使用异丙肾上腺素提高心室率，剂量：210g/分静脉滴注，根据心率升高程度调整用量，一般需将心率提高到 90 次/min 以上。先天性长 QT 综合征不宜使用异丙肾上腺素，冠心病者异丙肾上腺素应慎用。阿托品也可用于提高心

38、室率，剂量：1mg 静注。78 对获得性 QT 间期延长合并 TdP 不推荐使用任何抗心律失常药。79 10.3.2 先天性 QT 间期延长伴尖端扭转性室速80 10.3.2.1 概述 亦称特发性长 QT 综合征。本型是由于遗传基因突变所致，为一种少见的遗传性心脏疾病， 伴或不伴先天性神经性耳聋。典型发作呈肾上腺素能依赖性，即突然运动、恐惧、疼痛、惊吓或情绪激动诱发心律失常。少部分患者亦可在安静或睡眠状态下发作心律失常。心电图特点是发作前 QTU 间期常进行性延长，T、U 波振幅极易发生周期性变化，扭转室速发作时间歇依赖现象少见。81 10.3.2.2 诊治要点：82 通过询问家族史和既往发作

39、史，可明确先天性长 QT 综合征的诊断。83 祛除诱因：减少或避免诱发因素，如减少或避免剧烈体力活动和精神刺激和情绪激动等。避免应用延长 QT 间期的药物，纠正电解质紊乱。84 先天性长 QT 所致的 TdP 有自限性，一般可自行终止，但持续时间过长出现心源性脑缺血者，应给予电复律治疗。85 受体阻滞剂可作为首选治疗。一般应口服治疗，在急性期即可开始服用。可以使用非选择性的普萘洛尔，也可选用其他制剂。通常所需剂量较大，应用至病人可耐受的最大剂量。86 急性期处理后，应评价是否具有安装埋藏式体内除颤器（ICD）指征。87 10.4 正常QT间期多形室速 88 QT间期正常的多形性室速远较QT间期

40、延长的多形性室速多见，常见于器质性心脏病。合并缺血、心衰，低氧血症的患者出现短阵多形室速，是出现严重心律失常的征兆。89 正常QT间期的多形室速十分强调病因和诱因的纠正，常见原因为急性心肌缺血早期、急性心肌炎、儿茶酚胺依赖的多形性室速等。去除病因后室速往往自行消失。伴发于急性心肌缺血的多形室速需要按照急性冠脉综合征进行规范化治疗，必要时进行主动脉内球囊反搏或急诊血运重建。90 偶尔出现的短阵多形室速，没有严重血流动力学障碍，不需立即处理，可严密观察，查明原因。91 在纠正病因和诱因的同时，若室速发作频繁，可针对心律失常本身治疗，治疗措施与单形性室速的治疗无明显差别，可应用受体阻滞剂、胺碘酮、利

41、多卡因。利多卡因可以1mg/kg稀释后静注，以后可根据情况重复，累计不超过3mg/kg。从第一剂推注开始，可以1-4mg/min的速度静脉维持。注意利多卡因使用超过24小时后，由于药代动力学的变化，可以出现明显的毒副作用。92 10.5. 某些特殊类型的多形室速93 10.5.1. 伴短联律间期的多形室速94 伴短联律间期的多形室速是一种少见的特殊类型室速，通常无器质性心脏病证据；既往有与心动过速有关的反复发作意识不清、晕厥和猝死家族史，晕厥发作可自行缓解。窦性心律时 T 波和 QT 间期均正常，特征是无论单一或诱发多形性室速的室性期前收缩均有极短联律间期（280300ms） 。发作室速时心率

42、可达 250 次/min，有时蜕变为室颤，治疗：95 血流动力学稳定，首选维拉帕米 5mg 加入 20ml 葡萄糖静注，总量可用至 25mg，控制后改为口服维拉帕米或普罗帕酮、 受体阻滞剂。96 维拉帕米无效者，特别是伴有心功能减退者可选用静脉胺碘酮。97 血流动力学不稳定或蜕变为室颤者应即刻电复律。98 建议安装 ICD99 10.5.2 Brugada 综合征的多形室速 100 Brugada 综合征患者心电图表现为右束支传导阻滞图形和V1V3 导联 ST 段马鞍形抬高，QT 间期正常，有多形性室速或室颤发作，心脏超声等其他检查无异常。主要症状为晕厥或猝死，多在夜间睡眠中发生。患者反复出现

43、多源性室早、多形性室速或室颤，室速呈短联律间期。101 治疗：102 发生多形性室速伴血流动力学障碍时，首选同步直流电复律；其次可以药物处理，奎尼丁、异丙肾上腺素或胺碘酮可选用。103 置入 ICD 是 Brugada 综合征患者预防心源性猝死的唯一有效方法。104 10.5.3 儿茶酚胺敏感性多形室速105 儿茶酚胺敏感性多形室速是指无器质性心脏病患者在受到身心压力时所产生的双向性或多形性室速，导致发作性晕厥及进展为心室颤动，多见于青少年，静息心电图正常。106 发生多形性室速伴血流动力学障碍时，首选同步直流电复律；107 血流动力学稳定的多形室速，首选 受体阻滞剂处理；108 植入 ICD

44、，是预防心源性猝死的有效方法。109 11 心室颤动（室颤）/无脉性室性心动过速（无脉性室速） 110 11.1 概述 室颤心电图特点为连续、不规则且振幅较小波动，QRS 波群和 T 波完全消失，细颤波幅0.5 mV，频率250500 次/分；无脉性室速指出现快速致命性室性心动过速不能启动心脏机械收缩，也有心室率减慢，心电-机械分离，心排血量为零或接近为零。患者表现为突然意识丧失，抽搐。听诊心音及脉搏消失，血压测不到，呼吸呈叹息样，继之呼吸停止，是心脏骤停一种常见形式。111 11.2 治疗建议 282930：112 院外无目击者的室颤，无脉性室速患者处理：急救人员到达现场应立即进行初级心肺复

45、苏（CPR） ，包括胸外按压、开通气道、救生通气、电复律。高质量的CPR是抢救成功的重要保障。院内有目击者的室颤和无脉室速患者的处理：若有除颤器，可立即进行电复律。113 尽早电除颤。一旦取得除颤器，应立即以予最大能量（双相波200J，单相波除颤器360J）非同步直流电复律，除颤后立即重新恢复CPR，直至5个周期的按压与通气后核实心律，确定是否需要再次除颤。114 CPR和早除颤是首要任务，第二位才是用药，在心脏骤停的治疗中，没有很强的证据支持药物的使用；在CPR和除颤后，可以开始建立静脉通道，考虑药物治疗。115 肾上腺素：当至少 1 次除颤和 2 分钟 CPR 后室颤/无脉室速仍持续时，可

46、给予静脉应用肾上腺素，1mg/次，每 3-5 min重复一次。116 胺碘酮：当室颤/无脉室速对 CPR、除颤和肾上腺素治疗无效时，在持续 CPR 下可考虑给予胺碘酮 300mg 或 5mg/kg 葡萄糖溶液稀释后快速静注。使药物尽快到达中心循环。如果循环未恢复，不需要静脉维持胺碘酮滴注。静注胺碘酮后应再次以最大电量除颤。如循环未恢复，可再追加一次胺碘酮，150mg 或 2.5mg/kg+20ml 葡萄糖快速静注。117 利多卡因：如果没有或不能用胺碘酮，可用利多卡因，初始剂量为 11.5mg/kg 静注。如果室颤/无脉室速持续, 每隔5-10min 后可再用 0.50.75 mg/kg 静注

47、，直到最大量为 3 mg/kg。118 硫酸镁：当心脏骤停为 TdP 时，可以给予硫酸镁，12 克，加 5%葡萄糖 10ml 稀释静注。其他心律失常不推荐使用硫酸镁。119 室颤或室速终止后，应采用心肺复苏指南中复苏后处理的措施维持患者的稳定，并对心脏骤停的可逆原因及因素进行处理，包括纠正组织缺氧、电解质紊乱、机械因素及血容量不足。120 室颤/或无脉搏室速 VT 终止后，一般需要静脉胺碘酮维持。用法参见持续单形室速。对反复发生的室颤/室速，胺碘酮需要的剂量可能较大。121 12 室速/室颤风暴122 12.1 概述 室速风暴是指 24h 内自发的 VT/室颤2 次,并需要紧急治疗的临床症候群

48、 26。患者表现为反复发作性晕厥，可伴交感神经兴奋性增高的表现，如血压增高、呼吸加快、心率加速、焦虑等。心电监测记录到反复发作的室速/室颤。室速风暴可见于各种类型的室速和室颤。123 12.2 诊治建议 26：124 纠正诱因、加强病因治疗。病因治疗是及时终止和预防室速风暴再发的基础，如急性心肌梗死患者伴室速风暴，及时再灌注治疗是控制心律失常的基础，必要时应考虑行主动脉内球囊反搏。125 电复律：在室速风暴发作期，必须尽快对每一次有血流动力学障碍的室颤/室速发作进行电复律，其中对于室颤、无脉搏型室速、多形性室速等患者更为重要。在转复心律后，必须进行合理的心肺脑复苏后治疗。126 抗心律失常药物

49、：首选胺碘酮，用法见持续室速一节。室速风暴时，胺碘酮可终止心律失常发作，更重要的是预防复发。但胺碘酮充分发挥预防作用需要数小时甚至数天时间。 127 受体阻滞剂：在抗心律失常药的基础上联合使用 受体阻滞剂可发挥协同作用。若无禁忌症，可用美托洛尔，负荷量首剂 5mg， 稀释 10ml，1mg/min 静注。间隔 5 15min 再次静注，最多可使用 3 次，总量不超过 0.2mg/kg。15min 后改为口服维持；艾司洛尔负荷量: 0.5mg/kg，维持量50g/kg/min 的速度静滴, 必要时可逐渐增加，最大剂量为300g/kg/min。128 抗心律失常药物联合治疗：可以联合使用胺碘酮和利多卡因。每种药物的剂量可按单独使用时应用。在心律失常控制后，首先减利多卡因，胺碘酮可逐渐过渡到口服治疗。129 对持续单形室速，频率180 次