急性脑血管病急诊诊断和治疗.ppt

1、急性脑血管病急诊诊断 和治疗,北京朝阳医院急诊科李丽华 2008.06.04,脑卒中定义,脑卒中，又称中风或脑血管意外，一组以急性起病，局灶性或弥漫性脑功能缺失为共同特征的脑血管疾病。 脑卒中可分为出血性卒中和缺血性卒中两大类，前者主要由高血压性脑出血、脑动脉瘤和各种类型的颅内血管畸形所致，在我国约占全部卒中的3540；后者又称为脑梗塞，约占60左右。,脑卒中,我国脑卒中年发病率为150/10万人，死亡率为100/10万人口，由此推算，全国每年至少有150万例新发卒中病例，约100万人死于本病。而目前累计存活病例超过600万，其中重度致残者约占1/3，每年造成经济损失在100亿元人民币以上。,

2、脑血管病（CVD）常见病、多发病，是致死、致残的严重疾病。WHO从21世纪人人享有健康的战略出发，提出了加强CVD防治方案。 降低发病率、患病率、病死率，根本在于预防。主要是做好三级预防，对发病前、发病时、发病后积极开展防治工作。,一级预防,高血压：是一致公认的独立重要危险因素。收缩压与舒张压的长期增高，与CVD发病呈正相关。美国37000例高血压治疗分析，平均血压下降6mmHg，CVD发病率可降低42%。高血压治疗对CVD病死率的影响：美国9年下降32%；意大利23年下降25%；日本17年平均每年下降5%，病死率从世界第1位降至第10位。,一级预防,心脏病 糖尿病 高脂血症 吸烟、酗酒 超重

3、或肥胖 饮食钠、钾和钙、盐的摄入 血液流变学异常 同型半胱氨酸水平（tHcy）升高 社会心理因素、其它危险因素,二级预防,对有CVD先兆的病人尽早发现、诊断、治疗。在发病期间阻止或减缓疾病发展的主要措施。主要针对已发生的短暂性脑缺血发作（TIA）；轻度缺血性CVD、可逆性缺血性神经功能缺失（RIND），防止发生完全性卒中。,二级预防,抗血小板聚集剂 抗凝剂 外科治疗 其它疗法 可应用脑梗死的治疗方法,三级预防,对已经发病CVD通过积极治疗，预防再复发，防止病情恶化，减少并发症，降低致残程度。,脑血管疾病,慢性,急性,脑梗塞,脑出血,蛛血,脑血栓形成,脑栓塞,脑分水岭梗塞,脑腔隙性梗塞,概述,卒

4、中的分类,卒中,缺血性卒中,原发性出血 脑出血 蛛网膜下腔出血,穿支动脉病 （腔隙性）,心源性栓塞心房纤颤 瓣膜病 心室血栓 其他,隐匿性卒中,其他不常见原因血栓前状态 夹层 动脉炎 偏头痛/血管痉挛 药物滥用 其他,动脉粥样硬化 性脑血管病,低灌注,动脉源性 栓塞,15%,85%,20%,25%,20%,30%,5%,卒中的分类,卒中,缺血性卒中,原发性出血 脑出血 蛛网膜下腔出血,穿支动脉病 （腔隙性）,心源性栓塞心房纤颤 瓣膜病 心室血栓 其他,隐匿性卒中,其他不常见原因血栓前状态 夹层 动脉炎 偏头痛/血管痉挛 药物滥用 其他,动脉粥样硬化 性脑血管病,低灌注,动脉源性 栓塞,15%,

5、85%,20%,25%,20%,30%,5%,卒中的分类,卒中,缺血性卒中,原发性出血 脑出血 蛛网膜下腔出血,穿支动脉病 （腔隙性）,心源性栓塞心房纤颤 瓣膜病 心室血栓 其他,隐匿性卒中,其他不常见原因血栓前状态 夹层 动脉炎 偏头痛/血管痉挛 药物滥用 其他,动脉粥样硬化 性脑血管病,低灌注,动脉源性 栓塞,15%,85%,20%,25%,20%,30%,5%,卒中的分类,卒中,缺血性卒中,原发性出血 脑出血 蛛网膜下腔出血,穿支动脉病 （腔隙性）,心源性栓塞心房纤颤 瓣膜病 心室血栓 其他,隐匿性卒中,其他不常见原因血栓前状态 夹层 动脉炎 偏头痛/血管痉挛 药物滥用 其他,动脉粥样硬

6、化 性脑血管病,低灌注,动脉源性 栓塞,15%,85%,20%,25%,20%,30%,5%,卒中的分类,卒中,缺血性卒中,原发性出血 脑出血 蛛网膜下腔出血,穿支动脉病 （腔隙性）,心源性栓塞心房纤颤 瓣膜病 心室血栓 其他,隐匿性卒中,其他不常见原因血栓前状态 夹层 动脉炎 偏头痛/血管痉挛 药物滥用 其他,动脉粥样硬化 性脑血管病,低灌注,动脉源性 栓塞,15%,85%,20%,25%,20%,30%,5%,卒中的分类,卒中,缺血性卒中,原发性出血 脑出血 蛛网膜下腔出血,穿支动脉病 （腔隙性）,心源性栓塞心房纤颤 瓣膜病 心室血栓 其他,隐匿性卒中,其他不常见原因血栓前状态 夹层 动脉

7、炎 偏头痛/血管痉挛 药物滥用 其他,动脉粥样硬化 性脑血管病,低灌注,动脉源性 栓塞,15%,85%,20%,25%,20%,30%,5%,卒中的分类,卒中,缺血性卒中,原发性出血 脑出血 蛛网膜下腔出血,穿支动脉病 （腔隙性）,心源性栓塞心房纤颤 瓣膜病 心室血栓 其他,隐匿性卒中,其他不常见原因血栓前状态 夹层 动脉炎 偏头痛/血管痉挛 药物滥用 其他,动脉粥样硬化 性脑血管病,低灌注,动脉源性 栓塞,15%,85%,20%,25%,20%,30%,5%,卒中的分类,卒中,缺血性卒中,原发性出血 脑出血 蛛网膜下腔出血,穿支动脉病 （腔隙性）,心源性栓塞心房纤颤 瓣膜病 心室血栓 其他,

8、隐匿性卒中,其他不常见原因血栓前状态 夹层 动脉炎 偏头痛/血管痉挛 药物滥用 其他,动脉粥样硬化 性脑血管病,低灌注,动脉源性 栓塞,15%,85%,20%,25%,20%,30%,5%,急性局灶 脑综合症,CT,低密度 或正常,缺血性 卒中,心脏原因 （AF,VHD,AMI, LV血栓,心源性 栓塞,无心源 原因,DD/MRA /AG,腔隙 综合症,NO,易栓 状态,隐匿性 梗死,大动脉 粥样硬化,小血管 腔隙,其他 原因,NO,血管炎,CT/MRI+ 小/深梗死或正常,NO,无卒中,NO,如CT/MRI 阴性，TIA,出血或出 血性梗死,1小时,高密度,-,+,卒中诊断流程,血流动力学

9、原因,脑梗死,脑梗死,脑梗塞是指局部脑组织包括神经细胞、胶质细胞和血管由于血液供应缺乏而发生的坏死所致的脑软化（与脑出血鉴别诊断） 脑血栓形成(cerebral thrombosis) 脑栓塞(cerebral embolism),脑血栓形成的治疗要点(急性期),1.早期溶栓 6.血管扩张药 2.控制血压 7.高压氧治疗 3.抗脑水肿、降低颅内压 8.其他治疗 4.改善微循环 9.手术治疗 5.抗凝治疗,Cerebral infarct,OnsetInfarct Ischaemic penumbra,Cerebral infarct,6 HoursInfarct Ischaemic penum

10、bra,Cerebral infarct,24 HoursInfarct Ischaemic penumbra,CT Scan after several hours, reported as NAD,MRI T2 weighted 8 hr. Nil significant reported initially,MRI T2 weighted 96 hr. Clear infarct,Diffusion MRI 8 hr. Clear infarct,急性脑梗死的治疗,早期溶栓 早期抗凝 早期康复,急性脑梗死早期溶栓治疗,急性脑梗死早期溶栓治疗是在“缺血半暗带”（ischemic penum

11、bra）和“治疗窗”（therapeutic window）理论基础上于80年代末提出的。初期的溶栓称为非选择性溶栓，溶栓药是尿激酶和链激酶。这两种药对血栓无特异性（故称非选择性溶栓），是靠大量用药造成全身高纤溶状态，少部分药物达到血栓部位起到溶栓作用。因此必须大量用药才能达到全身高纤溶状态。全身高纤溶状态最容易出血，如皮肤、结膜、消化道、脑等部位的出血，其中脑出血是主要的副作用。,早期溶栓,尽快恢复血供是谓“超早期”的主要处理原则.超早期是指发病6小时以内,应用此类药物首先需经CT证实无出血灶,并应监测出凝血时间,凝血酶原时间等。常用的溶栓药有：1 尿激酶2 链激酶3 组织型纤溶酶原激活剂（

12、t-PA)4 已酰化纤溶酶激合剂复合物 （APSAC）,脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓（梗死发作6小时内）,溶栓方案 适应症 急性缺血性卒中 发病3小时内，MRI指导下可延长至6小时 年龄18岁,溶栓治疗的适应症,按国家九.五攻关课题的设计，要求如下：1 年龄35-75岁，心原性脑梗死下限可放宽到18岁。2 临床表现为颈动脉系综合征（椎基动脉系血栓，全身状态好者也可试行）。3 要求在发病后3-6小时内开始溶栓治疗，确切诊断为进展型卒中、病情不重者可在6-12小时内进行溶栓治疗。4 意识清楚或轻度嗜睡，无昏睡、昏迷等严重意识障碍者。5 肢体瘫痪在0-3级。6 CT扫描除外脑出血和明显低密度改变（于神经功

13、能缺损不对应的腔隙灶存在不受限制）。,脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓（梗死发作6小时内）,绝对禁忌症 TIA或迅速好转的卒中以及症状轻微者 病史和体检符合蛛网膜下腔出血 两次降压治疗后血压仍高于185/110mmHg 治疗前CT检查发现有出血、占位效应、水肿、肿瘤、AVM 在过去14天内有大手术和创伤 活动性内出血 7天内进行过动脉穿刺 病史中有血液学异常以及任何原因的凝血、抗凝血疾病（PT15sec，INR1.4，PTT40sec，血小板100109/L） 正在应用抗凝剂或卒中发作前48小时内应用肝素者,脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓（梗死发作6小时内）,相对禁忌症 意识障碍 CT显示早期大面积病灶（超过M

14、CA分布区的1/3） 2月内进行过颅内和脊髓内手术 过去3个月患有卒中或头部外伤 前21天有消化道和泌尿系出血 血糖22.2mmol/L（400mg%） 卒中发作时有癫痫 以往有脑出血史 妊娠 心内膜炎、急性心包炎 严重内科疾病，包括肝肾功能衰竭,溶栓治疗的禁忌症,1 大块脑梗死。病后3-6小时内已出现昏迷或严重失语伴一侧肢体全瘫可疑大块脑梗死者，CT扫描见到脑沟减少、脑回变平有脑水肿者均不能溶栓，降纤酶也要慎用。（依据国外颈内动脉闭塞尸检资料，梗死区几乎均有出血，出血量不大CT上常见不到）。,溶栓治疗的禁忌症,2 发病已超过6小时。 3 年龄大超过75岁、体质瘦弱、伴各种伴发疾病者。 4 溶

15、栓前病情已明显改善（如TIA，发病后脑梗死症状持续1h以上可除外TIA），或仅有轻微神经功能缺损，如单纯感觉障碍、共济失调和构音障碍、肢体轻瘫（IV级）。 5 患过脑出血或6个月内有脑梗死。,溶栓治疗的禁忌症,6 收缩压180mmHg、舒张压100mmHg，或收缩压100mmHg疑血液动力学障碍所致的脑梗死。 7 妊娠、严重心、肺、肾功能不全、恶性肿瘤。 8 其他溶栓禁忌症：有活动性内出血，正在使用肝素、华法林等抗凝药，近6个月接受外科手术、分娩、器官活检及严重外伤，近3个月内患急性心梗、感染性心内膜炎，近半年内患活动性消化道溃疡或胃肠、泌尿系大出血，颅内动脉瘤、血管畸形、颅内肿瘤、糖尿病性视

16、网膜炎，血小板7万，已知出血倾向及出血性疾病。,国外早期溶栓简介,静脉组：国外开展的早期溶栓，应用rt-PA，设计为随机、双盲、安慰剂对照、多中心的临床试验。按“治疗窗”分成90分钟内、91-180分钟两组。适应症和禁忌症同上。rt-PA的剂量0.85-0.9mg/kg（美国有的试验组用100mg），1/10量团注，其余静脉滴注，30-60分钟滴完。另一种用法是全量静脉一次滴注，30-60分钟滴完。神经功能缺损按欧洲记分法（合计100分）评定，90天用Rankin量表和Barthel指数评定疗效。,静脉组,结果：欧洲14国75个中心完成620例，3个月时按Rankin量表，rt-PA组基本全愈

17、为41%，安慰剂组29%。颅内出血，rt-PA组19%，安慰剂组7%。美国NINDS的333例，结果是3个月时四项指标rt-PA组均优于安慰剂组。Barthel指数50%全愈，安慰剂组38%全愈。但颅内出血，rt-PA组为12例（7%），安慰剂组2例（1%）。rt-PA溶栓的总评价是治愈率高，出血危险大。,动脉组,动脉溶栓尚无随机对照大样本资料。溶栓药为尿激酶、rt-PA和链激酶。治疗窗6小时。经皮股动脉插管，微导管穿过血栓，以少量溶栓药送至血栓末端，然后撤管到血栓内部给药溶栓，并观察血管是否开通。如再梗塞可继续给药。溶栓时间30-120分钟，尿激酶用量5-25万单位。,动脉组,一份174例的

18、报告，经血管造影证实39%（67例）完全再通，部分再通36%（62例），总再通率74%，明显高于静脉组。动脉介入溶栓用药量小，脑出血少。一份469例报告，20例发生症状性脑出血，发生率4%，明显低于静脉组。动脉溶栓的并发症有颅内动脉血栓、SAH、动脉穿破、继发血栓、出血性梗死、穿刺部位血肿等，总计在5%左右。椎-基动脉梗死，病情重病死率高，约1/3死亡，静脉溶栓效果不好，可试行动脉介入溶栓。,我国早期溶栓简介,我国开展急性脑梗死的溶栓治疗已十余年，方法各不相同，但做为大规模的临床研究，是从国家“九.五”攻关课题（1996-2000年）开始的。由北大一院陈清棠教授牵头，全国17家大学医院协作完成

19、。 “急性脑梗死早期治疗（6小时内）临床对照研究”采用国产尿激酶（天普洛新），分两步进行。第一阶段为开放试验，第二阶段为双盲、随机、安慰剂对照、多中心临床试验。,我国早期溶栓简介,第一阶段： 开发试验的任务是摸索尿激酶早期溶栓的经验，包括治疗窗、适应症、尿激酶的用量用法、副作用的大小等。第一阶段共完成516例，合格492例。其中3h内43例，3-6h216例，6-12h150例，其余为超过12h者。结果： 溶栓后2h 神经功能缺损积分开始增加，24h 87.53%的病例提高10分以上，90天接近全愈（95分）的占46.6%。症状性脑出血16例（3.91%），非症状性脑出血19例（4.64%）。

20、死亡50例（12.22%），其中脑出血8例（3.9%），大块脑梗死26例（6.35%），其余为合并症死亡。尿激酶用量50-150万单位。,我国早期溶栓简介,第二阶段（6h内 随机、双盲、安慰剂对照、多中心）：完成511例，三组分别为150万uUK155例，100万Uuk162例，安慰剂148例，三组的病情具备可比性。结果如下：、 神经功能缺损积分的改善溶栓组与安慰剂组比较 7天 P=0.03（有显著差异），90天3h 150万 100万 uP0.05 6h仅150万uP0.05 150万u与100万u比较 无显著差异 3h内溶栓效果明显好于3-6h。 90天 完全恢复（0-1） 150万u 4

21、7.10%100万u 43.83%安慰剂 37.84%, 死亡 45例 症状性脑出血6例 150万u 4例（2.58%）100万u2例（1.58%）安慰剂 0例 其他 大块脑梗死 17例 出血性梗死 30例 150万u14例100万u 9例安慰剂 7例全身出血 重度 1例 轻度 56例（11.0%）,我国动脉介入溶栓简介,国家九.五溶栓动脉组，在第一阶段开放试验中完成80例，治疗窗为3小时内，尿激酶用量75万u，再通率84%，症状性脑出血7%，死亡率4%。,第二阶段的经验提示： 尿激酶剂量 150万u组、100万u组均有效。150万u组优于100万u组。开放试验中50万u组效果不明显（病例数少

22、）,但个人的经验是在选择好病例的基础上，只用50万u。这样保险，而且相当一部分病人有效。 病例选择 年龄在65岁以下，身体条件较好,无重要器官功能障碍的脑血栓形成。注意，心源性脑梗塞不做溶栓治疗。,脑梗死与TIA的鉴别,TIA一词1975年被正式采用，现已提出异议。按原来的定义是神经系症状不超过24小时自然缓解，不留任何体征。大量的统计证明颈内动脉TIA的持续时间中位数是14分钟，椎-基动脉系为8分钟。一旦症状持续超过1小时，24小时内缓解仅为14%。1小时内不能完全缓解3小时内仍未迅速改善的，24小时缓解率为2%。如果按TIA原来的概念，等上24小时，则延误宝贵的溶栓时间。学者们提出1小时界

23、定TIA。发病1小时仍未缓解，即为脑梗死，应做溶栓治疗。提出新的命名：无梗死灶的局限性脑缺血发作（focal ischemic attacks without infarction，FIAWI），替代TIA。,急性脑梗死早期抗凝治疗,上世纪40-50年代，应用传统肝素抗凝治疗脑血栓，因出血副作用大而终止。 近年由于抗血小板集聚药和新型抗凝剂的出现，抗凝治疗已在临床开展。目前，抗凝治疗尚有争议，以下意见供参考。,抗凝治疗是临床的迫切需要,反复发作的TIA病人，随时都有发生脑梗死的可能。TIA的三种归宿中最危险的是继发大块脑梗死，特别是颈动脉分叉部有动脉硬化大斑块的病人，在未做动脉内膜切除术时必须

24、进行抗凝治疗。 轻、中型脑梗死病人，入院时走入病房，几天后变成全瘫，原因就是没做抗凝治疗。早期溶栓治疗中，已开始用抗凝剂防止再梗死。这些临床实际说明，抗凝治疗势在必行。,低分子肝素的临床应用,抗凝机理 低分子肝素是普通肝素经化学和酶学解聚成分子量3000-7000D的葡聚糖，平均5000D。低分子肝素与血浆和细胞表面蛋白质结合力不强，生物利用度高达90%，故仅做皮下注射。半衰期长于普通肝素，具有延迟性抗血栓功能，皮下注射后2-6小时抗凝作用最强。抗凝作用是与AT-高度亲合，其结合物抑制凝血酶a、a、a的合成，主要作用环节在a的失活，起抗凝作用。此外，还能促进t-PA和PG的释放，故用于血栓的治

25、疗。低分子肝素治疗剂量不影响凝血指标ATPP改变，常规凝血指标检查不能监测低分子肝素的临床应用，作为临床研究可监测低分子肝素浓度、抗Xa活性、凝血酶原片段、D-二聚体等。,低分子肝素的临床应用,适应症： 频发TIA，进展性卒中，急性脑梗死的预防再梗死治疗。此外，用于肾衰透析的抗凝，治疗DIC，肾衰的高凝状态，不稳定性心绞痛。禁忌症： 脑出血，大面积脑梗死，有意识障碍的病人。年龄大体质弱、肝肾功能障碍者。心源性脑栓塞，血小板200/100mmhg。用 法： 0.4ml （4100-5000 antiXaIU），腹部皮下注射，一日两次，7-10天或依病情确定。应用低分子肝素期间不可同时应用抵克立得

26、、阿斯匹林等抗凝药。,改善微循环,低分子右旋糖酐可降低血液粘度和抗血小板聚集作用,从而改善微循环.用药前做好皮肤过敏试验,对于有出血倾向或左心衰竭的患者,使用改药可能引起出血或急性肺水肿,应慎用.,抗凝治疗,对临床表现为进展型脑梗塞病人,可选择应用抗凝治疗,但有引起出血的副作用.必须严格掌握适应证、禁忌症。对出血性脑梗塞或有高血压者均应禁用抗凝治疗。,抵克力得（塞氯匹啶）,抵克力得是比阿斯匹林作用更广泛的抗血小板聚集剂。主要作用是阻断ADP激活血小板的凝血过程，从源头灭活血小板。包括降低ADP和纤维蛋白原与血小板膜的结合，减少血小板在血管壁的粘附，延长出血时，降低血液粘度，降低纤维蛋白原，增加

27、红细胞变形能力。与阿斯匹林合用增加抗凝作用。服用24h开始起效，5-7天达到稳态。,抵克力得（塞氯匹啶）,加拿大、美国的研究（CATS）表明，在预防TIA、卒中、RIND等作用强于阿斯匹林，此外，有治疗SAH、不稳定心绞痛、预防心梗的报道。抵克力得重要的少见副作用是突发中性粒细胞减少，多发生于服药3个月。因此，必须定期检查周围血象。长期服用出血时延长，不宜手术，可给一剂地塞米松20mg 逆转出血时的延长。,抵克力得（塞氯匹啶）,用法： 0.25 BID 口服 5-7天，然后0.25 QD 再服5-7天，有条件可长期服用，或改服阿斯匹林。抵克力得并用阿斯匹林的临床试验效果好，但出血的危险大，尚未

28、在临床广泛应用。,氯吡格雷（clopidogrel）,是新一代的抗血小板聚集药。作用机理与抵克力得类似，选择性抑制ADP与血小板受体结合能抑制花生烯四酸、胶原和凝血酶等引起的血小板聚集，是从源头阻断血小板聚集。该药极少出现粒细胞减少和血小板减少紫癜，比抵克力得的副作用小。抗血小板聚集作用强于抵克力得6倍以上。用法：每日5075mg 1次或分2次口服，1小时达峰浓度，半衰期8小时。,阿斯匹林,阿斯匹林的作用是使环氧化酶不可逆地乙酰化，不能形成过氧化物，完全阻断TXA 2的合成，即使体内的阿斯匹林剂量低也能在几分钟内迅速有效地阻断血小板环氧化酶。血小板在循环中的寿命7-10天，一旦被阿斯匹林抑制后

29、，永远不再生成TXA 2 。TXA 2 是强烈的血小板聚集物质，使血管强烈收缩。阿斯匹林预防心脑血管病的关键环节是阻断TXA 2 的合成。高粘、高胆固醇、高纤维蛋白原影响阿斯匹林的抗血小板作用,阿斯匹林,阿斯匹林的剂量 国内外尚未做出肯定结论。国外的一项研究，每日口服20-325mg 可起到抑制血小板作用，因为这种抑制有累积作用，理论上达到最大抑制血小板的指标是TXA 2 合成率降低95%。国外的推荐剂量是160-325mg /日，再大的剂量胃痛胃出血的发生率增加。停服7-10天血小板的功能恢复。大样本的meta分析确认，阿斯匹林的效果男性和女性相似。,潘生丁,新近6602例前瞻性研究，分为阿

30、斯匹林50mg /d、潘生丁400mg/d、与两者并用及安慰剂对照，在降低卒中或死亡相对危险率上，前两者分别是13%、16%，说明潘生丁有效。,脑梗塞降纤治疗,建议 降纤制剂于发病早期使用，包括类蛇毒制剂，隔日一次，共3次，剂量为10u 、5u 、5u，需在用药前后监测FIB。,急性脑梗死的多方式治疗,急性脑梗死的病理过程，经多年动物模型（在体和离体）的系统研究，提出了缺血级联反应理论。这一系列反应由缺血开始启动，包括八个方面。第一是缺血，第二八是缺血再灌损伤。,急性脑梗死的多方式治疗,第一 脑血流降低（缺血） 早期溶栓 第二 神经递质释放（NMDA） MK-801 第三 钙离子内流 钙离子拮

31、抗剂 第四 酶激活（钙激酶、蛋白激酶、脂酶、一氧化氮合成酶) 第五 一氧化氮、自由基 二十一氨基类固醇 第六 基因表达 第七 白细胞粘附 抗ICAM-1 第八 凋亡,急性脑梗死的多方式治疗,目前，对抗脑缺血的是早期溶栓，其余均为脑保护治疗。各种脑保护剂均处于实验或、期临床试验阶段。其中，有肯定疗效的是尼莫地平。尼莫地平在治疗蛛网膜下腔出血、抢救心脑复苏方面有效，可延长治疗窗，用量大到每日口服240mg（60mg Q6H） 。经临床对照试验证明胞二磷胆碱静滴2000mg/d有效 。双阿斯匹林交链血红蛋白（diaspirin cross-linked hemoglobin DCLHb）能携氧，降R

32、BC比容，起血液稀释作用，延长治疗窗，减少梗死体积，临床试验证明对脑梗死有效。另外须注意的是激素能使梗死灶扩大，不主张用。,控制血压,血压维持在比患者病前稍高水平,除非血压过高,一般急性期不使用降压药,以免血压过低而导致脑血流量不足,使脑梗塞加重.血压低者可加强补液或给予适量药物以升高血压.,抗脑水肿、降低颅内压,梗塞范围大或发病急骤时可产生脑水肿。如病人意识障碍加重、出现颅内压增高症状，应进行降颅压治疗。常用的药物有甘露醇、甘油果糖等。使用甘露醇时警惕肾功能的改变和注意水、电解质平衡。,扩血管治疗,目前多数学者认为应用血管扩张药不适当时,可加重脑水肿或使非病变区和颅外的血管扩张,反而降低了脑

33、病灶区的血流量,故不主张脑血栓形成病人常规使用血管扩张药物.,高压氧治疗,提高血氧供应,增加有效弥散,促进侧枝循环的形成. 高压氧下正常脑血管收缩,从而出现了“反盗血”现象,增加病变部位的脑血流灌注. 脑组织有氧代谢增强,无氧代谢减少,能量产生增多,加速酸性代谢产物的清楚,为神经组织的再生和神经功能的恢复,提供良好的物质基础.脑血栓形成病人若呼吸道没有明显分泌物,呼吸正常,无抽搐及血压正常,应尽早配合高压氧治疗.,T1WI,T2WI,大脑中动脉闭塞,简介,中大脑动脉阻塞造成大范围梗塞，临床上容易恶化，需要更复杂的治疗。 即使被认为预后不佳，功能恢复差。积极与特定的治疗仍有机会达到合理的结果。

34、血栓溶解疗法 开颅减压手术 需住进监护病房的情况 CT的早期异常 癫痫发作 意识障碍 心率不整 吸入性肺炎,临床症状,大范围中大脑动脉梗塞的症状 偏盲(hemianopsia) 颜面麻痹(facial paresis) 上肢较下肢严重之偏瘫(hemiparesis) 偏麻(hemianesthesia) 眼球与头部转向受损半球 优势半球梗塞的症状 失语症(aphasia) 非优势半球梗塞的症状 单侧忽略症(unilateral neglect) 空间感丧失(visuospatial disorientation) 无病识感(anosognosia),意识障碍,大范围梗塞或水肿 其它原因 脱水

35、缺氧 癫痫发作 低血钠症 暂时性意识障碍 心源性血栓栓塞 躁动或谵妄 较易发生于右大脑半球 排除药物或酒精戒断,眼睛观察,凝视 大范围额叶梗塞 右大脑半球更明显 视野偏盲 瞳孔 瞳孔反射变差或不对称 脑水肿之征兆 单侧瞳孔缩小 Horners症候群 急性颈动脉剥离或阻塞,其他观察,颜面麻痹 咽喉反射差容易呛 舌头动作差 通常偏瘫上肢较下肢严重 患侧对疼痛反射消失 癫痫发作不常见，大多在第一天 大范围梗塞恢复甚慢，偶而可见到迅速（24小时内）恢复 可能为心源性血栓、动脉剥离或新形成血管腔内的血栓,CT,计算机断层(CT) 早期（数小时内）少见低密度区 脑沟消失，尾核或豆状核界线不明 高密度中大脑

36、动脉征象(dense MCA sign) 头2小时内，有50%病人可见 早期出现低密度区意味进一步脑水肿的可能性 5小时内，超过50%的中大脑动脉范围的低密度区，85%会发生严重脑水肿 70 %会出现出血 3天后的CT则可见典型的楔状低密度区,其他检查,磁振扫描(MRI) TCD 超声心动图 DSA 血液检查 凝血检查 生化检查 血液培养 感染性心内膜炎,治疗第一步,呼吸道 有早期水肿或咳嗽反射功能不良时，施行气管插管，T-管，IMV 或 pressure support O2 3L 输液补充 生理食盐水，每日2L 血压处理原则 目标MAP110mmHg；不使用降压药 血压常因脱水而偏低，若适

37、度补充体液仍无法提高血压，可使用多巴酚丁胺 (2-5ug/min),恶化脑水肿,最常见的原因是脑水肿，尤其是中大脑动脉完全阻塞，几乎一定会发生 发生多在第2至7天 脑水肿时的症状 严重之单侧头痛伴随呕吐 意识障碍 瞳孔不等大 中脑压迫时，呈现等大、小而收缩的瞳孔 潮式呼吸(Chyene-Stoke) ，或中枢性过度换气(neurogenic hyperventilation) 深度昏迷时，会出现周期性呼吸(periodic breathing)甚至呼吸终止,脑水肿的处理,高渗透压利尿剂 Mannitol 1-2g/Kg 需仔细观察疗效 过度换气 pCO2维持在30至35mmHg 低温疗法(hy

38、pothermia) 体温维持在33oC 开颅减压手术,恶化出血转换,出血性梗塞 常见，但不一定会有临床恶化 MRI常可发现小的点状出血 处理的方法，只需减少抗凝血药物的使用 大量出血才可能造成临床恶化 症状类似脑水肿与颅内压升高 出血的原因并不完全清楚，但可能与抗凝血、血压变动及动脉再通有关 大量出血只能手术治疗，但预后不佳,恶化其他,癫痫发作或癫痫持续状态(status epilepticus) 全身性疾病 充血性心脏衰竭 肺水种 心律失常 肺栓塞,结果,大范围中大脑动脉梗塞的死亡率高 造成死亡的原因主要是脑水肿 如果是在心肌梗塞的病患发生的中风，心律失常是造成早期死亡之原因 预后不佳的因

39、素 需使用呼吸机 CT上可发现水肿 昏迷超过一星期 病患是否能回复至独立生活，与中风位置、大小及并发的疾病都有关。之后的康复、家庭与工作的调整、心理与情绪的支持都有决定性的因素。,短暂性脑缺血发作（TIA）,TIA应该作为急症处理，早期治疗以防发展为脑卒中。持续服药仍发生TIA或轻微缺血性卒中的人群，往往更容易复发卒中。TIA患者在一些情况下很有可能复发，包括：高度狭窄的血管供血区与症状相符、症状反复出现。在此情况下需快速评估、合理治疗。,短暂性脑缺血发作(TIA),诊断 (1)特点：起病突然；脑或视网膜局灶性缺血症状；持续时间短暂，颈动脉系统TIA平均发作14分钟，椎基底动脉系统TIA平均发

40、作8分钟，多在1h内缓解，最长不超过24h，恢复完全；常反复发作。（2）应与局灶性癫痫、复杂性偏头痛、晕厥、美尼尔综合症、脑肿瘤、硬膜下血肿、低血糖、低血压等疾病鉴别。（3）区分颈动脉系统TIA还是椎基底动脉系统TIA：偏身运动、感觉障碍、一过性黑朦、一过性语言障碍考虑颈内动脉系统TIA；眩晕、平衡障碍、复视、 吞咽困难、构音不良、交叉性运动或感觉障碍、猝倒等应考虑椎基底动脉系统TIA。,TIA一词现已提出异议。按原来的定义是神经系症状不超过24小时自然缓解，不留任何体征。大量的统计证明颈内动脉TIA的持续时间中位数是14分钟，椎-基动脉系为8分钟。一旦症状持续超过1小时，24小时内缓解仅为1

41、4%。3小时内仍未迅速改善的，24小时缓解率为2%。如按TIA原来的概念，等上24小时，则延误宝贵的溶栓时间。学者们提出1小时界定TIA。发病1小时仍未缓解，即为脑梗死，应做溶栓治疗。基于上述，学者们提出新的命名：无梗死灶的局限性脑缺血发作（focal ischemic attacks without infarction，FIAWI），替代TIA。,脑梗与TIA的鉴别,脑出血,脑出血的影像诊断,分类：1）外伤性2）非外伤性（自发性）：原发性继发性 病因：1）高血压2）其他：动脉粥样硬化，血液病 脑淀粉样血管病变、A瘤、 AVM、瘤卒中、Moyamoya、夹层A瘤、梗死后出血、抗凝或溶栓治疗等

42、,脑出血CT表现,CT诊断脑出血相当可靠，血肿呈特征性的高密度，还可发现临床表现不明显的小血肿。 按病程分为： 急性期1W内 吸收期28W 囊腔形成期9W后三期。,脑出血CT,急性脑出血CT表现：呈圆形或不规则的高密度影，后者乃为血红蛋白的反映，血肿边缘光滑或呈锯齿状，中心密度更高更均匀，周围可有血管源性水肿。可以破人脑室系统，但一般不进入脑池。常不强化。,脑出血CT,脑出血CT,脑出血CT吸收期：始于第二周，随着血色素、坏死组织和黄变液被吞噬，血肿从高密度变为等密度或低密度，体积相应缩小。25左右的血肿周边可呈环状强化。脑叶出血比基底节和小脑出血常见，此期需于肿瘤和脓肿鉴别。,脑出血CT,脑

43、出血CT,脑出血CT囊肿形成期：大部分血肿变为囊性低密度，最后形成裂隙状残腔，同侧脑室扩大，表现为失空间效应。,脑出血MRI,脑出血MRI 征象及MRI对脑出血的诊断作用以前存在很大争议，但随着对脑出血MRI信号的理解日趋深入， 已经肯定了MRI对脑出血的诊断作用，尤其是亚急性期以后的血肿。 过去争论的原因一是各家所用的机器场强不同，信号不一，二是血肿分期互不统一。,脑出血MRI,现在各家一般使用高场强（1.0T以上）的核磁扫描仪，分期也逐渐统一，使得脑出血MRI的诊断有了统一标准。 高场强脑出血MRI信号反映了血肿的病理演变规律，即含氧血红蛋白（HBO2）脱氧血红蛋白（DHB）正铁血红蛋白（

44、MHB）含铁血黄素的变化。,脑出血MRI,含氧血红蛋白（HBO2）为非顺磁性物质 脱氧血红蛋白（DHB）为顺磁性物质，但在完整的红细胞内分布不均匀，只能产生缩短T2驰豫效应 正铁血红蛋白（MHB）明显的顺磁性，可缩短T1延长T2驰豫 铁蛋白和含铁血黄素明显缩短T2驰豫,脑出血MRI,高场强条件下血肿按时相分5期 超急性期（24h内） 急性期（27d） 亚急性期(8-30d) 慢性期(1-2m) 残腔期(3m后),脑出血MRI,超急性期（24h内）主要为完整红细胞内的HBO2组成，相当于一包全血。 1期（6h内）血肿未凝结与皱缩 ，T1等低，T2高信号 2期（624h）血肿内血浆吸收水分减少缩短

45、 T1、T2，呈等信号 接近24h的血肿内HBO2向DHB转化。,超急性期脑出血MRI,超急性期脑出血MRI,MRI,急性期MRI,急性期（27d）,MRI信号反映血红蛋白的三种形式 24d，红细胞内的DHB，T1等信号，T2极低信号 57d，红细胞开始溶解，血肿周边DHB演变为游离未稀释的MHB，T1外高中低信号，T2低信号,急性期脑出血MRI,急性期脑出血MRI,急性期MRI,MRI,亚急性期(8-30d),血肿周边DHB演变为MHB，逐渐向中心部推移，直至整个血肿内均演变成游离稀释的MHB ，此期血肿信号最具特征性， 8-15d ，T1、 T2均表现为外高中低信号 16-30d， T1、

46、T2均匀高信号，血肿周边隐约可见含铁血黄素黑线,MRI亚急性1期MRI,MRI亚急性1期MRI,亚急性2期MRI,MRI亚急性2期MRI,MRI,慢性期12m,血肿由游离稀释的MHB组成，周边包绕含铁血黄素沉积环，T1、T2高信号，被低信号环包绕。,MRI,MRI,脑内血肿残腔期，3m以后至数年，血肿囊变液化，主要由低蛋白囊液组成，呈长T1T2信号，近似脑脊液信号。 最后随着水分的吸收，仅仅遗留裂隙状残腔，周围绕以含铁血黄素沉积形成的低信号环。,不同病因的脑出血MRI表现,海绵状血管瘤 脑淀粉样血管病 动脉瘤 血管畸形 肿瘤卒中,海绵状血管瘤,肿瘤卒中,肿瘤卒中,肿瘤卒中,动脉瘤致脑内出血,动

47、脉瘤致脑内出血,隐匿血管畸形,隐匿血管畸形,静脉畸形,AVM出血,小脑上动脉AVM脑出血,类似脑出血的动脉瘤,梗塞后出血,常见脑血管疾病鉴别诊断表,缺血性脑血管病 出血性脑血管病脑血栓形成 脑栓塞 脑出血 蛛网膜下腔出血 发病年龄 多在60岁以上 青壮年多见 5065岁多 中老年多 常见病因 动脉粥样硬化 风湿性心脏病 高血压及动脉硬化 动脉瘤 血管畸形 TIA史 常有 可有 多无 无 起病状况 多在安静、血压 由静态到动态时 活动、情绪激动、 同左下降、血流缓慢 时 血压上升时 昏迷 常无或较轻 少、短暂 常有、持续较重 少、短暂较浅 头痛 多无 少有 常有 剧烈 呕吐 少 少 多 最多,常见脑血管疾病鉴别诊断表,缺血性脑血管病 出血性脑血管病脑血栓形成 脑栓塞 脑出血 蛛网膜下腔出血 血压 正常或增高 多正常 明显增高 正常或增高 瞳孔 多正常 多正常 患侧有时大 多正常 眼底 动脉硬化 可能见动脉血栓 动脉硬化 玻璃体膜下出血 偏瘫 多见 多见 多见 无 颈强直 无 无 可有 明显 脑脊液 多正常 多正常 压力增高， 压力增高，血性含血 CT检查 脑内低密度灶 脑内低密度灶 脑内高密度灶 脑内高密度灶,