1、1教 案2011 2012 学年第 一 学期课 程 名 称 肺部感染性疾病 开 课 系 部 临床医学系 开 课 教 研 室 内科教研室 授 课 教 师 付峰波 职 称 讲师 授 课 班 级 08 级见习一班 学 生 人 数 144 人 长沙医学院教务处制2长 沙 医 学 院 教 案课程名称 内科学 授课题目（章节或主题） 肺部感染性疾病教授教师 付峰波 所属系（部） 临床 所属教研室 内科 职称 讲师授课时间 2011 年 9 月 3-4 节 授课时数 2 学时授课班级 临床 专业（本科 专科 ）08 级 见习一 班教学课型 理论课 实验课 见习课 习题课 讨论课 其它 教材名称、作者、出版社
2、及出版时间 内科学.陆再英 钟南山.人民卫生出版社,第 7 版 2009教学目的和要求：1、 掌握肺炎的分类和诊断程序2、重点掌握肺炎链球菌肺炎的诊断和治疗3、了解其它病原体所致肺炎的临床特点和诊断重点与难点：重点：肺炎的临床症状及治疗难点: 肺炎的分类鉴别诊断教学方法（请打选择）：讲授法 讨论法 启发法 自学辅导法 练习法（习题或操作） 读书指导法 PBL（以问题为中心的教学法） 其它 教学手段（请打选择）：板书 实物 标本 挂图 模型 投影 幻灯 录像 CAI（计算机辅助教学） 肺部感染性疾病呼吸系统的解剖呼吸中枢传导神经呼吸肌支气管肺（呼吸器官）呼吸器官的解剖上呼吸道（鼻 咽 喉）-气管
3、总支气管叶支气管段支气管终末细支气管呼吸性细支气管肺泡囊和肺泡终末呼吸单位 末梢细支气管远端为肺的终 末单位，约有 10000 个，上接终末细支气管，内含三级呼吸性细支气管，管壁肺泡数逐级增多。每一呼吸细支气管接 211 个肺泡管，再接肺泡囊和肺泡，肺泡总数 33.7亿个 ，肺泡表面积 100 平方米 肺间质 指肺泡基底膜与肺泡毛细血管周围空隙及其中的细胞与结缔组织肺间质分为肺泡间质和肺泡外间质此列为提示栏（包括重点、难点、教学方法、教学手段、更新教学内容、教书育人等）时间分配18肺泡外间质具有较大的伸展性，是肺水肿时液体主要积聚的部位 流行病学近二三十年来，虽然抗生素和其它抗微生物药物迅速发
4、展，重症护理水平不断提高，但由于病原体的变迁、细菌耐药菌株的增多、人口的老化以及免疫损害宿主的增多等，使肺部感染的总体死亡率并没有明显下降甚至有所上升。 WHO 资料显示肺炎为仅次于心血管疾病的第 2 位死亡原因，在我国则居第 5 位。病因和发病机制是否发生肺炎决定于两个因素：病原体和宿主因素病原体引发肺炎的途径：1 带菌气溶胶吸入 2 血行播散 3 邻近感染部位蔓延4 上呼吸道定植菌的误吸分 类（一）解剖分类1、大叶性肺炎（lobar pneumonia）即肺泡性肺炎：炎症经肺泡肺泡间孔（Cohn 孔）肺泡肺段肺叶以肺泡腔渗出性病变为主，不累及支气管常见致病菌为肺炎链球菌X 线显示肺叶或肺段
5、实变阴影2、小叶性肺炎（lobular pneumonia）即支气管肺炎（bronchopneumonia）：病原体经支气管细支气管终末细支气管肺泡多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等小叶性肺炎无明显的肺实变体征 X 线显示沿肺纹理分布的融合性斑片状阴影3、间质性肺炎（interstitial pneumonia）以肺间质为主的炎症多由细菌、支原体、衣原体、病毒、卡氏肺囊虫引起累及支气管壁和支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿X 线显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索状密度增高阴影（二）病因分类 1、细菌性肺炎 最常见 占肺炎的 80%2、非典型病原体所致肺炎（军团菌、支原体和衣原体等）3、病
6、毒性肺炎（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等）4、真菌性肺炎（白色念珠菌、曲菌等）5、其他病原体所致肺炎（立克次体、弓形体等）6、物理、化学及过敏性肺炎（三）患病环境分类按发生环境可分为：1、社区获得性肺炎（community accquired pneumonia， CAP）重点重点182、医院获得性肺炎（hospital accquired pneumonia， HAP）1、社区获得性肺炎（CAP）CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎诊断依据：症状 体征 实验室检查 X 线表现 同时除外非感染性疾病。 2、医院获得性肺炎
7、（HAP） HAP 是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院 48 小时后在医院内发生的肺炎无感染高危因素的患者常见病原体依次为肺炎链球菌 流感嗜血杆菌 金黄色葡萄球菌有感染高危因素患者常见病原体为铜绿假单胞菌 肠杆菌属 肺炎克雷白杆菌高危因素指高龄、营养不良、有糖尿病等基础疾病 诊断依据：1 发热超过 38 2 血白细胞增多或减少 3 脓性气道分泌物4 临床征候群两个或以上加上 X 检查出现新的或进展的肺部浸润影临床表现 症状：发热、咳嗽、咳痰，胸痛、呼吸困难、呼吸窘迫体征：一般生命体征的改变肺部体征（一）确定肺炎诊断 （二）评估严重程度 重症肺炎标准1 主要标准：有创通气使用血管收缩
8、剂2 次要标准：R30 次/分 氧合指数250多肺叶浸润 意识障碍/定向障碍BUN20mg/dlWBC410 9/LPLT25 个或鳞状上皮细胞/白细胞80%，并有核左移或中毒颗粒痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性痰培养及血培养：可以确定病原体PCR 和荧光标记抗体检测X 线 表 现(一)充血期：常无明显 X 线征象。1、仅有肺纹理增粗。2、病变区肺透过度略低。(二)实变期：掌握181、呈肺叶或肺段性实变阴影。2、密度均匀，肺纹不能显示，内可见支气管气象。 3、实变部位肺体积略大或正常，无明显缩小。X 线 表 现(三)消散期：病变阴影密度减低，呈散在、大小不等和分布不规则的斑片状致密影，呈现假
9、空洞 征。肺纹理增粗、模糊。吸收不全者可残留纤维索条瘢痕或形成机化性肺炎3 到 4 周完全消散诊 断症状体征血常规胸片病原学治疗1.抗菌药物治疗首选：青霉素 G对青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者选用喹诺酮类、头孢噻肟三代头孢、万古霉素等疗程：通常 14 天，或退热后 3 天停药或由静脉用药改为口服，维持数日2.支持疗法卧床休息补充热量、水分、蛋白质及维生素等胸痛者酌情镇痛药给氧（ PAO21 ：32，逐渐升高血清肺炎支原体（IgM）抗体检测：相隔 24 周采集的两次血标本滴度升高或降低 4 倍；或滴度持续1：160胸 片 多种形态的浸润影呈节段性分布，一般不超过肺叶，肺下野多见 肺纹理
10、增多、模糊，可呈网状改变，继而局限性实变间质性肺炎 肺门淋巴结肿大 肺不张 胸腔积液通常 34 周后自行消散治 疗自限性，多数不治可自愈 大环内酯类抗生素首选红霉素 2g/d、希舒美 0.5g/d Qd 3d、罗红霉素 0.3g/d、克拉霉素等青霉素或头孢菌素无效预 后一般病情虽较迁延但有自愈倾向，预后较好。重症病例有肺外合并症者，及时确诊、对症处理，仍可获痊愈。肺炎衣原体肺炎常累及上下呼吸道人群中流行衣原体的特征1 革兰阴性2 具有细胞壁3 缺乏供代谢所需的能量来源，必需利用宿主细胞的三磷酸盐和中间代谢产物做能量来源。病因和发病机制两种形态 原体和网状体18寄生于人类，无动物宿主主要通过呼吸
11、道传播，也可通过污染物传播发病机制： 型超敏反应临床表现起病隐袭 早期为上呼吸道感染症状可有双阶段病程肺外表现体征偶可闻及湿啰音实验室和其他检查血白细胞正常或稍高，血沉加快原发感染者早期可检测血清 IgM再发感染的患者 IgG 滴度增高咽拭子分离出肺炎衣原体是诊断的金指标X 线表现 单侧下叶肺泡渗出为主诊断和治疗病原体分离和血清学检测治疗首选的药物是红霉素，疗程 14 到 21 天阿奇霉素.克/天，连用五天。对症治疗病毒性肺炎上呼吸道病毒感染向下蔓延好发于冬春季节病因和发病机制常见病毒 流感病毒 腺病毒 副流感病毒 冠状病毒常继发有细菌感染飞沫与直接接触传播吸入性感染病 理细支气管炎 波及肺间
12、质和肺泡引起炎症单纯病毒性肺炎多为间质性肺炎肺泡水肿 换气功能障碍可留有肺纤维化临床表现临床症状较轻 全身症状明显小儿或老年人易发生重症病毒性肺炎无明显胸部体征实验室和其他检查白细胞数可正常 稍高或稍低 血沉正常 痰培养无致病细菌生长X 线表现肺纹理增多，小片状浸润或广泛浸润，病情严重者双肺弥漫性结节浸润，大叶实变18及胸腔积液不多见诊 断 病原学检查可确诊 病原学检查包括病毒分离 血清学检查和病毒抗原检测治 疗对症治疗为主原则上不宜应用抗菌药物预防继发性细菌感染抗病毒药物治疗传染性非典型肺炎严重急性的呼吸系统综合征（SARS） 。主要临床特征是急性起病、发热、干咳、呼吸困难，白细胞不高或降低
13、，肺部浸润和抗菌药物治疗无效。病原体传染性非典型肺炎发病机制和病理SARS 病毒通过短距离飞沫、气溶胶或接触污染的物品传播发病机制未明病理改变主要显示弥漫性肺泡损伤和炎症细胞浸润早期和机化期病理改变临床表现潜伏期 210 天起病急骤，多以发热为首发症状，体温常大于 38，严重时可有气促、呼吸窘迫肺部体征不明显，可闻及少许湿啰音，严重时有肺实变体征多无上呼吸道卡他症状1、实验室检查实验室和其他检查2、胸部影像学检查X 线典型的改变为磨玻璃影及肺实变影多发性，双侧性双下肺多见胸部 CT 表现为磨玻璃影、碎石路样改变3、病原学检查病毒分离和聚合酶链反应（PCR ）检测进展期和恢复期特异性 IgM、I
14、gG 抗体如出现抗体阳转或出现 4 倍或以上升高，则有助于诊断。诊 断对于有 SARS 流行病学依据，有症状，有肺部 X 线影像改变，配合 SARS 病原血检测阳性，并能排除其他疾病诊断者，可以作出 SARS 临床诊断。治 疗18 抗病毒治疗 一般治疗 激素治疗 机械通气 并发症治疗高致病性人禽流感病毒肺炎病原微生物学禽流感病毒属于正粘病毒科甲型流感病毒属 其中 H5N1 型称为高致病性禽流感病毒对热敏感，对酸性环境有一定的抵抗力。直接用紫外线照射可迅速破坏其活性。发病机制和病理传播方式 禽人传播为主人感染 H5N1 后发病的 1-16 天，都可从患者鼻咽部分离物中检出病毒。病理 严重的肺损伤
15、伴弥漫性肺泡损害临 床 表 现主要症状是发热，可有上呼吸道卡他症状，部分患者有消化道症状。重症患者可出现高热不退，几乎所有患者都有临床表现明显的肺炎。实验室和其他检查血常规 WBC 不高或降低 淋巴细胞减少并有血小板减少病毒抗原及基因检测呼吸道标本中分离出病毒抗体滴度 4 倍或以上升高肺部影像学表现为肺内片状影。重症者呈大片状毛玻璃影及肺实变影像治 疗疑诊或确诊患者都要住院隔离尽早口服奥司他韦 成人 75mg 2 次/天 连用 5 天 重症者加大剂量，治疗 710 天肺真菌病最常见的深部真菌病。感染途径 孢子吸入 寄生菌感染 淋巴或血行播散18病理改变有过敏、化脓性炎症反应或形成慢性肉芽肿。x
16、 线表现无特征性。病理学诊断是肺真菌病的金标准。肺念珠菌病念珠菌有粘附粘膜组织的特性。寄植于人的口腔、咽喉、上呼吸道、阴道 及肠道粘膜。原发性 血源播散性 先天性 病理初期病变以急性化脓性炎症伴脓肿形成为主，病灶周围有菌丝和吞噬细胞浸润。后期干酪样坏死、空洞形成、纤维化及肉芽肿。病程发展阶段（1）念珠菌支气管炎阵发性刺激性咳嗽，白泡沫塑料状稀痰，进一步发展痰稠如干糨糊状。多不发热。X 线表现为两肺中下野纹理增粗。（2） 念珠菌肺炎临床酷似急性细菌性肺炎。X 线呈支气管肺炎表现或融合的均匀大片浸润。诊断和治疗健康人痰中可查见念珠菌。诊断肺念珠菌病 连续 3 次以上痰培养有念珠菌生长，涂片查见菌丝
17、，或经动物接种证明有致病力。确诊需组织病理学的依据。治疗 氟康唑 200mg/d 首剂加倍。肺曲霉病常寄生在上呼吸道，慢性病患者免疫力极度 低下时才能致病。确诊有赖于组织培养及组织病理学检查。临床类型（1）侵袭性肺曲霉病 最常见的类型病理表现为局限性肉芽肿或广泛化脓性 肺炎，伴脓肿形成。临床表现以干咳、胸痛最为常见，部分患者可有咯血。X 线表现为以胸膜为基底的多发楔形阴影或空洞治疗首选两性霉素 B （2）曲霉肿18常继发于一些有空腔形成的慢性肺部疾病。不侵犯组织。临表 刺激性咳嗽，反复咯血。痰量不多。X 线胸片显示空洞内一团球影。治疗主要预防威胁生命的大咯血。 （3）变应性支气管肺曲霉病引起气
18、道高反应性哮喘样发作为其突出的临床表现典型 X 线表现为上叶短暂性实变或不张，可发生于双侧。 治疗主要用糖皮质激素。 男性，63 岁，工人，发热、咳嗽五天 患者五天前洗澡受凉后，出现寒战，体温高达 40，伴咳嗽、咳痰，痰量不多，为少量白色粘痰。无胸痛，无痰中带血，无咽痛及关节痛。门诊给双黄连及退热止咳药后，体温仍高，在 38到 40之间波动。病后纳差，睡眠差，大小便正常，体重无变化。既往体健，个人史、家族史无特殊。 体检：T38.5 , P100 次/分， R20 次/ 分，Bp120/80mmHg 。发育正常，营养中等，神清，无皮疹，浅表淋巴结不大，头部器官大致正常，咽无充血，扁桃体不大，颈
19、静脉无怒张，气管居中，胸廓无畸形，呼吸平稳，左上肺叩浊，语颤增强，可闻湿性罗音，心界不大，心率 100 次/分，律齐，无杂音，腹软，肝脾未及。 化验：Hb130g/L, WBC11.7109/L, 分叶 79%，嗜酸1%，淋巴 20%，plt210?109/L,尿常规(-) ，便常规(-)分析一、诊断及诊断依据 (一) 诊断 左侧肺炎(肺炎球菌性可能性大) (二)诊断依据 1.发病急，寒战、高热、咳嗽、少量白粘痰 2.左上肺叩浊，语颤增强，可闻及湿性罗音 3.化验血 WBC 数增高，伴中性粒细胞比例增高 二、鉴别诊断 1.其他类型肺炎：干酪性肺炎，革兰阴性杆菌肺炎，葡萄球菌肺炎等 2.急性肺脓
20、肿 3.肺癌三、进一步检查 1.X 线胸片 2.痰培养+药敏试验四、治疗原则 1.抗感染：抗生素 2.对症治疗 18了解1818复习思考及作业布置：1、试论述肺炎的分类授课的创新点：（1） 采用启发式教学，注意课堂互动教学。（2） 使用大量图片（3） 结合临床实际病例讲解，加深学生印象。（4） 通过做题目进行课后小结。参考资料（包括辅助教材、参考书、文献）：1.网络资源2.内科学第七版教研室意见：本病临床上多见，发病率高，必须要学好。讲课中能联系临床实际病例，深入浅出，便于记忆，反映好。并配大量图片，形象生动。教研室主任签章：刘燕 2011 年 9 月课后记（即通过收集教学督导专家、同行和学生的反馈信息，认真整理分析成功的经验和不足之处，在课程结束后填写）（1） 联系临床实际讲课效果好。（2） 配合图片印象深。（3） 课程结束进行病例分析，加深学生印象。局局部红肿，表面面浅溃烂部红肿,溃烂，播散至全身、死亡
