1、1免疫系统的三大功能和消极表现?免疫防御机体排斥“异物”抵御病原体、维持物种与个体独立的能力免疫自稳机体识别与清除自身衰老、残损及过度反应细胞的能力免疫监视机体杀伤与清除异常突变细胞的能力消极表现：免疫损伤机体免疫应答活动造成的自身病理变化2何为抗原？何为表位？及二者间的关系。抗原：是指能与 T、B 淋巴细胞的 TCR、BCR 结合，启动免疫应答， 并能与相应的免疫应答产物（抗体或效应细胞）产生特异性结合的物质。表位（抗原决定簇）：是抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。是与抗原受体及抗体形成空间结构互补的基本结构单位。关系：表位是与抗原受体及抗体形成空间结构互补的基本结构单位。3比较 T
2、细胞表位与 B 细胞表位。T 细胞识别表位 B 细胞识别表位 抗原受体 TCR BCRMHC 分子 需要 不需要结构类型 连续 连续、不连续 表位大小 8-12aa、12-17aa 5-15aa、5-7 单糖、核苷酸化学性质 加工后短肽 天然多肽、多糖、 相对位置 抗原内部、表面 抗原表面表位类型 顺序表位 顺序、构象表位4. 根据抗原与宿主机体间的亲缘关系，抗原有哪些类型，并举例。1 异种抗原（如病原微生物及其产物、植物蛋白和动物血清）2 同种异型抗原（血型抗原和人白细胞抗原）3 自身抗原（如在胚胎期从未与自生淋巴细胞接触过的隔绝成分（晶状体蛋白、脑组织等） ）4 异啫性抗原（如大肠埃希菌
3、O14 型脂多糖）5. 联系免疫球蛋白的结构特点，阐述抗体以哪些方式发挥免疫效应。 (书本 P22 表格)Fab 段可特异性结合相应抗原，有中和作用IgM、IgG 的重链 C 区上均存在与补体的 C1 分子结合的区域，当与抗原结合后，暴露结合位点，启动补体活化经典途径 （固有补体成分）IgG 的 Fc 段与中性粒细胞、巨噬细胞的 Fc 受体结合，可促进吞噬细胞的吞噬及杀伤能力（调理作用）当 IgG 与带有相应抗原的靶细胞结合后，Fc 段促使 NK 细胞释放细胞毒颗粒，使其死亡（抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用）IgE 的 Fc 段可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合，合成释放介质，引起过敏（介导过敏反
4、应）IgG 的 Fc 段和胎盘滋养层细胞膜表面的 Fc 受体可逆性结合，使 IgG 进入胎儿血循环，自然被动免疫（跨越胎盘）6. 简述补体激活与炎症发生的关系？（P29）1 激肽樣作用：C2a 具有激肽样作用，增加血管通透性，引起炎症性充血。遗传性血管神经性水肿即由于C1INH 先天缺乏，血中 C2a 增加所致2 趋化作用：C3a、C5a 具有趋化因子活性，能吸引中性粒细胞和单核巨噬细胞向炎症部位聚集，发挥吞噬作用，增强炎症反应。其中 C5a 的作用最强，3 过敏毒素作用：C3a、C4a、C5a 称为过敏毒素，可使肥大细胞、噬碱性粒细胞释放组胺等血管活性介质，增加血管通透性，引起血管扩张、平滑
5、肌痉挛、局部水肿等，其中，C5a 作用最强7.HLA 分子的编码基因、基本结构（含功能区）及分布情况。HLAI 类基因编码为一条重链（ 链）和一条轻链（ 链）HLAI 类分子在结构上分为 4 个区：1 肽结合区：由 1 和 2 功能区组成2Ig 样区：由重链 3 和 2-mG 构成，3 与 Ig 的恒定区3 跨膜区：由 25 个氨基酸组成4 胞质区：重链羧基端约 30 个氨基酸，位于胞质中，可能参与跨膜信号的传递。HLAI 类分子广泛表达于体类各种有核细胞及血小板、网织红细胞表面，但在神经细胞、成熟的红细胞和滋养层细胞表面不表达 I 类分子。HLA II 类基因编码为一条 链和一条 链HLA
6、II 类分子在结构上分为 4 个区1 肽结合区：由 1 和 1 组成2Ig 样区：由 2 和 2 组成3 跨膜区：2 条肽链各有 25 个氨基酸残基穿过细胞膜脂质双层4 胞质区：2 条肽链羧基端各有 1-15 个氨基酸残区位于胞质中HLA II 类分子主要表达于 B 细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等 APC 和活化的 T 细胞表面。8. 初次应答与再次应答中抗体形成的异同点。相同点：免疫应答最终导致的结果具有两面性：一方面产生免疫保护，一方面形成免疫损伤9. 简述 T、B 细胞活化的双信号。T 细胞的活化需要双信号的刺激，第一信号来自抗原，提供方式是 APC 表面的抗原肽微生物产物或非特异性免
7、疫针对微生物的应答成分，该信号确保免疫应答在需要的条件下才能得以发生。当只有第一信号时，T 细胞处于无应答状态。项目 初次 再次抗原 TD-Ag 或 TI-Ag TD-Ag参与应答的 B 细胞 初始 B 细胞 记忆 B 细胞潜伏期 长（5-7 天） 短（ 1-3 天）抗体达到最高水平所需时间 长（7-10d） 短（3-5d）抗体水平 较低 高（比初次应答高 100 到 1000 倍）抗体维持时间 较短 长抗体亲和力 低 高抗体主要类别 IgM IgGB 细胞对抗原的识别是通过其表面的抗原识别受体来进行的。B 细胞的抗原识别受体能直接识别蛋白质抗原，或识别蛋白质降解而暴露的抗原决定簇，而无需 A
8、PC 对抗原的处理和递呈。B 细胞表面的抗原识别抗原是产生 B 细胞活化的第一信号，有人将结合 T 抗原的B 细胞称为致敏 B 细胞，只有这些细胞在接受 T 细胞的辅助时才能够活化来产生抗体。 B细胞的活化需要有两个信号：抗原信号和活化的 T 细胞信号（并不是递呈抗原，而是通过其他分子信号提供的） ，并需要 T 细胞所分泌的细胞因子。10. 人工主动免疫与人工被动免疫的比较。人工主动免疫：是指给机体接种疫苗或类毒素，使之产生特异性免疫力，从而建立有效免疫保护的措施。人工被动免疫：是指给机体输注免疫效应物质（如抗体） ，使之获得短暂免疫保护的措施11. 正常微生物及其生理意义。定义：寄居于人体，
9、对人体无害或有益的微生物。生理意义：1、营养作用：如合成多种维生素2、免疫调节作用：刺激机体产生免疫应答3、生物拮抗作用：1）有机酸作用2）占位性保护作用3）营养竞争作用4）产生抑菌物质12. 条件致病菌及其致病条件。定义：由微生态失衡而引起致病的感染性生物因子致病条件：1、菌群异位（定居部位改变）2、菌群更替（菌群失调）3、宿主免疫功能下降13病毒的基本结构及其生物学意义。基本结构：核心：核酸、酶类衣壳：由壳粒（多肽）组成包膜：由宿主细胞膜或核膜组成，镶嵌有包膜子粒（刺突）生物学意义：核酸：ORF 可重叠，具有感染性，携带全部遗传信息蛋白质：衣壳、基质、包膜蛋白（结构蛋白）酶、反式作用因子（
10、非结构蛋白）14. 试述病毒的增殖过程。吸附依赖病毒受体穿入胞吞、膜融合人工主动免疫 人工被动免疫接种/输入的物质 抗原（疫苗、类毒素等） 抗体、活化的淋巴细胞、细胞因子免疫产生的时间 慢，1-4 周 快，立即免疫维持的时间 较长，半年至数年 较短， 2-3 周主要用途 疾病的预防 疾病的治疗或紧急预防脱壳溶酶体作用、结构变化生物合成随核酸类型而异装配核内装配、核外装配成熟结构变化、形成感染性释放出芽、挤破、细胞融合、细胞分裂15. 试述病毒持续性感染类型及其特点。16. 病毒的致病机制？侵袭性：病毒吸附蛋白VAP对宿主的直接损伤作用：溶细胞效应，改变细胞膜结构，包涵体形成，细胞增生与转化，细
11、胞凋亡对宿主的间接损伤作用：免疫细胞毒损伤，病毒免疫复合物损伤，感染后免疫缺陷17. 细菌的代谢产物及其意义。1 分解代谢产物意义：可根据分解代谢产物不同，利用生物化学方法来鉴别不同细菌2 合成代谢产物1）致热原：或称热原质意义：注入人体或动物体内能引起发热反应2）毒素与侵袭性酶意义：细菌致病作用中甚为重要3）色素：意义：某些细胞能产生不同颜色的色素，有助于鉴别细菌4）抗生素：意义：抑制或杀死某些微生物或肿瘤细胞的物质5）细菌素：意义：对于产生菌有亲缘关系的细菌有杀伤作用6）维生素：意义：供自身需要，分泌至周围环境中18. 细菌的特殊结构及其生物学意义。1、荚膜生物学意义： 抗吞噬作用、抗损伤
12、作用、黏附作用、构成抗原作用、耐干燥、与细菌分型有关。2、鞭毛生物学意义：运动器官、致病性、分类意义3、菌毛生物学意义： 普通菌毛：定植因子性菌毛：F 质粒传递4、芽胞（1）细菌的休眠状态：有细菌全部生命物质，是细菌保持生命的一种形式， 对营养、能量需求低，抵抗力强;是重要传染源。（2）极强的抵抗力：抵抗热、干燥、化学消毒剂，作为灭菌效果的指标。（3）有分类学意义19细菌基因转移和重组的方式及其含义？转化：受体菌直接摄取供体菌的游离 DNA 形式的遗传物质转移接合：通过性菌毛在供、受体菌间进行的遗传物质转移转导：通过溶原性噬菌体在供、受体菌间或噬菌体与宿主间进行的遗传物质转移20. 简述真菌的
13、致病性。一、真菌感染致病性真菌感染（外源性）条件致病性真菌感染（内源性）2、真菌非感染性致病超敏反应：变应原毒素作用：直观真菌中毒霉变食物中毒致癌作用21简述 HIV/HBV 的传播方式和所致疾病。HIV 传播方式：1 同性或异性间的性行为2HIV 污染的血液、血制品、骨髓及器官移植、人工受精，共用注射器等传播3 母婴传播，胎盘、产道或哺乳等方式传播所致疾病：HIV 初期感染 HIV 潜伏感染 AIDS 相关综合症 AIDSHBV 传播方式：输血 性接触 垂直 口-口 所致疾病：急性肝炎 爆发性肝炎 慢性肝炎22分析“两对半”检测中各指标的意义。HBsAg（+ ）：急、慢性肝炎及无症状携带者，
14、有传染性，如伴有 HBeAg（+） ，表示病毒复制，则有很强传染性抗-HBs（+）：感染已恢复或痊愈，效价高预后更好，抗-HBe（+）表机体已获一定的免疫力抗-HBc ：IgM 常提示 HBV 处于复制状态23. 金黄色葡萄球菌感染可以引起哪些疾病及其致病物质？疾病：侵袭性疾病： 局部化脓性感染、全身化脓性感染毒素性疾病：食物中毒、假膜性肠炎烫伤样皮肤综合征毒性休克综合征致病物质：凝固酶、葡萄球菌溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素、表皮剥脱毒素、毒性休克综合征毒素24举例说明化脓性链球菌感染可引起那些种类的疾病？1）化脓性疾病：化脓性炎症2）毒素性疾病：猩红热3）超敏反应性疾病：风湿热25简述疟疾发
15、作周期性原因。疟疾的发作周期与疟原虫红内期裂体增殖周期一致，疟疾多次发作后，机体对疟原虫产生的免疫力可消灭大部分疟原虫，疟疾发作停止后，由于残存的疟原虫抗原变异而逃避人体的免疫作用，重新大量增殖，再次引起疟疾发作，称为再燃。红内期疟原虫经人体免疫力的作用或经药物治疗全部被消灭后，也可由红外期的迟发型子孢子结束休眠期，再次引起疟疾发作，称为疟疾复发。26. 日本血吸虫生活史。 1. 尾蚴经皮肤感染人或动物（多种家畜和野生动物） ，感染方式：接触疫水。 2. 成虫寄生于人或动物的门脉-肠系膜静脉系统；保虫宿主以水牛最常见。 3. 虫卵随粪便排出体外。 4. 中间宿主：湖北钉螺。 5. 虫卵是主要致
16、病虫期。 6.成虫寿命：20-30 年世代交替卵毛蚴胞蚴、雷蚴尾蚴童虫成虫27疟原虫生活史。疟原虫生活史：蚊体发育期有性生殖（配子）无性生殖（子孢子）人体发育期红细胞外期（裂殖子）红细胞内期（滋养体；裂殖体；配子体）1、在蚊子体内发育：只有、配子体能在蚊体内发育， 形成无数个子孢子2、在人体内发育（感染期；感染方式蚊虫叮咬或者血液）：一、红外期发育：肝细胞二、红内发育期：28试述革兰阳性菌和革兰阴性菌细胞壁的异同点。29细菌的致病机制。致病性与毒力：致病性：微生物（细菌）引起感染的能力毒力：致病性的强度侵袭力：细菌突破宿主免疫防御机制，在宿主生理环境中定居、繁殖、扩散的能力黏附机制：黏附受体、
17、组织趋向性侵入机制：侵袭性酶、内化作用扩散机制：侵袭素、抗杀灭作用毒素：对宿主机体形成损伤及毒性作用的所有细菌产物与组分外毒素：能刺激机体形成抗毒素内毒素：能刺激机体形成抗体，但无中和作用30细菌的全身感染类型。毒血症：细菌外毒素经血液播散至特定靶组织、器官所出现的特征性中毒症状脓毒血症：化脓性细菌经血液播散至其他组织、器官，产生新化脓病灶的症状内毒素血症：革兰阴性菌在血液中繁殖或在局部病灶中繁殖后裂解，释放大量内毒素入血所出现的中毒症状败血症：致病菌在血液中繁殖后，产生大量毒素所出现的全身中毒症状。菌血症：致病菌在局部病灶中繁殖，释放入血所出现的症状 细胞壁 G+ 菌 G- 菌强度 较坚韧 较疏松厚度 20-80nm 10-15nm肽聚糖层数 可多达 50 层 1-2 层肽聚糖含量 占细胞壁干重 50-80% 占细胞壁干重 5-20%糖类含量 约 45% 15%-20%脂类含量 1%-4% 11%-22%磷壁酸 + -外膜 - +
