1、前 言当前，医学科学技术飞速发展，广大群众对医疗卫生服务的需求不断提高，给医疗卫生管理工作和临床医务工作提出了更高的要求。因此，提高我院医疗技术队伍整体素质，规范各临床科室医务人员执业行为已经成为一件刻不容缓的大事，势在必行，而医疗事故处理条约 、 侵权责任法 、 执业医师法等一系列法律法规的颁布实施又为临床诊疗指南与技术操作规范的编写赋予了新的内容。临床诊疗指南与技术操作规范的编写和面世旨在对临床医务人员的医疗行为提出具体要求，使临床诊断与治疗做到科学化、规范化、标准化，使医务人员的临床诊疗工作做到有章可循、有据可依。此举，将有利于提高我院广大医务人员的综合素质和业务水平；有利于提高医疗质量
2、和服务水平；有利于加强对医疗卫生工作的管理；有利于广大群众与患者的身心健康。该书内容丰富，涵盖了相关专业众多疾病的诊疗与技术操作规范，以科学性、权威性、指导性、可操作性为主旨，供我院各级医务人员在临床实践中遵循。为了高质量完成该书籍的编写，我院各科室及各级临床医师积极查阅国内相关指南及规范，同时结合我院及科室实际，反复论证及征求意见，反复修改，力求使该书籍既能反映目前国内外医疗技术发展的水平，又能符合我院具体情况，具有可操作性。由于我院首次组织临床科室进行临床诊疗指南与技术操作规范的编写工作，问题和不足在所难免，希望各级卫生管理部门和广大临床医务人员对临床诊疗指南与技术操作规范在实施中发现的问
3、题，及时反馈给我们，以便再版时修订，让该书籍能够更好的指导临床工作，促进我院医疗工作的更快更好发展。本临床诊疗指南与技术操作规范自 2013 年 10 月 1 日起执行。2013 年 8 月临床诊疗指南与技术操作规范心血管内科分册编 著 者 名 单主 审：吴云 张焕轶编 委（按姓氏笔画顺序）王咏梅 副主任医师李惠娟 副主任医师尹鲁骅 副主任医师王爱萍 副主任医师周发展 主治医师郭忠秀 主治医师闫文菊 主治医师张明亮 主治医师目 录第一章 心力衰竭 1第一节 慢性心力衰竭 .1第二节 急性心力衰竭 .3第二章心律失常 5第一节 窦性心律失常 .5第二节 房性心律失常 .9第三节 房室交界区性心律
4、失常 14第四节 室性心律失常 20第五节 心脏传导阻滞 29第三章 心脏骤停与心脏性猝死 35第四章 先天性心血管疾病 37第五章 高 血 压 49第一节 原发性高血压 49第二节 继发性高血压 51第六章 冠状动脉粥样硬化性心脏病 .54第一节 稳定型心绞痛 54第二节 不稳定型心绞痛和非 ST 段抬高型心肌梗死 .55第三节 ST 段抬高型心肌梗死 .58第四节 其他临床类型的冠状动脉疾病 60第七章 心脏瓣膜病 .64第一节 二尖瓣疾病 64第二节 主动脉瓣疾病 67第三节 三尖瓣和肺动脉瓣疾病 69第四节 多瓣膜病 73第八章 感染性心内膜炎 .76第九章 心肌疾病 .82第一节原发
5、性心肌病 .82第二节 特异性心肌病 88第三节 心肌炎 93第十章 心包疾病 96第一节 急性心包炎 96第二节 缩窄性心包炎 97第十一章 梅毒性心血管疾病 .99第十二章血管疾病 102第一节 主动脉夹层 .102第二节 大动脉炎 .103第三节 周围血管病 .105第十三章 肺血管病 .108第一节 肺栓塞 .108第二节 肺动脉高压 .112第十四章 心血管内科临床技术操作 115第一节 胸膜腔穿刺术 .115第二节 腹腔穿刺 .116第三节 心包腔穿刺术 .117第四节 骨髓穿刺术及骨髓活体组织检查术 .118第五节 腰椎穿刺术 121附录一 大手术后深静脉血栓及肺栓塞预防 123
6、附录二 压疮诊疗与护理规范 129附录三 心肺复苏诊疗规范 131第一章 心力衰竭第一节 慢性心力衰竭【概述】心力衰竭(简称心衰)是各种心脏疾病进展至严重阶段而引起的一种复杂的临床综合征。其主要特征为左心室和(或)右心室功能障碍及神经体液调解的改变，常伴呼吸困难、体液潴留、运动耐受性降低和生存时间明显缩短。【临床表现】1常见症状 呼吸困难：肺淤血所致，依病情不同可出现劳力性呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，甚至端坐呼吸；疲劳和虚弱；咳嗽，多为干咳；夜尿和少尿，前者见于心衰早期，后者由心排出量显著减少所致，提示预后不良，胃肠道症状，系由于腹内脏器淤血和水肿，可出现上腹不适、饱胀感、畏食、恶心、呕吐和
7、便秘等。此外，还可有迟钝、记忆力减退、思维紊乱，甚至产生精神症状，尤多见于老年患者。2常见体征 心血管检查有心脏增大、第三心音（S3）或第四心音（S4） 、奔马律、交替脉；可出现静脉压升高表现，如颈静脉明显充盈、肝颈静脉逆流征阳性；肝肿大；体液潴留超过正常体重(干重) 5%以上可出现外周水肿，先见于足踝部和胫前部，卧床者的腰骶部，严重者有腹水和全身水肿。3辅助检查 心电图、X 线胸片、二维超声心动图和多普勒超声、核素心室造影和心肌灌注显像、冠状动脉造影以及心肌活检等；实验室检查如检测血电解质、肾功能、肝功能等，有助于明确心衰的病因，作出诊断和鉴别诊断。血浆 B 型钠尿肽(BNP)和 N末端 B
8、 型钠尿肽前体(NT-proBNP)已证实有助于心衰的诊断和预后评估。4心功能不全程度的评估 采用 NYHA 分级法，分为 I-IV 级。【诊断要点】1慢性收缩性心衰 左心室增大、左心室收缩期末容量增加、LVEF40%；有基础心脏病的病史、症状和体征；呼吸困难；全身体液潴留的表现如下肢水肿、肝大等。2慢性舒张性心衰 有典型心衰的症状和体征；LVEF 正常(45%)，左心腔大小正常；有左心室舒张功能异常的证据；无心脏瓣膜异常，并排除心包疾病、肥厚型心肌病、浸润型心肌病、限制型心肌病等。后面 3 项须应用超声心动图作出评估。2 心血管内科分册3慢性心衰的阶段划分 根据心衰的发生和演变，从心衰的高危
9、人群进 展为器质性心脏病，出现心力衰竭症状和体征，直至成为难治性心衰的全程，可区分为A、B、C、D 四个阶段。阶段 A （前心衰阶段）高危、易患人群，无器质性心脏病，无心衰症状和（或）体征阶段 B （前临床心衰阶段）有器质性心脏病，但无心衰的症状和体征，相当于 NYHA I 级阶段 C （临床心衰阶段）有器质性心脏病，过去或现在有心衰症状和体征，相当于 NYHAII、和部分级 阶段 D （难治性终末期心衰阶段）进行性发展的器质性心脏病，积极治疗后仍有心衰症状和体征，且需特殊干预，相当于部分 NYHA级【治疗方案和原则】1.一般治疗 消除心衰的诱因，如感染、心律失常尤其快速型心房颤动、电解质紊乱
10、、肺梗死，以及用药不当；积极治疗和控制基础心血管病变；调整生活方式，如限制钠盐摄入在 23g/d(轻度)或100mmHg ，有肺淤血：可应用呋塞米加血管扩张剂(硝酸甘油、硝普钠)；收缩压 85100mmHg，有肺淤血：应用血管扩张剂和(或)正性肌力药(多巴酚丁第一章 心力衰竭 5胺、磷酸二酯酶抑制剂)；收缩压1.5 秒)、房室交界区逸搏心律过缓(交界区心率40 次/分)、房室传导阻滞，偶见合并束支传导阻滞。Holter 检查可有与症状相关的显著心动过缓。【诊断要点】10 心血管内科分册1.临床症状即心电图典型表现可确定诊断。2.Holter 记录到与晕厥等症状相关的显著心动过缓，可提供有力证据
11、。3.固有心率测定低于正常值。 4.阿托品试验或运动试验不能使心率明显增加，存在窦房结变时功能不良。5.食管调搏或心内电生理检查测定窦房结恢复时间或窦房结传导时间异常，但敏感性和特异性较差，临床意义不大。6.除外生理性如老年、睡眠或运动员心动过缓，排除药物和甲状腺功能减退、黄疸等其他病理状态。【治疗方案及原则】1.患者无明显心动过缓相关症状可不必治疗，需定期随访观察。2.有症状的病态窦房结综合征患者应接受起搏治疗。3.慢快综合征患者，使用抗心律失常药物以及洋地黄等药物会加重心动过缓或房室传导阻滞，可在起搏治疗后应用抗心律失常药物或射频消融治疗心动过速。第二节 房性心律失常一、房性期前收缩【概述
12、】房性期前收缩激动起源于窦房结以外的心房组织，正常成年人 24 小时 Holter 检查，约 60%的患者有房性期前收缩发生，各种器质性心脏病患者亦常发生房性期前收缩。【诊断】房性期前收缩依靠心电图诊断，心电图表现为与窦性 P 波不同的房性期前收缩的P 波提前发生。发生很早的房性期前收缩可重叠于前面的 T 波之上，且不能下传心室，易误认为窦性停搏或窦房传导阻滞。房性期前收缩常伴不完全性代偿间期，少数房性期前收缩发生为能扰乱窦房结的节律伴完全性代偿间期。【治疗】房性期前收缩通常不需治疗，当有明显症状或诱发室上性心动过速时应予治疗。首先应避免吸烟、饮酒、饮咖啡等诱因，药物治疗首选 受体阻滞剂，必要
13、时选择普罗帕酮、莫雷西嗪等。第二章 心律失常 11二、局灶性房性心动过速【概述】局灶性房性心动过速(简称房速)定义为激动规律性地起源自心房很小区域，然后离心地扩布，并于此后心动周期内很长的时间内无心内膜的激动，心房率通常在100250 次/分。【临床表现】症状表现为心悸、眩晕、胸痛、呼吸困难、疲乏及晕厥。儿童可出现进食困难、呕吐及呼吸急促。局灶性房速多呈短阵性、阵发持续性，少数呈无休止性。【诊断】1.心电图诊断 局灶性房速时，心电图常表现为长 RP心动过速，如出现房速伴房室传导阻滞，则可以排除阵发性室上速。2.心内电生理诊断 常规的心内电生理检查方法可以通过以下特征作出诊断:在房速时，能标测到
14、较体表心电图 P波明显提前和比其他心房部位更早的局部最早心房激动点；心房激动顺序符合从该局部最早心房激动点呈单一的放射状和规律性传导；在该局部行心房 S1S1 剌激的激动顺序与房速时完全相同；在局灶点行单点消融可以终止心动过速发作；排除大折返机制的房速。三维标测系统可直观展现房速的激动顺序，可见激动从最早起源点向周围传播。【治疗】房速急性发作伴血流动力学不稳定可采取同步直流电复律，血流动力学稳定可采用抗心律失常药物复律，或应用药物控制心室率。导管消融是症状显著反复发作的局灶性房速患者治疗的首选。(二)折返性房速大折返性房速少见，其机制是绕固定解剖障碍或功能性障碍区的折返，起搏拖带标测和三维电生
15、理标测有助于明确折返性房速的机制和折返路径。(三)多源性房速多源性房速为一种不规律的房速，其特点是 P 波形态多变(三种或三种以上)、频率不一、节律不整，有时不易与房扑鉴别。这种心律失常的最常见原因是肺部疾病，其次是代谢或电解质紊乱和由洋地黄过量所致。抗心律失常药物很少有效，部分病例钙离子通道阻滞剂有效。由于多存在严重的肺部疾病，因此通常禁忌使用 受体阻滞12 心血管内科分册剂。而治疗一般针对原发的肺部疾病和(或)纠正电解质紊乱。慢性期治疗可以应用非二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂，而电复律、抗心律失常药物或导管消融治疗等均无效。三、心房扑动三尖瓣峡部依赖的心房扑动【概述】 心房扑动(简称房扑)是一
16、种常见的快速性房性心律失常，房扑多合并器质性心脏病，其发病率随年龄增长而显著增加。【分类】I 型房扑又称典型房扑，心房率为 240350 次/分，可以被心房起搏拖带；II 型房扑又称不典型房扑，心房率350 次/分，常可转化为房颤，不可以被心房起搏拖带。根据心房的激动顺序，I 型房扑可分为逆钟向房扑和顺钟向房扑。【临床表现】房扑患者常有心悸、呼吸困难、乏力或胸痛等症状，房扑 1 : 1 下传会引起极快心室率，可导致心力衰竭、心肌缺血、晕厥和心动过速性心肌病。此外，房扑时心房机械收缩功能减低，增加了心房血栓形成引起血栓栓塞的风险。【诊断】1.体表心电图 逆钟向房扑下壁导联 F 波向下，而 V1
17、导联 F 波向上，V6 导联 F 波向下。顺钟向房扑下壁导联 F 波向上。 2.心内电生理检查 多极电极的激动标测显示逆钟向房扑表现为右心房游离壁从头到足的方向激动，而顺钟向房扑表现为由足到头的方向激动。拖带标测有助于明确房扑的折返路径，通常以小于房扑周长 1O30 毫秒的周长起搏，如果心电图 F 波的形态没有变化，起搏后间期与房扑的周长相差20 毫秒，刺激间期与激动间期相等即可诊断为折返性心动过速。CARTO 和 EnSite 是临床常用的三维电解剖标测系统，两者皆可以进行激动顺序标测，可以直观的显示出房扑的折返路径、验证峡部的双向阻滞。CARTO 进行房扑的激动顺序标测要求心动过速持续，周
18、长稳定，折返性心动过速具有特征性的早晚相接现象存在。在冠状窦口和低位右心房起搏时行激动顺序标测，可明确判断峡部的激动顺序，验证峡部的双向阻滞。EnSite(Array)系统理论上可以在一次心第二章 心律失常 13跳标测出房扑的激动顺序，对不持续的房扑的标测具有优势。【治疗】房速急性发作伴血流动力学不稳定或出现心力衰竭可采取同步直流电复律，血流动力学稳定可采用抗心律失常药物复律，或应用药物控制心室率。导管消融是典型房扑的一线治疗。(二)非三尖瓣峡部依赖的房扑相对于三尖瓣环峡部依赖的房扑而言，非三尖瓣峡部依赖的房扑不需右心房的三尖瓣环-下腔静脉口的峡部参与折返环，频率在 100400 次/分之间。
19、多数非三尖瓣峡部房扑与心房瘢痕有关，主要电生理特点为折返环的多样性。非三尖瓣峡部依赖的房扑常规电生理标测与消融存在困难，近年来随着三维标测系统的应用，对标测机制和指导消融颇有帮助。四、心房颤动【概述】心房颤动(简称房颤)，是一种心房电活动极度紊乱而损及机械功能为特点的室上性快速性心律失常，心电图上表现为固有 P 波消失，而代之以大小形态及频率均多变的快速颤动波。【分类】房颤分为初发房颤和反复发作的房颤。初发房颤定义为首次出现的房颤，不论其有无症状和能否自动复律。房颤发作2 次则称为反复发作的房颤，包括阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤。阵发性房颤指能自行转复，持续时间7 天的房颤，一般不能自行
20、转复，需要进行药物或电复律。既可以由阵发性房颤发展而来也可以是房颤的首次表现。永久性房颤是指复律失败或非复律适应证或复律 24 小时内又复发的房颤。 【临床表现】临床表现无特异性，大多数患者有心悸、呼吸困难、胸痛、疲乏、头晕和黑朦等症状，由于心房利钠肽的分泌增多还可引起多尿。部分房颤患者无任何症状，而在偶然的机会或者当出现房颤的严重并发症如卒中、栓塞或心力衰竭时才被发现。14 心血管内科分册【诊断】记录到房颤发作时的心电图是诊断房颤的“金标准” 。【转复房颤为窦性心律】1.药物转复房颤 药物复律主要用于新近发生，特别是 48 小时以内的阵发性房颤，普罗帕酮、索他洛尔作为无器质性心脏病的阵发性房
21、颤的维持窦性心律的起始治疗药物，胺碘酮、伊布利特作为阵发性房颤的二线治疗药物。2.体外直流电同步复律 体外直流电复律可作为持续性房颤发作时伴有血流动力学恶化患者的一线治疗。患者空腹 6 小时，去除义齿，去枕平卧，监测并记录患者心电图。吸氧，建立静脉通路，静脉应用短效镇静药物，使患者处于轻度麻醉状态。应做好心肺复苏的准备。检测并确保除颤器的同步性，应选择 R 波明显的导联作为同步监护导联。首次复律能量至少 200J，如房颤持续，继续给予 360J，必要时可重复。房颤直流电复律前应用抗心律失常药物可进一步提高房颤转复成功率。【控制房颤心室率】伴有快心室率的房颤，如无心绞痛、低血压等情况，控制心室率
22、即可。心室率控制在 100 次/分以下是房颤治疗的第一步和最重要的一步。静息和日常活动时的心率6080 次/分，中度活动后心室率在 901l5 次/分。 受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂常作为首选药物，一般在 30 分钟内即可使心室率降至 100 次/分以下。与 受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂相比，地高辛控制心室率的作用较差，特别是控制运动时的心室率。【房颤的抗栓治疗】阵发性房颤及慢性房颤患者需抗栓治疗，除非是孤立性房颤或存在抗栓治疗的禁忌证。1.华法林应用指征 年龄75 岁，心功能不全和(或)充血性心力衰竭(左心室射血分数35%或短轴缩短率2.5。INR 在 2.03.0
23、之间，如果仍有血栓栓塞事件发生，则建议将 INR 调整为 3.03.5，并不推荐联合应用阿司匹林。对于年龄75 岁或具有其他中危因素的患者，如果考虑出血的风险 INR 维持于 1.62.5 亦可。 3.房颤复律的抗凝 房颤持续时间 P-R；少数患者由于心动过速频率过快可能出现 QRS 电交替现象。2.心电生理检查时慢-型表现 心动过速可由心房程序电剌激反复诱发和终止；心动过速的发作时多伴有 A-H 间期的突然延长；心房程序剌激时有房室传导的“跳跃现象” ，表明存在房室结双径路；由于折返环路位于房室结内，因此心房和心室本身并不参与折返环路的形成，因此心动过速时心房和心室可表现为 2 : 1 房室
24、传导阻滞；心室刺激显示逆行激动顺序正常，逆传的最早心房电活动位于房室结和希氏束区域。而快-慢型 AVNRT 在心内电生理检查时表现为房室结逆传跳跃现象， RP 间期大于 PR 间期，这时需要与房性心动过速以及慢旁路参与的房室折返性心动过速相鉴别。【治疗方案与原则】1.心动过速急性发作的处理 选择治疗措施时应根据患者的病史、是否伴有器质性心脏病以及症状的耐受程度等综合考虑。第二章 心律失常 19(1)剌激迷走神经： Valsalva 动作；颈动脉窦按压；以及双手用力握拳做下蹲动作；诱导恶心；将面部浸于冷水内等。 (2)药物终止心动过速: 静脉用药过程中应持续监测心电图变化。常用药物有腺苷、钙离子
25、通道阻滞剂、洋地黄和 受体阻滞剂等。 IA 和 IC 类抗心律失常药虽能阻断快径路逆向传导，一般多用于预防阵发性室上性心动过速(PSVT)的复发。(3)直流电复律：对于血流动力学不稳定的患者尽早考虑电复律。电复律时使用能量约 1050J。(4)经食管心房起搏：经食管心房起搏用于药物禁忌、药物无效和有电复律的禁忌证的患者。2.预防复发 (1)药物预防:对于心动过速偶发、发作持续时间短、发作时心率不是很快、症状不重的患者可不必长期使用药物预防其发作。对于需要药物预防发作者，多首选洋地黄、长效钙离子通道阻滞剂、长效 受体阻滞剂。(2)导管射频消融:导管射频消融根治阵发性室上性心动过速的成熟方法，具有
26、安全、迅速和有效的优点。对于 AVNRT，目前主要采用阻断慢径路传导的方法，根治率高达 95%以上。导管射频消融根治 AVNRT 的主要风险是房室传导阻滞和心包压塞。五、预激综合征【概述】预激综合征(preexcitation syndrome)又称 Wolf- Parkinson- White 综合征(简称 WPW 综合征)，是指心电图上有预激表现，同时伴有心动过速。当房室之间存在除房室结以外的具有快速传导特性的异常传导通路(房室旁路)时，心房冲动可经该异常通路提前激动(即所谓的预激)局部心室肌甚至整个心室肌。大多数患者不伴有心脏结构异常，在部分患者可伴有心肌病和 Ebstein 畸形、二尖
27、瓣脱垂等先天性心脏病。WPW 综合征患者伴有的心动过速有以下几种:顺向型或正向房室折返性心动过速:心动过速时冲动经房室结下传心室，经旁路逆传心房形成折返，形成房窒折返性心动过速；逆向型或逆向房室折返性心动过速:心动过速时冲动经旁路下传心室，经房室结逆传心房，同时因心室经旁路激动产生宽大畸形的 QRS 波；心房颤动(房颤):发生房颤可能与心室激动经旁路逆传心房有关。WPW 综合征伴房颤时由于心房激动同时经房20 心血管内科分册室结和旁路前传，心室率的快慢和 QRS 畸形程度取决于旁路的电生理特性和激动心室成分的比例。【临床表现】房室旁路本身不会引起症状。心动过速主要类型是房室折返性心动过速(约占
28、 80%)，也可为房颤或心房扑动(房扑)。心动过速可以发生在任何年龄，在某些患者，随着年龄增加发作会减少。房室折返性心动过速有突发突止的特点。心动过速的症状可因基础心脏疾病、心律失常类型、心室率以及发作持续时间等而轻重不一，发生房颤时可因极快的心室率和明显不规则的节律导致室颤，甚至发生猝死。【诊断要点】1.心电图表现(1)窦性心律的心电图表现: PR 间期短于 0.12 秒；QRS 波起始部粗顿(预激波)，QRS 宽大畸形，部分导联 QRS 波宽度大于 0.12 秒；ST 一 T 呈继发性改变，方向通常与预激波或向量方向相反；旁路位置不同引起的心电图 QRS 波形态也不同，根据胸前导联，尤其是
29、 V1 导联可将 WPW 综合征分为 A、B 两型，A 型胸前导联的 QRS 波均为正向，提示为左侧旁路，B 型 V1 导联的 QRS 波负向而 V56 QRS 波正向，提示为右侧旁路。部分患者的心电图预激波间歇出现，为间歇性预激现象，是由于传导特性的变化造成。部分房室旁路不具有前向传导(心房到心室的传导)的特性，但具有逆向传导(心室到心房的传导)功能，窦性心律时心电图无预激现象，但由于具有逆向传导功能，故可通过室房传导引起阵发性室上性心动过速，这种旁路称为隐匿性旁路。(2)心动过速的心电图表现:绝大多数房室折返性心动过速表现为顺向型，此时 QRS波形态正常，频率 150250 次/分，有时在
30、 QRS 波后可见逆行 P 波。逆向型房室折返性心动过速 QRS 波宽大畸形，类似心室完全预激时的形态，需要与室性心动过速鉴别。在极少数患者，由于存在多条房室旁路，心电图形态可能变化较多，不同旁路与房室结之间、不同旁路之间形成的折返环路会使心电图的表现更为复杂。房颤时冲动除经过房室结激动心室外，还可经旁路下传心室，出现不规则的 QRS 波节律和正常 QRS 波与宽大畸形 QRS 波并存或交替的现象。若旁路不应期很短，心室率可以极快，甚至演变为心室颤动致猝死。2.心电生理检查通过心电生理检查可以明确心动过速的确切机制，同时可以明确旁路的类型、位置和数日，测定旁路的不应期以间接推测房颤和房扑时的心
31、室率。目前心电生理检查主要适用于同时要求行导管射频消融治疗的患者。WPW 综合征的心电生第二章 心律失常 21理特征有:心房程序剌激可反复诱发和终止心动过速；心动过速的诱发主要表现为心房期前剌激在旁路传导受阻，QRS 突然正常化，随后出现心动过速；心室剌激显示偏心性传导，最早逆传心房电活动在房室旁路所在房室环处；心房和心室本身都是折返环路的组成部分，心动过速时心房和心室冲动均呈 1:1 关系。【治疗方案与原则】心电图上预激但从无心动过速发作的患者可以不进行治疗，或可以先行心电生理检查以对旁路的不应期特征作出评价。对于心动过速反复发作或有房颤发作病史的患者则需要治疗。1.急性发作期的处理(1)顺
32、向型房室折返性心动过速可参考房室结折返性心动过速治疗原则处理。可静脉应用腺苷、维拉帕米或普罗帕酮终止心动过速。(2)伴有房颤或房扑的患者，应选用延长房室旁路不应期的药物，如胺碘酮、普罗帕酮或普鲁卡因胺。洋地黄、利多卡因、维拉帕米会加速预激伴房颤时的心室率，所以应避免使用。出现频率很快的逆向型房室折返性心动过速，或房颤快速的心室率造成血流动力学不稳定者应立即同步电复律。2.预防发作 导管射频消融是根治 WPW 综合征的有效方法，已成为治疗 WPW 综合征的首选方法。特别适用于心律失常反复发作、药物预防效果不佳或旁路不应期短以及不愿意长期服用药物预防心动过速发作的患者。对于不接受导管射频消融的患者
33、，可选用 I C 类抗心律失常药、胺碘酮和索他洛尔。第四节 室性心律失常一、室性期前收缩和非持续性室性心动过速【概述】室性期前收缩(VPB)是最为常见的心律失常。非持续性室性心动过速(NSVT)在健康人群检出率为 1%3%。两者既可发生在有器质性心脏病的患者中，也可发生在无器质性病变的人群中，随年龄及心脏病变程度(如心肌梗死急性期及心功能不全)增加而增加。VPB 和 NSVT 的预后意义取决于有无基础性心脏病及其类型和严重程度，对患者进行合理的危险分层需要结合具体临床情况。【临床表现】22 心血管内科分册通常 VPB 不引起症状。VPB 和 NSVT 最常见的症状是心悸，也可出现头部沉重感及头
34、晕，频繁发作的 VPB 偶有影响血流动力学，持续较长时间的 NSVT 偶可导致晕厥。肥厚梗阻型心肌病期前收缩后由于代偿间歇后更有力收缩加重梗阻，即 Brockenbrough征。【诊断要点】1.心电图、动态心电图或住院心电监护是诊断 VPB 和 NSVT 的主要方法。VPB 心电特点是提前出现的宽大畸形的 QRS 波群，时限至少 120 毫秒，T 波与 QRS 主波方向相反，其后多有完全代偿间歇，也可有不完全代偿间歇，如不影响原来的室率为插入性 VPB，多见于心率较为缓慢时。室性期前收缩与前一个窦性综合波有固定的联律间期，通常提示为折返机制。如联律间期不等，提示并行心律，是独立发放、自主节律的
35、起搏点。室性期前收缩落在 T 波顶点或起始点附近称为“R-ON-T”现象，与室颤相关。正常心律和 VPB 持续性交替出现，为室早二联律，可引起血流动力学障碍，三、四联律则影响较小。两个 VPB 连续出现为成对 VPB。连续 3 个及以上室性心律，持续不超过 30 秒为 NSVT，通常频率在 100200 次/分。2.器质性心脏病患者进行运动试验诱发复杂 VPB 或非持续性 VT 有预后意义，对于患有严重冠状动脉疾病者尤其如此。3.对于有复杂 VPB 或 NSVT 的器质性心脏病患者行心率变异性、晚电位、T 波电交替等检查，对预测心脏性死亡或猝死有一定意义。【治疗方案和原则】治疗室性期前收缩和
36、NSVT 的目标是减轻相关的症状和降低心脏性猝死。1.无器质性心脏病且无症状的 VPB 和 NSVT 均无需处理。无器质性心脏病但有症状患者以心理治疗为主，无效时予抗焦虑药物和 受体阻滞剂常作为一线治疗， 类和类抗心律失常药物也有效。对于频发的单源 VPB 和 NSVT(如 24 小时超过 10 000 次或超过总心率的 20%)，药物无效或不能、不愿意长期使用药物治疗，或症状明显不能耐受，或曾经、可能导致恶性心律失常者(如 R-ON-T 性 VPB)，可射频消融治疗。2.有器质性心脏病的 VPB 和 NSVT 应结合具体临床情况进行合理的危险分层，治疗目的主要为预防心脏性猝死，其次才是缓解症
37、状。现已明确，对于严重的器质性心脏病如心肌梗死、心力衰竭或心肌肥厚者，类抗心律失常药物增加死亡率，类抗心律失常药物胺碘酮不增加死亡率，可以缓解症状。置入式转复除颤器(implantable cardioverter-defibrillator ICD)被证明是唯一能预防心源性猝死的有效办法，其适第二章 心律失常 23应证应参照 ICD 置入指南。二、室性心动过速【概述】 室性心动过速(ventricular tachycardia，VT)，指起源于希氏束以下水平的心脏传导系统或心室、至少连续 3 个或以上的快速性心律失常，或电生理检查中诱发出 6个和(或)以上的心室搏动。非持续性 VT 临床表
38、现、预后意义及处理原则相当于复杂的室性期前收缩(见上节)，通常临床上 VT 是指持续性 VT，即持续超过 30 秒，或伴有血流动力不稳定者。临床上常用的分类方法包括:持续和非持续 VT;单形和多形 VT;器质性和正常心脏结构 VT。常见的可逆因素包括:心肌缺血、药物(尤其是某些抗心律失常药物)、电解质(尤其是低钾、低镁)。【临床表现】VT 的临床表现取决于有无基础心脏疾病及其严重程度、发作的频率及持续时间、对心脏收缩功能的影响，故症状多种多样。通常表现为心悸伴有心排出量减少和低血压的症状，包括头晕、眩晕、意识改变(如焦虑)、视觉障碍、出汗、先兆晕厥和晕厥，或者血流动力学衰竭、休克甚至猝死。少数
39、较慢频率的 VT 患者，尤其无器质心脏疾病者无明显症状，于体检或常规心电图检查时发现。无休止性 VT 长期发作导致原先正常的心脏扩大、心力衰竭，称为心动过速介导性心肌病。【诊断要点】1.体表心电图和动态心电图 体表心电图和动态心电图是 VT 诊断的主要依据，多数 VT 频率在 100250 次/分之间，持续性 VT 多数在 180 次/分，小于 100 次/分者通常称为加速性室性自主节律。单形性 VT 的 RR 间期相对规则，多形性 VT 则可以极不规则。多数 VT 的 QRS 波群时限大于 120 毫秒，起源于高位室间隔或束支的 VT 也可小于120 毫秒。仔细阅读记录图有时可见室性夺获和室
40、性融合波。常用采用 Brugada 标准鉴别宽 QRS 心动过速的方法为:所有胸前导联均无 RS 形，诊断 VT(否则进行下一步，以下同);心前区导联 QRS 有 RS 型，且 RS 大于 100 毫秒，诊断 VT;存在房室分离，诊断 VT;胸前导联 V1 和 V6 形态符合 VT 诊断标准，即 V1 呈 RS 型， RS 大于 70 毫秒，V6 起始为正向波，R/S 大于 1 即诊断 VT。24 心血管内科分册标准的 12 导联心电图(ECG)不仅可以识别与室性心律失常和心脏性猝死(SCD)相关的各种先天性疾病(如:长 QT 综合征，短 QT 综合征，Brugada 综合征和致心律失常性右心
41、室心肌病)，还可以识别不同 ECG 参数，以鉴别是否有电解质的异常，或潜在的结构改变(如:束支传导阻滞、房室传导阻滞、心室肥厚，提示缺血性心脏病或心肌病的病理性 Q 波)。持续动态心电监测能够检测心律失常，QT 间期的变化，T 波电交替，或 ST段的变化，以评价风险，判断疗效。如果传统方法不能明确诊断，而临床上高度怀疑晕厥或症状与心律失常相关时，可置入埋藏式事件记录仪。2.运动试验 有室性心律失常的成年患者，运动试验可以帮助除外冠心病，对于临床上怀疑运动诱发室性心律失常者，如儿茶酚胺敏感性 VT、长 QT 综合征等，运动实验可诱发 VT，明确诊断。运动试验也可以用于已知运动诱发 VT 的患者对
42、药物或消融治疗的疗效判断。3.心血管影像和功能检查 对有室性心律失常者结合临床情况，选择性进行超声心动图、运动或药物负荷核素心肌显像、药物负荷心脏超声、磁共振成像(MRI)和心脏CT 等技术，以及冠状动脉造影等检查，除外 VT 的器质性心脏疾病基础。4.无创心电技术 对于曾经有 VT 或者 VT 高危患者，尤其伴有严重器质性心脏病者，进行心率变异、晚电位、T 波电交替、心率振荡等检查，对于预测心脏性死亡或猝死也有一定意义。5.心内电生理检查(EP) EP 检查通过记录心内电图和电刺激以及结合术中用药评价室性心律失常和对心源性猝死危险分层。EP 检查可以诱发 VT、指导导管消融、评价药物作用、评
43、价 VT 复发和心源性猝死的风险、意识丧失临床上高度怀疑室性心律失常者、协助判断 ICD 的指征。6.基因筛查 离子通道病包括一组遗传相关的疾病，如长 QT 综合征、Brugada 综合征、儿茶酚胺敏感性 VT、短 QT 综合征等，目前已确定与离子通道病相关的多个基因和位点，如怀疑VT 是由离子通道疾病导致者可以进行基因筛查协助诊断。【治疗方案和原则】 VT 的治疗应根据不同的类型、合并的基础心脏病以及对血流动力学影响进行个体化治疗。1.急性期治疗 对于血流动力学不稳定者首选电复律。血流动力学稳定患者，也可先尝试药物治疗，新近发布的心肺复苏指南首选胺碘酮、索他洛尔和普鲁卡因胺，过去常用的利多卡因可作为二线药物或与一线药物联合使用，普罗帕酮用于无器质性
