1、1新疆医科大学教案首页编号 002 课程名称 内科学 专业 口腔医学（民） 班级 2009-1主讲教师 克丽别娜吐尔逊 计划时数 2 专业层次 本科专业技术职称 副教授 编写时间 2012-02-9章节名称 肺部感染性疾病（肺脓肿）支气管扩张 肺结核 使用时间 2012-02-24目的：通过教学，掌握肺脓肿的临床表现、诊断及治疗原则；熟悉肺脓肿的病因，发病机制。掌握支气管扩张的诊断、治疗原则和方法。掌握肺结核临床症状、分型、各型相应的 X 线表现及诊断和鉴别诊断要点.教学目的与要求要求：1. 掌握肺脓肿的临床表现、诊断及治疗原则；2. 掌握支气管扩张的诊断、治疗原则和方法；熟悉支气管扩张病因和
2、发病机制、治疗要点，特别是防止感染及手术治疗的适应症。3. 掌握肺结核临床症状、分型、各型相应的 X 线表现及诊断和鉴别诊断要点；4. 熟悉肺脓肿的病因，发病机制；5. 熟悉支气管扩张病因和发病机制；熟悉支气管扩张症的治疗要点，特别是防止感染的关键及手术治疗的适应症。6. 熟悉肺结核病因、变态反应与免疫的关系；7. 了解肺脓肿的外科治疗适应证。8. 了解支气管扩张症的病理、病理生理及预防。9. 了解肺结核的概况及流行病学。重点： 1. 肺脓肿的诊断及治疗原则。2. 支气管扩张的诊断（结合影像学）3. 肺结核临床症状、分型及诊断和鉴别诊断要点难点与重点难点：1. 根据典型的临床表现判断肺脓肿的病
3、原菌, 合理选用抗菌素。2. 支气管扩张病因和发病机制；3. 支气管扩张的影像学特点。4. 结核病的发生、发展、转归，以及各型相应的 X 线表现教学内容更新情况1. 肺脓肿抗生素的选用2. 支气管扩张的发病机制。3. 肺结核的临床分型，新型抗结核药物的应用。教学方法： 传统与现代教学方法相结合，互动式、启发式教学。 教学方法与 组织 肺脓肿 3021. 病因及发病机制2. 病理3. 临床表现4. 辅助检查实验室检查.细菌学检查.X 线5. 诊断.鉴别诊断6. 治疗抗菌素选用446644小结 2支气管哮喘 351. 概述 2. 病因和发病机制 3. 病理和生理 4. 临床表现 5. 诊断和鉴别诊
4、断 6. 治疗 383855总结 3肺结核 351. 概述及流行病学2. 病因及发病机制3. 病理4. 结核菌感染与肺结核的发生、发展5. 肺结核的分型及 X 线表现6. 实验室检查7. 诊断及鉴别诊断 4444844组织安排安排：小结 3教学手段 运用多媒体技术、以教材为主、穿插典型病例讲授。基本教材和参考书全国高等医学院校教材五年制内科学第七版；朱元珏，陈文彬.呼吸病学 ，人民卫生出版社；陈灏珠.实用内科学 ，第 11 版。人民卫生出版社。集体备课 经本人讲课，教学组通过，希望突出重点。教研室审查意见同意，按计划实施。3教案续页目的与要求目的：通过教学掌握呼吸疾病的主要症状、体征、实验室检
5、查及诊断与鉴别诊断；掌通过教学掌握社区获得性肺炎、医院获得性肺炎、重症肺炎的诊断标准和抗菌药物的选择；重点掌握肺炎球菌肺炎的病理、临床表现和治疗。要求：1. 掌握呼吸疾病的主要症状、体征、实验室检查及诊断与鉴别诊断；2. 熟悉呼吸系统解剖生理；3. 了解呼吸疾病的病因及呼吸系统疾病的现状和前沿进展；4. 掌握社区获得性肺炎、医院获得性肺炎、重症肺炎的诊断标准和抗菌药物的选择；5. 掌握肺炎球菌肺炎的病理、临床表现和治疗；6. 熟悉社区获得性肺炎和医院获得性肺炎的常见病原体；7. 熟悉支原体肺炎的临床特点、诊断和治疗用药。8. 了解肺炎是呼吸系统的常见病、多发病。教学内容呼吸系统疾病第一章 总论
6、呼吸系统疾病包括慢性阻塞性疾病（慢支、肺气肿、肺心病） ，哮喘、肺部感染、肺癌、肺间质疾病、胸膜腔疾病等，是临床常见病及多发病，对人民健康危害很大。由于大气污染、吸烟、工业的发展导致理化因子、生物因子的吸入以及人口年龄老化等因素，使近年来呼吸系统疾病的发病率居高不下，更有发展趋势，致死致残率很高。一。复习呼吸系统的解剖生理：呼吸系统上起自鼻腔，至咽喉部为上呼吸道，环状软骨以下为下呼吸道，在气管隆突分为左右主支气管，右主支气管再分为上中下支气管，左侧分为上下两叶支气管进入亚段（右侧 10 段，左侧 8 段），最后进入肺叶。成人约 3-7.5 亿个肺泡，成人每日有 12000 升气体进出。呼吸系统
7、的主要功能是从外界吸入氧，经血红蛋白携带进入各脏器组织细胞供细胞有氧代谢，代谢产生的 CO2 则以 HCO3-形式携带到肺部呼出体外。二呼吸系统的结构功能与疾病的关系：由于呼吸系统是一个开放的系统，外界环境中的各种粉尘、微生物，有害气体等皆可进入，引起感染、过敏、理化损伤等各种肺部疾病。肺部有肺循环及体循环两组血管供应，肺循环为低压低阻高容系统，肺与全身各器官的淋巴及血流相通，皮肤、四肢的细菌、血栓、癌栓皆可进入肺部，形成肺4脓肿、栓塞、转移性肿瘤，肺癌、结核也可向全身转移播散。一些全身系统性疾病如红癍狼疮、类风关、结节病等也易累及肺部，肺还具有一些非呼吸功能，如肺癌可产生异位 ADH 综合征
8、。三呼吸系统疾病的诊断1. 病史：注意对肺部有毒物质的职业接触史及个人史，如粉尘、吸烟（包括年、支） 、药物接触如博莱霉素可引起肺间质纤维化，新疆的羊狗接触史可产生肺包虫。2. 症状： 咳嗽、咳痰注意性状和量，支气管扩张可产生脓痰，肺水肿可出现粉红色泡沫痰 咯血：常见于肺癌、结核、支扩。 呼吸困难：喉头水肿、上气道肿瘤常为吸气性呼吸困难，哮喘及 COPD 常为呼气性呼吸困难，夜间端坐呼吸困难常为左心功能不全。 胸痛：与呼吸、咳嗽有关常为胸膜炎性，持续不缓解注意肺癌；胸痛伴高热、寒战常为肺炎。3. 体征：注意杵状指、紫绀、气管位置、肺部啰音。4. 实验室检查（1） 血液检查：提示感染、过敏等，血
9、清学抗体试验对病毒、支原体、细菌的感染有诊断价值。（2） 抗原皮肤试验：哮喘的过敏原皮肤试验阳性有助于变应体质的确定和用抗原作脱敏治疗。（3） 痰液检查：病理检查有助于发现肺癌，细菌检查可能发现致病菌。（4） 胸腔积液检查和胸膜活检：鉴别良恶性胸水。（5） 影像学检查：X 线对含气的肺部组织显影很好；CT 可显示支气管、纵隔及淋巴结；高分辨CT 可显示肺间质；MRI 对纵隔及血管疾病敏感；支气管动脉造影及栓塞术可用于诊断治疗大咯血。（6） 支气管镜：对肿瘤、异物、结核可直接窥视并活检；BALF 可用于诊断及治疗。（7） 血气分析：对诊断呼吸衰竭及酸碱平衡紊乱，了解疗效有重要意义。（8） 肺功能
10、检查：可做通气、换气、气道激发试验、运动肺功能检查，对胸腹外科手术前肺功能评价有重要意义。常见肺通气功能受损分为阻塞性、限制性。 阻塞性：常见于慢支、肺气肿、哮喘。表现为FEV1 FEV1/FVC、MMEF 、RV、RV/TLC。 限制性：常见于胸膜炎，胸廓畸形，表现为 VC,TLC,FEV 1 及 MMEF 正常或升高。（9） 放射性核素扫描（10） 肺活体组织检查（11） 超声显像左胸腔积液及肺外周肿物的定位，指导穿刺抽液及穿刺活检。四诊治进展：呼吸系统疾病种类不断增多，如睡眠呼吸暂停综合征，肺间质疾病。诊断上基础学科如分子生物学癌基因、抑癌基因对肺癌的早期诊断，睡眠监测仪对 OSAS 的
11、诊断。5治疗上各种抗生素及抗痨药物进展使感染性疾病预后提高，各种呼吸机及监测仪的使用使重症呼吸衰竭预后大为改善。6肺 炎肺炎(pneumonia) ：是肺实质的炎症，可由多种病原体引起，如细菌、病毒、真菌及其他如放射线、化学、过敏等因素。老年及机体免疫力低下者易并发肺炎，且死亡率高。一. 病因分类：1. 细菌性肺炎：G +菌如肺炎双球菌，金黄色葡萄球菌。G _菌如肺炎克雷伯杆菌，大肠杆菌，绿脓杆菌；厌氧菌。2. 病毒性肺炎：腺病毒，呼吸道合胞病毒，流感病毒等。3. 支原体肺炎：4. 真菌性肺炎：白色念珠菌，曲菌。5. 其他病原体：衣原体，立克次体，卡氏肺孢子虫，寄生虫等。一般 80%为细菌性肺
12、炎，院外感染 40%为肺炎球菌，其次为金黄色葡萄球菌、肺炎克雷佰杆菌等。院内感染 50%为 G_菌 (绿脓杆菌、大肠杆菌等)，其次为金黄色葡萄球菌 (包括耐青霉素的金黄色葡萄球菌)，少见的有军团菌、卡氏肺孢子虫、寄生虫、衣原体、支原体等。长期用抗生素、免疫抑制剂者，可产生真菌感染。二. 解剖分类:1. 大叶性肺炎：致病菌多为肺炎球菌，但金黄色葡萄球菌、结核菌及一些 G-菌也可引起，为肺叶或肺段性炎症。2. 小叶性肺炎：病原体通过支气管，引起细支气管、终末细支气和肺泡炎症。病原体多为葡萄球菌、大肠杆菌、军团菌、支原体等。胸片为沿着肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊。3. 间质性肺炎：
13、以肺间质为主的炎症，可由细菌、病毒或射线及特发性引起，多病发于少儿麻疹或成人慢支。支气管壁及周围受累，呼吸道症状症状轻， 线表现为一侧或双侧肺部的毛玻璃样、不规则条索状阴影，外带及下叶多见，晚期可呈网格样、蜂窝样改变。肺炎球菌肺炎肺炎球菌肺炎(pneumococcal pneumonia)由肺炎双球菌(streptococcus pneumoniae)引起，占院外感染的半数以上，呈肺段或肺叶性实变，患者有寒战、高热、胸痛咳嗽、铁锈色痰等症状。一病因及发病机制：肺炎双球菌为 G+菌，体外有荚膜，荚膜的多糖体具有抗原特异性，根椐血清试验有 86 个亚型。发病以冬季、初春为多，患者多为健康的青壮年，
14、多有上感史，或受寒、醉酒、全身麻醉史。呼吸道防御机制受损，细菌吸入下呼吸道，细菌的高分子多糖体荚膜对组织侵袭、引起肺泡壁充血、水肿、红细胞和白细胞渗出，渗出液经 Cohn 氏孔向肺泡中央扩散，累及几个肺段或肺叶。二病理：有充血期、红肝变期、灰肝变期、消散期。肺组织充血水肿和红白细胞浸润，巨嗜细胞吞噬细菌，纤维蛋白物溶解、吸收、肺泡重新充气。消散后肺组织结构多无破坏，个别纤维组织吸收7不完全，可形成机化性肺炎，部分可并发胸膜炎、脓胸。三临床表现: 患者常有上感、淋雨、疲劳、醉酒史，起病急骤、寒战、高热，热型为稽留热，39-40，胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。 体征：急性病容，紫绀，气急，胸部运动度减少
15、，叩浊，语颤增强，支气管呼吸音，消散期可闻及湿啰音。严重者可并发休克、ARDS、神志模糊、谵妄、昏迷。发病第 5-10 天，发热可骤降。四并发症:1感染性休克：血压下降，四肢厥冷，口唇紫绀。2心肌炎：出现心动过速，心律紊乱。3胸膜炎。五实验室: WBC10109/L，中性80%，核左移。痰涂片，培养可明确病原菌。 胸片：呈叶段分布的片状浸润阴影，阴影中可见支气管充气征。一般 3-4 周完全消散。六诊断：根据典型症状与体征，结合 x 线检查，易作出判断。七鉴别诊断：1干酪性肺炎：常有低热、乏力、盗汗，痰中结核菌可阳性，胸片病变常在上叶尖段、下叶背段。2其他肺炎：葡萄球菌肺炎和克雷佰杆菌肺炎均较重
16、.3急性肺脓肿：大量脓臭痰，胸片可出现脓腔和液平。4肺癌：老年人，反复发生肺炎、肺门淋巴结肿大者，应行 CT 或纤支镜除外。5其他疾病：有胸腔积液，应与结核性胸膜炎、肺梗塞鉴别，腹痛与腹部疾病鉴别。八治疗:1. 抗生素：首选青霉素 G。轻者 80 万 u，肌注 Bid。重者 400 万 u 静点 Q6h，过敏者可用红霉素、洁霉素、先锋霉素 2-4g，静点， 5-7 天一疗程。2. 支持疗法：发热者补液，PaO 21:32 可诊断。支原体抗体 IgM 阳性可明确。治疗：首选红霉素，可加用四环素。教学提纲呼吸系统总论复习呼吸系统的解剖生理影响呼吸系统疾病的主要相关因素呼吸系统疾病的诊断呼吸系统疾病
17、防治展望肺炎概述病因分类解剖分类肺炎球菌肺炎病因、发病机制和病理 临床表现 并发症实验室检查诊断与鉴别诊断 治疗 葡萄球菌肺炎病原学临床特点治疗克雷伯杆菌肺炎临床特点治疗军团菌肺炎支原体肺炎难点与重点： 重点：1. 呼吸疾病的主要症状、体征、实验室检查及诊断与鉴别诊断2. 社区获得性肺炎、医院获得性肺炎、重症肺炎的诊断标准和抗菌药物的选择；3. 肺炎球菌肺炎的病理、临床表现和治疗；10难点： 1. 熟悉呼吸系统解剖生理，机体与外界因素对发病的关系。2. 肺炎严重程度的评估和抗感染治疗（抗生素的选择）。案例素材：一 58 岁老年男性，吸烟 25 年，咳嗽、咳痰 12 年，活动后气短 3 年，加重
18、 1 月。查体：口唇轻度紫绀，桶状胸，双肺叩诊呈过清音，呼吸音减低， P2A2。请问诊断是什么？需进一步做何检查？如何治疗？二 30 岁男性青年，高热、寒战、咳嗽、咳黄色脓痰 5 天入院，查体：体温 39，右肺下部呼吸音低，可闻及湿啰音，胸片可见右下肺片状浸润性阴影，内有少许脓腔，胸膜腔少量积液，WBC1010 9 ,请问患者的肺炎属于哪一种肺炎？下一步如何诊断与治疗？学科发展动态：呼吸系统疾病的防治及研究进展SARS、禽流感肺炎的诊治。思考题：试述呼吸系统疾病的常见症状、体征及常用的实验室检查方法重症肺炎如何诊断与治疗？课堂小结：1. 呼吸系统疾病特点，常见症状、体征、实验室检查表现，治疗原
19、则。2. 各类肺炎常见症状与体征、实验室检查，诊断、鉴别诊断，抗生素治疗原则，重症肺炎的诊断与治疗。掌握肺炎球菌肺炎的定义、分类、病因、病理生理、病理。3. 肺炎按其获得环境可分为哪两类？其临床特点和治疗原则分别是什么？4. 肺炎链球菌肺炎的治疗原则是什么？5. 常见细菌性肺炎胸部 X 线和 CT 片如何进行鉴别诊断？11新疆医科大学教案首页编号 002 课程名称 内科学 专业 口腔医学（民） 班级 2009-1主讲教师 克丽别娜吐尔逊 计划时数 2 专业层次 本科专业技术职称 副教授 编写时间 2012-02-9章节名称 肺部感染性疾病（肺脓肿）支气管扩张 肺结核 使用时间 2012-02-
20、24目的：通过教学，掌握肺脓肿的临床表现、诊断及治疗原则；熟悉肺脓肿的病因，发病机制。掌握支气管扩张的诊断、治疗原则和方法。掌握肺结核临床症状、分型、各型相应的 X 线表现及诊断和鉴别诊断要点.教学目的与要求要求：1. 掌握肺脓肿的临床表现、诊断及治疗原则；2. 掌握支气管扩张的诊断、治疗原则和方法；熟悉支气管扩张病因和发病机制、治疗要点，特别是防止感染及手术治疗的适应症。3. 掌握肺结核临床症状、分型、各型相应的 X 线表现及诊断和鉴别诊断要点；4. 熟悉肺脓肿的病因，发病机制；5. 熟悉支气管扩张病因和发病机制；熟悉支气管扩张症的治疗要点，特别是防止感染的关键及手术治疗的适应症。6. 熟悉
21、肺结核病因、变态反应与免疫的关系；7. 了解肺脓肿的外科治疗适应证。8. 了解支气管扩张症的病理、病理生理及预防。9. 了解肺结核的概况及流行病学。重点： 1. 肺脓肿的诊断及治疗原则。2. 支气管扩张的诊断（结合影像学）3. 肺结核临床症状、分型及诊断和鉴别诊断要点难点与重点难点：1. 根据典型的临床表现判断肺脓肿的病原菌, 合理选用抗菌素。2. 支气管扩张病因和发病机制；3. 支气管扩张的影像学特点。4. 结核病的发生、发展、转归，以及各型相应的 X 线表现教学内容更新情况1. 肺脓肿抗生素的选用2. 支气管扩张的发病机制。3. 肺结核的临床分型，新型抗结核药物的应用。教学方法： 传统与现
22、代教学方法相结合，互动式、启发式教学。 教学方法与 组织 肺脓肿 30121. 病因及发病机制2. 病理3. 临床表现4. 辅助检查实验室检查.细菌学检查.X 线5. 诊断.鉴别诊断6. 治疗抗菌素选用446644小结 2支气管哮喘 351. 概述 2. 病因和发病机制 3. 病理和生理 4. 临床表现 5. 诊断和鉴别诊断 6. 治疗 383855总结 3肺结核 351. 概述及流行病学2. 病因及发病机制3. 病理4. 结核菌感染与肺结核的发生、发展5. 肺结核的分型及 X 线表现6. 实验室检查7. 诊断及鉴别诊断 4444844组织安排安排：小结 3教学手段 运用多媒体技术、以教材为主
23、、穿插典型病例讲授。基本教材和参考书全国高等医学院校教材五年制内科学第七版；朱元珏，陈文彬.呼吸病学 ，人民卫生出版社；陈灏珠.实用内科学 ，第 11 版。人民卫生出版社。集体备课 经本人讲课，教学组通过，希望突出重点。教研室审查意见同意，按计划实施。13教案续页目的与要求目的：通过教学，掌握肺脓肿的临床表现、诊断及治疗原则；熟悉肺脓肿的病因，发病机制。掌握支气管扩张的诊断、治疗原则和方法。掌握肺结核临床症状、分型、各型相应的 X 线表现及诊断和鉴别诊断要点.要求：10. 掌握肺脓肿的临床表现、诊断及治疗原则；11. 掌握支气管扩张的诊断、治疗原则和方法；熟悉支气管扩张病因和发病机制、治疗要点
24、，特别是防止感染及手术治疗的适应症。12. 掌握肺结核临床症状、分型、各型相应的 X 线表现及诊断和鉴别诊断要点；13. 熟悉肺脓肿的病因，发病机制；14. 熟悉支气管扩张病因和发病机制；熟悉支气管扩张症的治疗要点，特别是防止感染的关键及手术治疗的适应症。15. 熟悉肺结核病因、变态反应与免疫的关系；16. 了解肺脓肿的外科治疗适应证。17. 了解支气管扩张症的病理、病理生理及预防。18. 了解肺结核的概况及流行病学。教学内容肺脓肿概论 肺脓肿是由于多种病原菌引起的肺部化脓性感染，发病男性多于女性。早期为肺组织的感染性炎症，继而液化坏死，由肉芽组织包绕形成脓肿，临床特征为高热、咳嗽、咳大量脓臭
25、痰。典型 X 线表现为肺实质圆形空腔伴含气液平面。病因和发病机制 急性肺脓肿的病因常来自上呼吸道、口腔细菌或分泌物的感染，包括厌氧、需氧和兼性感染。吸入性肺脓肿的厌氧菌感染达 80%以上，其中一半为兼性感染；气道阻塞引起者多为混合感染；膈下或肝脓肿转移者多为大肠杆菌、粪链球菌、阿米巴原虫等感染；原发于肺感染形成的肺脓肿可以是结核分枝杆菌、肺炎克雷白杆菌、星形诺卡菌等感染；血行感染者则多为葡萄球菌，也有链球菌感染。根据感染途径肺脓肿可分为以下类型：一、吸入性肺脓肿 病原体经口、鼻、咽腔吸入致病，如在麻醉、醉酒、药物过量等情况下可造成误吸。还可由于患鼻窦炎、牙槽脓肿等，脓性分泌物吸入致病。吸入性肺
26、脓肿常为单发性，由于左总支气管较陡直，管径较粗，吸入物易进入右肺。在仰卧位，易吸入到上叶后段或下叶背段；坐位时，易吸入到下叶后基底段；右侧位时易吸入到右上叶前段或后段。14二、继发性肺脓肿 某些细菌性肺炎、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染，可导致继发性肺脓肿，支气管异物气道阻塞，也是导致肺脓肿特别是小儿肺脓肿的重要因素；肺部邻近器官的化脓性病变，如膈下脓肿亦可穿破至肺，形成肺脓肿。阿米巴肝脓肿好发于右肝顶部，易穿破右膈致右肺下叶，形成阿米巴肺脓肿。三、血源性肺脓肿 因皮肤外伤感染、痈疖、骨髓炎所致的败血症，脓毒菌栓经血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎症、坏死而形成肺脓肿，常为两肺外周部的多发性病
27、变，致病菌以金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及链球菌常见。病理 细支气管受感染物阻塞、小血管炎性栓塞，肺组织化脓性炎症、坏死，形成肺脓肿，继而坏死组织液化破溃到支气管，脓液部分排出，形成有液平的脓腔，空洞壁表面常见残留坏死组织。慢性肺脓肿是由于急性肺脓肿治疗不彻底，或支气管引流不畅，导致大量坏死组织残留脓腔，脓腔壁成纤维细胞增生，肉芽组织使脓腔壁增厚。临床上对 36 个月或更久不能愈合的肺脓肿称之为慢性肺脓肿。临床表现 急性肺脓肿患者中，70%90%急性起病，且多数有牙齿、口腔、咽喉部的感染灶，或手术、劳累、受凉等病史，患者感畏寒、高热，体温达 3940，伴有咳嗽。于发病 1014 天，咳出大量脓
28、臭痰，痰量每日可达 300500ml。约有 1/3 患者有不同程度的咯血，偶有大量咯血。炎症累及胸膜可引起胸痛。肺脓肿破溃到胸膜腔，可造成脓气胸。血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的表现，经数日或数周后，才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，极少咯血。体征与肺脓肿的大小、部位有关。肺脓腔增大时，可出现空瓮音。慢性肺脓肿常有杵状指趾 。血源性肺脓肿体征大多阴性。实验室检查 急性肺脓肿，血白细胞总数达 2030109/L，中性粒细胞在 90%以上，核明显左移，常有毒性颗粒。慢性患者的白细胞可稍高或正常，红细胞和血红蛋白减少。细菌学检查 痰检可有较多种混合细菌。咳出的痰应立即作培养，以防
29、污染。若有条件，可采用纤维支气管镜在气管深部取材，作涂片染色检查和需氧、厌氧培养。X 线检查 早期的炎症，在 X 线表现为，大片浓密模糊浸润阴影，边缘不清。在肺组织坏死，肺脓肿形成后，脓液经支气管排出，脓腔出现圆形透亮区及液平面，其四周被浓密炎症浸润所环绕。脓腔内壁光整或略有不规则。血源性肺脓肿病灶分布在一侧或两侧，呈边缘整齐的多发小球形病灶。纤维支气管镜检查 有助于明确病因、病原学诊断及治疗。如见异物，应取出，以利气道通畅。纤支镜尚可用作脓腔内脓液吸引及病变部位注入抗生素之用。15诊断与鉴别诊断 对有口腔手术、昏迷呕吐或异物吸入后，突发畏寒、高热、咳嗽和咳大量脓臭痰者及白细胞总数及中粒细胞显
30、著增高，X 线显示浓密的炎性阴影中有空腔、液平，应作出急性肺脓肿的诊断。有皮肤创伤感染、疖、痈等化脓性病灶者，出现发热不退，咳嗽、咳痰等症状，X 线胸片显示两肺多发球型病灶，可诊断为血源性肺脓肿。痰、血培养包括厌氧菌培养以及药物敏感试验，对确定病因诊断，指导用药，有重要价值。肺脓肿应与下列疾病相鉴别：空洞型肺结核：起病慢、病程长，可有午后低热、乏力、盗汗病史。X 线胸片显示空洞壁厚，内无液平。空洞周围无炎性病灶，常伴有条索、斑点及结节状病灶，或肺内其它部位的结核播散灶。支气管肺癌：支气管肺癌阻塞支气管，常引起远端肺化脓性感染，但形成肺脓肿的病程相对较长。肺脓肿毒性症状不明显，痰量少，抗生素不敏
31、感。40 岁以上者要考虑有支气管肺癌可能。应常规作纤支镜检查，以明确诊断。癌性肺脓肿 X 线胸片显示：空洞壁厚，呈偏心性，内壁凹凸不平，肺门淋巴结可肿大，故不难与肺脓肿区别。经纤支镜肺活检，肺癌的诊断可以确立。治疗 急性肺脓肿的治疗原则是抗菌和痰液引流。急性肺脓肿的感染细菌包括厌氧菌，一般均对青霉素敏感，仅脆弱类杆菌对青霉素不敏感，而对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。青霉素 240 万单位静点每日 3 次，林克霉素 1.2 克静点每日 3 次，甲硝唑 0.4 克口服每日 3 次。抗生素如有效，宜持续 812 周，直至 X 线上空洞和炎症消失。如为金葡菌感染，可选用万古霉素，0.5 克静点，每日
32、 3 次。若为革兰氏阴性杆菌感染，可选用二代或三代头孢菌素，必要时联用氨基糖苷类抗生素。痰液引流极为重要。引流时，使脓肿部位处于最高位置，每日两到三次，每次 10 到 15 分钟。少数疗效不佳者需考虑手术治疗，手术适应症为：肺脓肿病程超过 3 个月，内科治疗不能减少脓腔，并有反复感染、大咯血经内科治疗无效者。预防 重视口腔及上呼吸道慢性感染病灶，如龋齿、化脓性扁桃体炎、鼻窦炎、牙槽溢脓。昏迷患者要注意口腔清洁，合并肺部感染时应及时使用抗菌素治疗。支气管扩张症支气管扩张症（brouchiectasis）是指支气管及其周围肺组织的慢性炎症，导致支气管壁的损坏而形成的扩张和变形，多见于儿童和青年。多
33、数为获得性，大多继发于急、慢性呼吸道感染及支气管阻塞后。临床症状有慢性咳嗽、咳大量脓痰和反复咯血。病因和发病机制 主要病因为支气管肺的感染的支气管阻塞，两者相互影响，导致支气管扩张。另外，支气管外部纤维的牵拉、先天性外部缺陷及遗传因素也可引起支气管扩张。1. 支气管肺感染 2. 支气管阻塞先天性发育缺损和遗传因素 3. 机体免疫功能失调病理 16支气管弹力组织、肌层以及软骨等陆续遭受破坏，由纤维组织代替，官腔逐渐扩张。按形态分为柱状和囊状两种，常合并存在。柱状扩张的管壁破坏较轻。随着病情发展，破坏严重，乃出现囊状扩张。支气管动脉和肺动脉的终末支常有扩张与吻合，有的毛细血管扩张形成血管瘤，以致病
34、人常有咯血。一般炎症性支气管多见于下叶，左下叶多于右下叶，左下叶与舌叶的支气管扩张常同时存在。支气管扩张在上叶间支与后支较少见，多数为结核性。临床表现一、症状 1. 慢性咳嗽、咳大量脓痰2. 反复咯血3. 反复肺部感染4. 慢性感染中毒症状 如反复继发感染，则可引起全身中毒症状，如发热、盗汗、食欲下降、消瘦、贫血等，儿童可影响发育。二、体征 早期支气管扩张可无异常体征。病变严重或继发感染，病变部位可听到固定而持久的局限性湿漯音。若合并有肺炎时，则可有叩疹浊音和呼吸音减弱等肺炎体征。慢性支气管扩张患者可有发绀、杵状指（趾）等体征，全身营养状况较差。实验室和特殊检查1 血常规 无感染时血白细胞计数
35、多正常，继发感染时则可增高。2 痰微生物检查 痰涂片可发现革兰阴性及阳性细菌，培养可检出致病菌。3 影像学检查 具有重要意义。早期轻症患者，一般后前位 X 线片常无特殊发现，或仅有患侧肺纹理增深。疾病后期，X 线片显示不规则环状透光阴影或呈蜂窝状（所谓卷发影） ，甚至有液平面，说明囊性支气管扩张的存在。有时可见肺段或肺叶不张。胸部 CT 检查，柱状扩张管壁增厚，并延伸至肺的周边；囊状扩张表现于支气管显著扩张，成串或成簇囊样病变，可含气液面。支气管碘油或碘水造影术可确诊，且可明确支气管扩张的部位、性质和范围，患者有咯血时，应于咯血停止两周后方可作造影检查。但若临床表现非常典型，且估计为双侧病变，
36、不宜手术者，则不一定作支气管造影，或对造影剂过敏者可作胸部高分辨肺 CT 扫描，后者是诊断支气管扩张，尤其是囊状支气管扩张的一项较敏感的检查方法，亦可明确病变范围。4 纤维支气管镜检查 部分患者可发现出血部位及支气管阻塞的原因对病因及定位诊断有一定帮助。诊断和鉴别诊断一、诊断 根据慢性咳嗽，大量脓痰、反复咯血及肺部感染等病史，肺部闻及固定而持久的局限性湿漯声，胸部 X 线检查等可作出初步临床诊断。支气管碘油造影检查可以确诊，必要时行胸部 CT 尤其是高分辨肺 CT 扫描。二、鉴别诊断1 慢性支气管炎 多发于 40 岁以上的患者，咳嗽、咳痰症状以冬、春季节为主，痰为白色泡沫样粘痰，感染急性发作时
37、可呈脓性，痰量较少，且无反复咯血史。2 肺脓肿 有大量的咳脓痰史，但起病急驺，有寒战、高热风中毒症状，X 线检查可发现脓肿17阴影或脓腔。慢性肺脓肿常并发支气管扩张，支气管扩张患者亦易发生肺脓肿。对此类患者，首先应行抗感染治疗，炎症控制后，应行 CT 检查，必要时行支气管碘油造影，以明确诊断。3 肺结核 可有慢性咳嗽、咳痰，但常有午后低热、盗汗、消瘦等全身结核中毒症状，且痰量少。病变多位于上叶，体征为肺尖或锁骨下区轻度浊音和细湿啰声。X 线检查可发现病灶，可有钙化，痰内可查见抗酸酐菌。4 支气管肺癌 干性支气管扩张以咯血为主，有时易误诊为肺癌。但后者多发生于 40 岁以上的男性吸烟患者，行胸部
38、 X 线检查、纤维支气管检查、痰细胞检查等可作出鉴别。5 先天性支气管囊肿 与支气管相通时合并感染时可有发热、咳嗽及反复咯血，X 线检查可见边缘整齐光滑、圆形或卵圆形的阴影，多位于上肺野，有时有液平。支气管或肺血管造影有助于诊断。治疗 支气管扩张的治疗原则为控制感染，促进痰液引流及必要的手术切除。一、保持呼吸道引流通畅1. 祛痰剂 2.支气管舒张药 3.体位引流 4. 纤维支气管镜吸痰二、控制感染 有发热、咳脓痰等化脓性感染时，可根据病情、痰培养及药物敏感实验选用抗菌药物。三、外科治疗 手术适应证为：反复发作呼吸道急性感染或大量咯血，病变范围不超过两个肺叶，年龄在 1040 岁之间，全身情况良
39、好，心肺功能无严重障碍。根据术后随访，约 10%40%的患者咯血及感染等支气管扩张症状再发，于术前对一部分扩张支气管的漏诊及手术后残存支气管因扭曲、移位导致引流不畅而新产生支气管扩张有关，大咯血患者有时需急症手术治疗。病变广泛或伴有严重肺气肿、呼吸功能严重损害者，为手术禁忌。四、咯血的处理预防 积极防治呼吸道感染如鼻窦炎、扁桃体炎、尤其是幼年时期的麻疹、百日咳、支气管肺炎、肺脓肿以及肺结核等对预防支气管扩张症的发生具有重要意义。肺结核概论 肺结核是由结核分枝杆菌引起的肺部慢性传染病，本病的病理特征为结核结节形成、干酪坏死物质形成、空洞形成。临床上多呈慢性过程，表现为低热、消瘦、乏力等全身症状及
40、咳嗽、咯血等呼吸系统症状。流行病学 结核病是人类最古老的传染病之一，我国结核菌感染者近 3.3 亿，现有肺结核患者 590 余万，约占世界结核病患者的 1/4。新疆是肺结核病高发地区，肺结核病的患病率及死亡率均高于全国平均水平。病因和发病机制 一、结核菌 属放线菌目，分枝杆菌科的分枝杆菌属。结核菌为需氧菌，不易染色，经品红加热染色后，用强酸酒精不能脱色，故称为抗酸杆菌。镜检呈细长、略弯的杆菌。结核菌对外界抵抗力较强，18最简便的灭菌方法是直接焚烧带有病菌的痰纸。结核菌的菌体成分含有脂质、蛋白质和多糖。结核菌分为人、牛、鼠三型。在结核病灶中，常包括数种生长繁殖速度不同的结核菌。A 群：生长繁殖旺
41、盛，存在于巨噬细胞外，致病力强，传染性大，多在疾病的早期活动性病灶内、空洞壁内或空洞内，易被抗结核药物所杀灭，尤以异烟肼效果最好，链霉素及利福平亦有效但不及前者。B 群：存在于巨噬细胞内，在酸性环境中能够生长，但繁殖缓慢，吡嗪酰胺对其杀菌效果较好。C 群：为偶尔繁殖菌，存在于干酪坏死灶内，结核菌仅偶尔发生短暂的生长繁殖，只对少数药物如利福平敏感。B 群与 C 群菌为顽固菌，能存活数月、数年，亦称“持续存活菌” ，常为日后结核病复发的根源。D 群：为休眠菌，无致病力及传染性，对人体无害。结核菌在繁殖过程中，由于染色体基因突变而产生耐药性。这种因基因突变而出现的极少量天然耐药菌称自然变异菌。抗结核
42、药物与结核菌接触后，有的结核菌发生诱导变异，称继发耐药菌。患者以往未用过某药，但其痰菌对该药耐药，称原始耐药菌感染。长期不合理用药，以淘汰或诱导机制出现耐药菌，称继发耐药。二、感染途径 呼吸道感染是肺结核的主要感染途径，飞沫感染为最常见的方式。传染源主要是排菌的肺结核患者（尤其是痰涂片阳性、未经治疗者）的痰液。感染的次要途径是经消化道进入体内。其他感染途径，如经皮肤、泌尿生殖系统等，均很少见。三、人体的反应性 （一）免疫与变态反应 人体对结核菌的自然免疫力（先天免疫力）是非特异性的。接种卡介苗或经过结核菌感染后所获得的免疫力后天性免疫力 则具有特异性。结核病的免疫主要是细胞免疫。结核菌侵入人体
43、后 48 周，身体组织对结核菌及其代谢产物所发生的敏感反应称为型变态反应。（二）初感染与再感染 给豚鼠初次接种一定量的结核菌，最初几天可无明显反应，约 1014 天之后，注射局部发生红肿，逐渐形成溃疡，经久不愈，结核菌大量繁殖，到达局部淋巴结，并沿淋巴结及血液循环向全身播散，豚鼠易于死亡，表明豚鼠对结核菌无免疫力。如将同量结核菌注入 46 周前已受少量结核菌感染的豚鼠体内，则所发生的反应显然与上述不同。注射后，动物高热，23 天之后，注射局部出现组织红肿、溃疡、坏死等剧烈反应，但不久即可愈合、结痂、局部淋巴结并不肿大，不发生全身结核播散，亦不致死亡。这种由于再感染引起的局部剧烈变态反应，通常易
44、愈合，亦无全身播散，均为豚鼠对结核菌已具有免疫力的结果。机体对结核菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象，称为科赫（Koch）现象。病理一、结核病的基本病理变化 （一）渗出为主的病变 表现为充血、水肿与白细胞浸润。渗出性病变通常出现在结核炎症的早期或病灶恶化时，亦可见于浆膜结核。当病情好转时，渗出性病变可完全消散吸收。（二）增生为主的病变 当大单核细胞吞噬并消化了结核菌后，结核菌的磷脂成分使大单核细胞形态变大而扁平，类似上皮细胞，称“类上皮细胞” 。类上皮细胞聚集成团，中央可出现朗汉斯巨细胞。后者可将结核菌抗原的信息传递给淋巴细胞，在其外围常有较多的淋巴细胞，形成典型的结核结节，为19结核病的
45、特征性病变， “结核”也因此得名。结核结节中通常不易找到结核菌。增生为主的病变多发生在菌量较少、人体细胞介导免疫占优势的情况下。（三）变质为主的病变（干酪样坏死） 常发生在渗出或增生性病变的基础上。若机体抵抗力降低、菌量过多、变态反应强烈，渗出性病变中结核菌战胜巨噬细胞后不断繁殖，使细胞混浊肿胀后，发生脂肪变性，溶解碎裂，直至细胞坏死。炎症细胞死后释放蛋白溶解酶，使组织溶解坏死，形成凝固性坏死。因含多量脂质使病灶在肉眼观察下呈黄灰，质松而脆，状似干酪，故名干酪样坏死。镜检可见一片凝固的、染成伊红色的、无结构的坏死组织。上述三种病理改变可同时存在于一个肺部病灶中，但通常有一种是主要的。二、结核病
46、变的转归 液化的干酪样坏死物部分可被吸收，部分由支气管排出后形成空洞，或在肺内引起支气管播散；较小的干酪样坏死或增生性病变可经治疗后缩小、吸收、仅留下纤维瘢痕，形成纤维索条病变。干酪样坏死病灶亦可因失水、收缩及钙盐沉着，最终形成钙化灶而愈合。三、结核病灶的播散与恶化 坏死病灶侵蚀血管，结核菌可通过血液循环，引起包括肺在内的全身播散，例如：脑膜、骨、肾结核等。肺内结核灶可沿支气管播散，形成粟粒型肺结核。吞入大量含结核菌的痰，可引起肠结核、腹膜结核。肺结核亦可直接浸润至胸膜引起结核性胸膜炎。结核菌感染与肺结核的发生、发展 肺结核分为原发性与继发性两大类。所谓原发性肺结核，是指结核菌初次感染而在肺内
47、发生的病变。继发性肺结核通常发生在曾受过结核菌感染的成年人。大多数病变可在病程发展的某个阶段吸收消散或硬结钙化，少数患者因抵抗力过低或治疗不当，病变进展恶化。临床上肺结核分为以下五大类型：一、原发型肺结核 当人体抵抗力降低时，吸入的结核菌在肺部形成渗出性病灶，部位多在肺上叶的底部、中叶或上叶的上部肺通气较大部位 ，引起淋巴结炎及淋巴管炎。肺部的原发病灶、淋巴管炎及局部淋巴结炎统称原发综合征。原发型肺结核多发生于儿童。临床症状不典型。X 线胸片可见肺部原发灶、淋巴管炎及肺门淋巴结肿大，形似哑铃状。肺门或纵隔淋巴结核在原发型肺结核比原发综合征更为常见。原发型肺结核病灶内的结核菌常可进入血循环播散到
48、全身各个脏器，并长期存活成为复发的可能。二、血行播散型肺结核 本型是各型肺结核中较严重者。多由原发型肺结核发展而来，但在成人亦可由肺或肺外结核病灶破溃至血管而引起。临床上血行播散型肺结核在肺部可有三种表现：急性粟粒型肺结核，是急性全身播散型结核的一部分，起病急，结核中毒症状严重，可有高热，常伴发结核性脑膜炎，X 线胸片显示双肺在浓密网状阴影上，满布境界清晰的粟粒状病灶，直径约 2mm，大小、分布、密度三均匀，但在疾病初期胸片可无明显粟粒状影。若人体抵抗力较强，少量结核菌分批经血循环进入肺部，其血行播散灶通常大小不均匀、新旧不等，在双肺上、中部呈对称性分布，称为亚急性或慢性血行播散型肺结核。三、
49、浸润型肺结核 是肺结核中最常见的一种类型。当人体免疫力降低时，潜伏在病灶内的结核菌开始繁殖，形成以渗出为主、伴有干酪坏死的病灶，称为浸润型肺结核。见于成年人，病变多位于锁骨上下。X 线胸片显示为：片状、絮状阴影，当病灶发生干酪坏死、液化时可形成薄壁空洞并沿支气管播散。浸润型肺结核伴大片干酪样坏死灶时，常呈急性进展，出现严重毒性症状，临床上称为干酪样20（或结核性）肺炎，又称“奔马痨” 。干酪样坏死部分消散后，周围形成纤维包膜；或空洞的引流支气管阻塞，空洞内干酪物不能排出，凝成球形病灶，称“结核球” 。四、慢性纤维空洞型肺结核 肺结核未及时发现或治疗不当时，可形成慢性纤维空洞型肺结核，病灶常有反复支气管播散，病程迁延，症状时好时坏，痰中常有结核菌，为
