1、免疫复习一、名词解释1. 免疫原 complete antigen：指同时具有免疫原性和抗原性的物质称免疫原，又称完全抗原。2. 半抗原 incomplete antigen:仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质称为半抗原，又叫不完全抗原。3. 抗原 antigen:是指能与 T 细胞的 TCR 及 B 细胞的 BCR 结合，促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。4. 抗原性 antigenicity:即抗原与其所诱生的抗体回致敏淋巴细胞有特异性结合的能力。5. 抗体 antibody: 是介导体液免疫的重要效应分子，是 B 细胞接受抗原刺激后增殖、分化为浆
2、细胞所产生的糖蛋白，主要存在于血清等体液中，能与相应抗原特异性的结合，显示免疫功能。6. 载体：使半抗原变成完全抗原的物质。7. 抗原决定基（表位）：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，是 TCR/BCR 及抗体特异结合的基本单位。8. 顺序决定基（线性决定基）：细线状排列，彼此相临的氨基酸组成。9. 构象决定基：指序列上不相临，空间上相临的多肽、多糖基因，BCR 或抗体识别。10.胸腺依赖抗原 TD:大多数抗原激发的体液免疫应答必须有 TH 细胞参与，既具有 B 表位也具有T 表位组成。11.胸腺非依赖抗原 TI：少数抗原物质不需 TH 细胞参与，可单独刺激 B 细胞产生抗体。12.超抗
3、原：是一类由细菌外毒素和逆转录病毒蛋白构成的抗原性物质，是强有力的多克隆活化剂。13.抗原提呈细胞 APC：是指能表达被特异淋巴细胞识别的抗原肽MHC 分子符合物的任何细胞。（是指能表达被特异淋巴细胞识别的抗原肽MHC 分子复合物的任何细胞。专职 APC 是指能表达 MHC II 类分子的巨噬细胞、DC 、 B 细胞、胸腺上皮细胞。兼职 APC 包括：内皮细胞、上皮细胞、纤维母细胞等，诱导性表达 MHC II 类分子。 ）14.树突状细胞 DC：机体内功能最强的抗原提呈细胞，其体外抗原提呈能力是巨噬细胞的 10-100倍。特点：显著刺激初始 T 细胞进行增殖，而巨噬细胞、B 细胞仅能刺激已活化
4、的或记忆 T细胞，因此 DC 是机体免疫应答的始动者。15.专职抗原提呈细胞 professional APC：能表达 HMC类分子的巨噬细胞、树突状细胞、B 细胞、胸腺上皮细胞、辅助刺激分子。16.自身免疫：机体免疫系统对自身成分发生免疫应答的现象。17.自身免疫性疾病：是免疫系统对宿主自身抗原发生正性应答造成其组织或器官病理损伤，影响其生理功能，并最终导致各种临床症状的结果。确定自身免疫性疾病的条件：正实自身抗体或自身反应性 T 细胞的存在。找到自身抗原。用该自身抗原免疫动物能够诱发同样的自身免疫病。通过被动转移实验，证实抗体或 T 细胞的致病能力。18.可变区 vaviable regi
5、on V:重链和轻链靠近 N 端的约 110 个氨基酸的序列变化很大，其他部分氨基酸序列排列相对恒定免疫球蛋白轻链和重链中靠近 N 端，氨基酸序列变化较大的区域成为可变区，是抗体结合抗原端。19.恒定区（C 区）constantregion:靠近 C 端氨基酸序列相对稳定，称恒定区。20.铰链区 hinge region:位于 CH1 与 CH2 之间，含丰富脯氨酸，易伸展弯曲，能改变两个结合抗原的 Y 形臂之间的距离，有利于两臂同时结合两个不同的抗原表位。21.结构域：免疫球蛋白分子的两条重链和两条轻链都可折叠为数个球形的结构域，每个结构域一般具有其相应的功能。22.细胞因子 cytokin
6、e:是由机体多种细胞分泌的小分子蛋白，通过结合细胞表面的相应受体发挥生物学作用。23.趋化性细胞因子 chemokine:是一个蛋白家族，分子量多为 8-10KDa 的多肽组成，趋化性细胞因子的主要功能是招募血中的单核细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等进入感染发生的部位。24.集落刺激因子 CSF：是指能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血祖细胞增殖分化，在半固体培养基中，形成相应细胞集落的细胞因子。25.T 淋巴细胞：来源于骨髓中的淋巴样前祖细胞，在胸腺中发育成熟，具有高度异质性。依赖胸腺发育，介导适应性免疫应答，参与 TD 抗原诱导的体液免疫应答。26.B 细胞（B lymphocyte
7、）：依赖与骨髓或法氏囊发育、负责体液免疫应答的淋巴细胞，是免疫系统中抗体产生细胞。27.MHC：受遗传控制的，在启动特异性免疫应答中起重要作用。功能：以其产物呈递抗原肽给 T细胞。28.非特异性免疫：又成固有免疫 non-specific immunity:是生物体在长期种系进化过程中形成的一系列防御机制，固有免疫在个体一出生时就具备，可对侵入的病原体进行应答，产生非特异性抗感染免疫作用，亦可参与对体内损伤、衰老或畸变细胞的清除，同时，固有免疫在特异性免疫应答过程中也起重要作用。29.变态反应 allerge:又叫超敏反应 hypersensitivity 是机体受到某些抗原刺激时出现生理功能
8、紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答所致。30. Ig 类别转换(Ig class switch)：抗原激活 B 细胞后，膜上及分泌的 Ig 类别会由 IgM 转变为IgG、A 、E 其它类别，但 V 区不变；类别转换受下列因素影响：抗原性质：可溶性蛋白：IgG；多糖类：IgM；蠕虫：IgE。CD40-CD40L：诱导类别转换。抗原免疫途径：口服：IgA；皮内、皮下：IgG。细胞因子调控31.免疫球蛋白可分为重链（均有 4 条异源性多肽链的分子量大的叫重链 H）及轻链（均有 4 条异源性多肽链的分子量小的叫轻链 L） 。32.IgG2:出生后 3 个月，IgM:胚胎后期，IgA1:生后 4-
9、6 个月，IgD:任何时间，IgE：较晚。33.免疫球蛋白（Ig ）将具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白统一命名为免疫球蛋白。34.Fab：抗原结构片段，免疫球蛋白中能与抗原特异性结合的片段。35.FC 段：可结晶片段，是木瓜蛋白酶水解 IgG 后形成的产物之一，是抗体分子和细胞相互作用的部位。36.CD：国际统一命名的分化抗原群，不同白细胞在分化中表达的特征性细胞膜分子，可用单克隆抗体进行鉴定。37.免疫应答：指机体受抗原性异物刺激后，提内免疫细胞发生一系列反应以排除抗原性异物的过程，主要包括抗原提呈细胞对抗原的加工，处理和提呈，以及抗原特异性淋巴细胞识别抗原后自身活化、增殖、分化，进
10、而产生免疫应答的过程。在某种特定条件下，抗原也可诱导机体免疫系统对其产生特异性不应答状态，即形成免疫耐受，又称负免疫应答。38.移植免疫：经移植后，如果供、受者的遗传背景有差异，移植物即可刺激受者的免疫系统诱发免疫应答。39.同种异基因移植：是指一种动物种内遗传结构不同个体之间的移植。问答题1. 补体活化的特点答：经典途径主要特点：抗原抗体特异结合活化反应顺序：C1qrs-C4-C2-C3-C5-C6-C7-C8-C9产生 3 个转化酶：C1 酶, C3 转化酶，C5 转化酶产生 3 个过敏毒素（Anaphylatoxin） ，C3a，C4a，C5a。Anaphylatoxin: 过敏毒素，指
11、补体裂解小片段 C3a、C4a 和 C5a，它们具有趋化炎症细胞和加强炎症反应的功能， C5a 的活性最强， C3a 次之， C4a 较弱。 、 替代途径特点：天然活化，LPS 等多糖类物质可促进其活化。跳过了 C1，C4，C2，直接活化 C3，含有正反馈调节环路。产生替代途径的 C3 转化酶和 C5 转化酶P 因子和 C3 肾炎因子（C3 nephritic factor， C3Nef）增加转化酶的半衰期，参与正性调节2. C1 酶、C3 转化酶 C5 转化酶的结构、功能答：3. MHC 主要的生物学功能答：1.作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答，经典的 MHC类和类分子通过提忡抗原肽而激活
12、 T 淋巴细胞，参与适应性免疫应答。因而 MHC 是抗原提呈分子的编码基因。这是 MHC 的主要生物学功能。T 细胞以其 TCR 实现对抗原肽和 MHC 分子的双重识别。被 MHC 分子结合并提呈的成分可以是自身抗原，甚至是 MHC 分子本身，由此，MHC 参与构成自身免疫性、参与对非己 MHC抗原的应答，并参与 T 细胞在胸腺中的选择和分化。MHC 是疾病易感性个体差异的主要决定者，其作用机制和 MHC 分明子的抗原提呈功能密切相关。MHC 参与构成种群基因结构的异质性。由于 MHC 分子加工呈递的抗原肽往往不同，这一特点赋予不同个体抗病能力的差异。这在群体水平有助于增强物种的适应能力，推动
13、生命的进化。2.作为调节分子参与国有免疫应答，MHC 中的密那仪功能相关基因参与对非特意性免疫应答的调空主要表现在 3 个方面经典的类基因为补体成分编码，参与补体反应和免疫性疾病的发生。非经典类基因和 MHC 基因产物可作为配体分子，以不同的亲和力结合激活性和抑制性受体，调节 NK 细胞和部分杀伤细胞的活性。炎症相关基因参与启动和调控炎症反应，并在应激反应中发挥作用。4. /类抗原分子结构特点、主要功能及编码基因的排列答：HLA 抗原类别 分子结构 肽结合结构域 表达特点 组织分布 功能类（A、B、C） 链 45kDa( 2-m12kDa)1+2 共显性 所有有核细胞表面 识别和提呈内源性抗原
14、肽，与辅助受体 CD8 结合，对CTL 的识别起限制作用类（DR、DQ、DP） 链 35kDa 链 28kDa1+1 共显性 APC，活化的 T 细胞识别和提呈外源性抗原肽，与辅助受体 CD4 结合，对 TH的识别起限制作用5. TH1 和 TH2 细胞产生的细胞因子及功能答：TH1 分泌的细胞因子：IFN- 活化巨噬细胞，增强其杀伤已被吞噬的病原体的能力。IFN- 还能促进 IgG 的生成。IgG 通过调理作用和激活补体系统促进吞噬细胞的吞噬和杀伤功能。IL-2、IFN- 和 IL-12 可增强 NK 细胞的杀伤能力。IL-2 和 IFN- 共同刺激 CTL 细胞的增殖和分化，CTL 可特异
15、性杀伤病毒或细胞内寄生病原体感染的靶细胞。TH1 分泌的 TNF 除了作为效应分子直接诱导靶细胞凋亡外，还能促进炎症反应。TH1 功能：增强吞噬细胞介导的抗感染机制，特别是抗细胞内寄生菌的感染，另外 TH1 细胞也是迟发型超敏反应中的效应细胞 T 细胞，所以 TH1 细胞有时也称为迟发型超敏反应性 T 细胞（TDTH）许多器官特异性自身免疫病也由 TH1 细胞介导。TH2 分泌的细胞因子：IL-4、IL-5、LI-6、IL-9、IL-10 及 IL-13 可促进 B 细胞的增殖、分化和抗体的生成。TH2 功能：增强 B 细胞介导的体液免疫应答，TH2 细胞在变态反应及抗寄生虫感染中也发挥重要作
16、用，因为 TH2 细胞分泌的 IL-4、IL-5 可诱导 IgE 的生成和嗜酸性粒细胞的活化。6. 参与 T 细胞与 B 细胞相互作用的膜分子及其功能答：T 细胞表面膜分子：表面受体：TCR：可以结合抗原。SRBC 受体(CD2) ：存在于所有成熟 T 细胞表面，是人类 T 细胞特有的重要表面标志，可结合绵羊红细胞，形成玫瑰花环。可用于测定人外周血中 T 细胞数量。CD2-CD58：细胞间粘附，传导协同刺激信号使 T 细胞活化。有丝分裂素受体：包括植物血凝素受体(PHA-R)、刀豆蛋白受体(Con-A-R) 、美洲商陆受体(PWM-R)。接受相应有丝分裂素刺激，发生有丝分裂，淋巴细胞转化为母细
17、胞。据此，在体外建立淋巴细胞增殖(转化) 试验，可反映 T 细胞的免疫功能。 细胞因子受体：如：IL-1R，2R，4R，6R 等。这些受体与相应配体结合，可促进或诱导 T 细胞活化、增殖、分化和成熟。表面抗原：HLA 抗原：人类白细胞抗原或人类组织相容性抗原。HLA I 类抗原：所有的T 细胞； HLA II 类抗原：活化的 T 细胞。分化抗原： CD 分子：国际统一命名的分化抗原群，不同白细胞在分化中表达的特征性细胞膜分子，可用单克隆抗体鉴定。A CD2：存在于所有成熟 T 细胞，CD58 分子受体，起信号转导作用。BCD3：存在于所有成熟 T 细胞，稳定 TCR 结构，将 TCR 与抗原结
18、合所产生的活化信号传递至细胞内。CCD4(T4) ：存在于 Th 细胞，是 HLA II 类分子受体，HIV 分子受体，起信号转导作用。DCD8(T8) ：存在于 Tc 细胞，是 HLA I 类分子受体，起信号转导作用。ECD28：存在于所有成熟 T 细胞，是 B7 分子受体，起信号转导作用。B 细胞表面重要膜分子：7. 固有免疫细胞的种类及功能答：吞噬细胞：包括中性粒细胞和单核-巨噬细胞，这些细胞是执行固有免疫的效应细胞，可及时清除入侵体内的病原微生物，在机体早期抗感染免疫过程中发挥重要作用。自然杀伤细胞：属国有免疫细胞，具有执行机体免疫监视作用的重要效应细胞，它们无须抗原预先致敏，就可直接
19、杀伤某些肿瘤、病毒或胞内寄生菌感染的靶细胞，也可通过 ADCC 效应定向杀伤 IgG 抗体特异性结合的肿瘤和病毒感染的靶细胞。F 细胞是执行非特异性免疫作用的 T 细胞，主要分布于黏膜和上皮组织，是皮肤黏膜局部抗病毒感染的重要效应细胞，对肿瘤也有一定的杀伤作用，其杀伤机制与 CD8+CTL 基本相同，此外活化 F 细胞还可通过分泌多种细胞因子参与免疫调节。NKT 细胞：是指表面具有 NK1.1 和 TCR-CD3 复合受体分子的 T 细胞，功能：非特异性杀伤肿瘤、病毒或胞内寄生菌感染的靶细胞，其杀伤机制与 CD8+CTL 类似。分泌 IL-4、IL-N- 和MCP-1 和 MIP-1 等细胞因
20、子，参与免疫调节和介导炎症反应。B1 细胞：指表面具有 CD5 和单体 IgM 分子的 B 细胞，主要识别某些细菌表面共有的多糖类抗原，B1 细胞接受相应多糖抗原刺激后，48 小时内即可产生以 IgM 为主的低亲和力抗体，但不发生免疫球蛋白类别转换，也不产生免疫记忆。8. T 细胞与 B 细胞如何相互作用？答：9. 细胞及体液免疫应答过程答：T 细胞介导的细胞免疫应答过程：免疫应答是在抗原性异物刺激下，由多种免疫细胞和细胞因子相互作用共同完成的复杂过程，可人为地分为三个阶段：感应、反应和效应阶段。1 感应阶段：是指抗原提呈细胞（APC）捕获、加工、提呈抗原和抗原特异性淋巴细胞识别抗原后启动活化
21、的阶段，又称抗原识别阶段。2 反应阶段：是指抗原特异性淋巴细胞接受抗原刺激后，在细胞因子参与下，活化、增值、分化为效应淋巴细胞的阶段，又称为增殖分化阶段。3.效应阶段：是效应淋巴细胞释放淋巴因子或发挥特异性细胞杀伤作用，产生细胞免疫效应的阶段。体液免疫应答过程：10.TD 抗原的初次、再次应答有何不同？答：初次应答(Primary response)：机体初次接受适量抗原免疫后，需经过一定（较长）潜伏期才能在血清中出现抗体，该种抗体含量低，持续时间短，这种现象称为初次应答。以 IgM 分子为主，IgG 出现相对较晚，该类抗体与抗原的结合强度较低，为低亲合性抗体。再次应答(Secondary r
22、esponse)：初次应答后，当抗体下降恢复正常时，再用相同抗原进行免疫，则抗体的潜伏期明显缩短，抗体含量大幅度上升，且维持时间长久，这种现象称为再次应答，再次应答时，IgM 产生的数量和在体内持续的时间与初次应答时大致相同，而 IgG 类抗体则出现相对较快，且含量较初次应答时显著升高，此类抗体与抗原的结合强度较高，为高亲合性抗体。与初次应答比较，再次应答的不同之处潜伏期短，大约为初次应答潜伏期时间的一半。抗体浓度增加快。到达平台期快，平台高，时间长。下降期持久，因为机体会长时间合成抗体。用较少剂量抗原刺激即可诱发二次应答。二次应答中产生的抗体主要为 IgG，而初次应答中主要产生IgM。抗体的
23、亲和力高且较均一，二次应答的强弱取决于抗原的强弱与两次抗原注射的间隔长短。间隔短则应答弱，因为初次应答后存留的抗体可与注入的抗原结合，形成抗原-抗体复合物而被迅速清除，间隔太长，反映也弱，因为记忆细胞尽管长命，但并非永生，二次应答的能力可持续存在数个月或数年，故机体一旦被感染后可持续相当时间不再感染相同病原体。11.T 细胞与 B 细胞发育的阳性选择与阴性选择答：阳性选择(Positive selection of T lymphocytes In thymus,PS)CD4 +、CD8+双阳性前 T 细胞(pre-T)，主要在胸腺深皮质区。若 DP 细胞与胸腺皮质上皮细胞表面的 MHC I
24、类或 II 类分子发生了有效结合，则该细胞就被选择而能继续分化，MHC I 类分子选择 CD8 复合受体，MHC II 类分子选择 CD4 复合受体，发育成具有 TCR CD4+或 TCR CD8+的单阳性细胞(SP)；反之，则发生程序性细胞死亡，或称细胞凋亡(apoptosis)。上述即为 PS 过程。通过该过程使SP 细胞获得识别抗原肽MHCII 类分子或 I 类分子复合物的能力。这也是细胞作用受 MHC 限制的原因。阴性选择(negative selection,NS)：经过阳性选择的 T 细胞还必须经过一个阴性选择过程才能成为成熟的、具有识别外来抗原的 T 细胞。位于皮质与髓质交界处的
25、树突状细胞(DC)和巨噬细胞表达高水平的 MHC I 类和 II 类抗原，自身抗原成分与 DC 或巨噬细胞表面 MHC I 类或 II 类抗原形成复合物。经过阳性选择后的胸腺细胞如能识别 DC 或巨噬细胞表面自身抗原与 MHC 抗原复合物，即发生自身耐受而停止生长，而不发生结合的胸腺细胞才能继续发育，离开胸腺迁移到外周血液中去。12.人成熟 T 细胞、B 细胞可分为哪些亚型？答：根据 TCR 组成肽链：TCR T 细胞； TCR T 细胞。根据膜 CD 分子：CD4 + T 细胞：Th1；Th2。CD8 + T 细胞：TcCD45RA T 细胞：未受抗原刺激。CD45RO T 细胞：记忆 T
26、细胞表达。以功能分：细胞毒性 T 细胞（Tc ，CTL）：具杀伤靶细胞作用。辅助性 T 细胞（Th）：具有辅助免疫细胞行使功能的作用，可进一步分为两个亚类：Th1：主要辅助 T 细胞，分泌 IL-2、IFN-、TNF-；Th2：主要辅助 B 细胞，分泌 IL-4,5,6,10、TGF-抑制性 T 细胞（Ts）：对免疫细胞发挥抑制效应。迟发型超敏反应 T 细胞（ TDTH）：介导迟发型超敏反应记忆性 T细胞（Tm）13.效应 T 细胞的主要功能是什么？答：CD4 +Th1 细胞：由 CD4+细胞激发的特异性细胞免疫应答，可引起组织的慢性炎症，是以淋巴细胞（主要是 T 细胞）和单核吞噬细胞浸润为主
27、的渗出性炎症。 CD4+T 细胞可合成、分泌大量细胞因子，最重要的是：IL-2、TNF、淋巴毒素(LT)、干扰素(IFN- )。CD8 +细胞毒 T 细胞：CD8 +T 细胞(CTL) 能杀伤表达抗原的靶细胞，也可促使其细胞凋亡。它在抗毒感染、急性同种异型移植物排斥和对肿瘤细胞的杀伤作用中是重要的效应细胞。CTL对靶细胞的杀伤作用具有抗原特异性，CTL 必须与靶细胞直接接触方有杀伤作用，其机制可能与其分泌的多种细胞毒素有关，如：穿孔素、颗粒酶。14.T 细胞与 B 细胞识别抗原的特点是什么？答：T 细胞；外源性抗原主要通过 MHC II 类分子途径体呈；内源性抗原主要通过 MHC I 类抗原提
28、呈，但也存在交叉提呈。抗原的提呈及处理：APC 将抗原加工处理为多肽片段；与 MHC 分子结合为多肽MHC 分子复合物；转移至细胞表面；与 TCR 结合；成为 TCR抗原肽MHC 分子三元体，完成抗原提呈给 T 细胞的全程。B 细胞：15.补体系统具有哪些生物学作用？答：1.溶细胞效应：补体系统的溶细胞效应可起免疫防御和监视的重要功能，同时也介导了溶细胞型变态反应。2.条理作用：吞噬细胞表面的补体受体，CR1、CR2、CR3 等可与靶细胞或抗原的补体片段（C3b/C4b）特异结合，增强吞噬作用和胞内氧化作用，最终使机体的抗感染能力增强。3.补体的促进炎症作用：补体片段 C3a、C5a、C4a
29、等促进炎症，使炎症细胞浸润，毛细血管通透性增加，平滑肌痉挛等。4.清楚免疫复合物：结合免疫复合物的补体，C3b 可与红细胞、血小板的 CR1 结合，将免疫复合物运输到肝脏清除。5.免疫调节作用：补体活化片段经补体受体调节免疫细胞功能C3 可参与捕捉、固定抗原，使抗原易被 APC 处理提呈，C3d 结合 CR2 调节 B 细胞功能。补体成分可与多种免疫细胞相互作用，调节细胞的增殖分化。参与多种免疫细胞效应功能，如何杀伤细胞，结合后可增强对靶细胞 ADCC 效应。16.试述补体的三条激活途径答：17.试述细胞因子在细胞及体液免疫应答中的作用答：18.举例说明细胞因子共用链的生理意义答：节约；细胞因
30、子功能替代；共用链缺失或功能缺陷，将引起严重后果，如IL-2R的 链缺陷，将引起SCID。19.引起特异性免疫应答的细胞有哪些?根据 CD 分子可将 T 细胞分成几个亚群?各有何生理作用?答: 引起特异性免疫应答的细胞有T 细胞、B细胞。 1.T细胞可介导适应性细胞免疫应答:在TD抗原诱导的体液免疫应答中亦发挥重要作用。T淋巴细胞的表面分子极其作用 TCR-CD3复合物：TCR识别抗原， CD3分子转导TCR识别抗原所产生的活化信号。CD4和CD8分子：辅助TCR识别抗原和参与T细胞欧化信号的转导。 协同刺激分子受体：使活化的抗原特异性 T细胞增殖并分化为效应T细胞，扩大适应性免疫应答的免疫效
31、应。丝裂原结合分子：与相应丝裂原结合后，可直接诱导静息T细胞户、增生和分化。 其他： IL-1R、IL-2R、IL-4R、IL-6R 、IL-7R与活化增殖分化密切相关，FASL（CD95 ）诱导细胞凋亡。T 细胞分群初始T细胞：从未接受过抗原刺激的成熟T细胞：识别抗原，无免疫效应功能。效应T 细胞：不参与淋巴结细胞再循环，而是向外周组织迁移。记忆T细胞：介导再次免疫应答，接受抗原刺激后可迅速活化，并分化为记忆性T细胞和T 细胞。 T细胞：分布于皮肤黏膜，是皮肤的表皮内淋巴细胞和黏膜组织上皮内淋巴细胞的组成。T细胞：识别 MHC分子提呈的抗原肽，并且有自身MHC限制性。CD4+T细胞：识别由1
32、3-17个残基组成的外源性抗原肽，受自身MHC类分子的限制，活化后分化的效应细胞，主要为TH细胞，但也有少数CD4+T 细胞，具有细胞毒作用和免疫抑制作用。CD8+T细胞：识别8-10 个残基组成的内源性抗原肽，手自身MHC类分子限制，活化后分化的效应细胞为TC细胞，具有细胞毒作用，可特异性杀伤靶子细胞。TH细胞：TH1、TH2 分别在细胞免疫、体液免疫应答中发挥重要作用，TH3 通过分泌TGF-对免疫应答发挥负调节作用，另外，CD4=T细胞还可分化为Tr1细胞，具有免疫抑制作用。TC 细胞：具有细胞毒作用CD4+、CD25+调节性细胞（ TR）在免疫应答的负调节及自身免疫应答耐受中发挥重要作
33、用，TR可下调靶细胞IL-2R链的表达，进而达到抑制靶细胞增殖的作用。通过抑制APC的抗原提呈功能，使靶细胞得不到足以活化的刺激信号。 （HLA I 分子受体起信号转导作用。NK1.1+CD4+T：专一识别脂类抗原（CD1d呈递） 、非MHC 约束。作用：细胞毒（穿孔素、Fas/FasL)免疫调节：IL-4, IFN-作用：HLAII 分子受体、HIV分子受体起信号转导作用。 ）20.补体系统经典途径有何条件及酶完成? 答：21.通过应答清除抗原可分为体液免疫及细胞免疫,机体从接触到清除的规律,初次应答、再次应答的意义及结局答：22.引起特异性免疫应答的细胞有几种？作用有何不同？根据 CD 分
34、子可将 TC 细胞分为几个亚群？各有怎样的生理功能？根据 TH 可分为几个亚群？各有何功能？答：引起特异性免疫应答的有 T 细胞和 B 细胞，成熟 T 细胞只能表达 CD4 或 CD8 分子，即 CD4+T细胞或 CD8+T 细胞，CD4 和 CD8 分子的主要功能是：辅助 TCR 识别抗原和参与 T 细胞活化信号的转导。CD4 分子和 CD8 分子分别与 MHC类和类分子结合，可增强 T 细胞和抗原提呈细胞或靶细胞之间的相互作用，并辅助 TCR 识别抗原，所以 CD4 和 CD8 分子又称为 T 细胞的辅助受体，另外 CD8 和 CD4 分子分别与 MHC和类的分子的结合也是 CD8+T 细
35、胞和 CD4+T 细胞识别抗原分别具有自身 MHC类和类限制性的原因。CD4 和 CD8 分子的作用除了辅助 TCR 识别抗原外还参与TCR 识别抗原所产生的活化信号转导过程。CD4 分子还是 HIV 壳膜蛋白，GP120 受体与 CD4 分子结合是 HIV 侵入并感染 CD4+T 细胞的机制之一。CD4+TH 亚群：初始 CD4+T 细胞接受抗原刺激后首先分化为 TH0 细胞，TH0 细胞继续分化为三种 TH 细胞群，即 TH1、TH2、TH3。TH1：增强吞噬细胞介导的抗感染机制，特别是抗细胞内寄生菌感染。TH2：可促进 B 细胞增殖、分化和抗体的生成，故 TH2 细胞主要作用是增强 B
36、西百介导的体液免疫应答，TH2 细胞在变态反应及抗寄生菌感染中也发挥重要作用。TH3：抑制 TH1 细胞介导的免疫应答和炎症反应。 （CD8 杀伤性 T 细胞：特异性直接杀伤靶细胞主要通过两种机制（1）分泌穿孔素、颗粒酶、细胞溶解素及淋巴毒素直接杀伤。 （2）通过 FAS/FASL 途径诱导靶细胞凋亡。23.肿瘤怎样逃逸、回避机体免疫系统的监视？答：肿瘤细胞免疫逃逸的机制肿瘤抗原的变异: 肿瘤细胞的基因突变率高MHC分子表达水平下调肿瘤表达抗原的调变: Ag-Ab被肿瘤细胞内吞或甩脱肿瘤细胞导致的免疫抑制:分泌因子如TGF-,IL-10等肿瘤细胞的“ 漏逸”: 生长过快,超越了机体的抗瘤能力肿瘤细胞的“ 蒙面术”: 合成大量的糖萼,形成多糖包被.肿瘤细胞缺乏协同刺激因子:缺乏第二信号肿瘤细胞抗凋亡：表达抗凋亡产物；表达Fas机体抗肿瘤的免疫效应机制体液免疫激活补体系统溶解肿瘤细胞抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC)抗体的调理作用抗体封闭肿瘤细胞上的某些受体抗体使肿瘤细胞的粘附特性改变或丧失细胞免疫: 抗肿瘤中作用更重要T细胞: 本身的作用和分泌细胞因子两方面（非特异性免疫应答）NK细胞: 早期很重要 ,因其的非特异性, 不需补体和抗体,不需预先活化,无需肿瘤特异性和MHC 的限制T细胞：全身上皮组织，无MHC 的限制巨嗜细胞: APC 和溶解肿瘤细胞的作用
