1、急性冠脉综合征 的诊断及治疗,苏州市中西医结合医院 郭宁,概念,不稳定性心绞痛（UA） 无Q波型急性心肌梗死（NQAMI） Q波型急性心肌梗死（QAMI） 心脏缺血性猝死（CISD）,病理生理基础,稳定斑块特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少。 不稳定斑块特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。,病理生理基础,急性血栓形成研究发现： 男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄50%的病例 女性中50
2、%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄50%的病例,病理生理基础,一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。 当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。 当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主白色血栓。形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。,转归,急性冠脉综合征无ST段抬高 ST段抬高NSTEMIUA NQMI QMI,STEMI的诊断标准,必须至少具备以下三条 标准中的两条： 1、缺血性胸痛的临床病史；
3、2、心电图的动态演变； 3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变； 注意：一些AMI患者症状不典型，如：牙痛、腹痛或无痛，且多见于老年人、糖尿病患者。,心电图演变,尽可能作出相关诊断,1、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病 2、解剖及病理诊断：如急性前壁心肌梗死 3、心电图特征：如ST段抬高，Q波心肌梗死 4、心脏大小：如心脏扩大 5、心律情况：短阵室速 6、心功能情况（Killip分级） 7、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤,鉴别诊断,ST段抬高时：早期复极综合征？急性重症心肌炎？ 缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？ 心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎？ 还要注意鉴别：主动脉夹层、急性肺动脉
4、栓塞、心包炎、气胸、胃肠道疾病等,STEMI的处理一般处理,吸氧；持续心电、血压监测； 建立静脉通路；除颤仪床旁备用； 卧位与活动控制； 充分镇痛：硝酸甘油12片舌下含服，可35分钟内追加1次；吗啡510mg皮下注射或2.55mg静注，必要时重复； 镇静 保持大便通畅，可以予肠道润滑剂， 饮食少量多餐，清淡为主,STEMI的处理抗血小板治疗,应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林，马上给药（300mg，3D）并持续用药（50-325mg，常用量100mg 1/日） 阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，应当使用氯吡格雷，第一天300mg，以后75mg/d； 静脉使用血小板Gpb/a受体拮抗剂（
5、如替罗非班）,STEMI的处理肝素,在急性心肌梗死rt-PA溶栓治疗病人，应在开始rt-PA溶栓前注射肝素60U/kg，然后再以12U/kg/h（通常500U-1000U/h）静脉滴注维持，将aPTT维持在正常对照时间的1.5-2.0倍(50-70秒)。静脉使用肝素48小时后可改为皮下注射低分子肝素；在用非选择性溶栓剂，如尿激酶、链激酶溶栓者，溶栓前不宜先用肝素，溶栓后4-6小时测定aPTT值，当aPTT值正常对照时间的2倍时即开始应用肝素。因为，非选择性纤溶剂在溶栓过程中可使凝血因子V和VIII耗竭，同时大量产生纤维蛋白（原）降解产物和抗凝物质。肝素的通常开始剂量为1000U/小时，将aPT
6、T维持在正常对照时间的1.5-2.0倍，静脉使用肝素48小时后可改为皮下注射低分子肝素；,STEMI的处理抗心肌缺血,硝酸酯类： 作用机理：扩张外周血管、降低室壁张力而减少心肌耗氧，对冠脉也有扩张作用； 药物及用法：硝酸甘油510ug/min开始，以后每510min增加510ug/min；靶剂量：症状缓解或平均血压下降10%（高血压者下降25%），最高剂量200ug/min。症状缓解者，持续静滴48h即可，以免产生耐药； 禁忌症：收缩压110次/min以及右室梗死的患者,STEMI的处理抗心肌缺血,-受体阻滞剂 作用机理：减慢心率、降低心肌收缩力而减少心肌耗氧，能降低AMI的病死率。 药物与用
7、法：初始剂量和剂量调整应个体化。如倍他乐克，起始剂量6.25mg或12.5mg，2/日；目标剂量：100200mg/d或静息心率6070次/min，也可控制在55次/min左右。 禁忌症：肺水肿、不稳定的左心衰竭、低血压、支气管哮喘、严重的缓慢性心律失常。,STEMI的处理抗心肌缺血,钙离子拮抗剂 作用机理：扩张动脉而降低后负荷，并通过扩张冠状动脉提高血流量，但无临床试验显示降低病死率。 药物选择与用法：优先使用非二氢吡啶类，如地尔硫卓（硫氮卓酮）30mg，3次/天；维拉帕米不能与-受体阻滞剂合用。 适应症：-受体阻滞剂禁忌而上述治疗后仍有顽固性缺血者。,STEMI的处理ACEI的应用,适应症
8、：ST段抬高的前壁AMI或伴有左心功能不全（EF50%，无心衰表现，46周后停药；,他汀类调脂药物应用,作用机理：降低低密度脂蛋白，改善内皮功能、稳定斑块、减轻炎症、抑制脂蛋白氧化、改善血液流变学、抗血栓作用。 药物与用法：辛伐他汀（舒降之）20 40mg口服，每晚一次；或阿托伐他汀10mg 口服，日一次； 近期临床试验显示AMI早期使用他汀类药物明显改善预后；,STEMI的处理溶栓目的,尽早、充分开放梗塞相关冠状动脉 尽可能抢救缺血濒临死亡的心肌，保存左室功能降低死亡率，改善远期预后 预防缺血或梗塞的延展、复发,STEMI的处理溶栓适应症,持续性胸痛30分钟，含NTG不缓解心电图：ST段相邻
9、两导联抬高0.1mv；新出现左束支阻滞症状出现时间：最好6小时，次之612小时,12小时依情况定,STEMI的处理溶栓禁忌症,出血性脑卒中史 最近6个月内发生过缺血性脑卒中 3周内有头部外伤史 颅内肿瘤 一月内有消化道出血 主动脉夹层 2周大手术或创伤 凝血功能障碍,STEMI的处理溶栓禁忌症,高血压180/110mmHg以上 消化性溃疡活动期 半年内TIA 正用抗凝治疗 DM出血性视网膜病 妊娠或产后一周 长时间的心肺复苏 （10分钟） 晚期肝脏疾病,STEMI的处理溶栓,高危人群 高龄：75岁 ：70%剂量 高血压：数值 病程 控制情况 女性：月经期 低体重者（70Kg） ：70%剂量,纤
10、溶过程,激活物（溶栓剂） 纤溶酶原 纤溶酶 抑制剂 纤维蛋白（纤维蛋白原）降解产物,纤溶剂的分类,按对纤溶酶激活方式分为直接： rt-PA ,UK , scu-PA间接：SK按对纤维蛋白的选择性分为选择性：rt-PA, scu-PA非选择性：SK，UK,链激酶,由C组溶血性链球菌产生 半衰期1033分钟 需与纤溶酶原结合后才可激活纤溶酶原（间接激活作用） 抗原性(抗体持续约10年)，过敏反应，低血压 FIB非特异性：血液循环（血浆）及血栓处纤溶酶原 用法：150万U，60分钟静滴,尿激酶,肾脏产生，可从尿中提取 血管内皮细胞可产生uPA，因而无抗原性 UK直接激活纤溶酶原转化为纤溶酶，半衰期1
11、822分 非FIB特异性纤溶激活剂 使用方法：150万单位 30分钟内滴入,rt-PA,人血管内皮合成 丝氨酸类蛋白酶 有纤维蛋白特异性 半衰期48分钟使用方法：总剂量100mg,先静脉注射15mg，随后30分钟内滴注50mg，然后60分钟滴注35mg，即90分钟100mg（加速法）.,溶栓再通临床标准,ST段2小时内下降50以上 胸痛2小时缓解70以上 2小时内出现再灌注心律失常，有室性早搏，加速性室性自主心律，窦缓，一过性低血压，或房室传导，束支阻滞消失 酶峰提前：CKMB14小时；CK16小时,溶栓再通临床标准,6080出现室性心律失常 71.4%出现窦缓或一过性房室传导阻滞50出现一过
12、性低血压 而加速性室性自主心律，新出现的房室传导阻滞或室内传导阻滞的消失，是预测再灌注的可靠指标。,溶栓再通的冠造标准-TIMI分级,级：无再灌注或闭塞远端无血流 级：造影剂部分通过闭塞部位，但梗塞已供血的冠状动脉充盈不完全 II级：能部分再灌注，或造影剂能完全充盈冠状动脉远端，造影剂进入、清除的速度较完全正常的冠状动脉慢 III级：完全再灌注，造影剂能在冠脉内完全迅速充盈及清除,溶栓的不良反应,出血 脑出血发生率0.4-1.2%, 容易出现在用溶栓剂后336小时，70岁以上的病人，高血压、女性、身材瘦小者、院前用抗凝剂者易出血 过敏 SK由组溶血性链球菌培养液中提取，因此,可发生过敏反应，但
13、过敏休克发生率0.3-0.6%，大部分不需处理 低血压 溶栓可能使缓激肽，补体激活和分泌前列腺素，导致低血压发生率:SK 6.8% rt-PA 4.3%,溶栓的局限性,溶栓药物使梗塞相关血管开通率的极限为7595，TIMI 3级只有30-55 自静脉给药到血管开通需要一定时间35分钟 临床判断再灌注指标无特异性，不可能都做冠脉造影 严重出血并发症为0.5-1%，并且不可预测 左室功能改善的程度有限，EF提高1-2个百分点，局部梗塞室壁运动改善1520 有禁忌症，适应症，不是100的病人都可溶栓,STEMI的处理PIC,在ST段抬高或新出现LBBB的AMI病人，缺血症状发生12小时，或症状持续存
14、在12小时 ST段抬高/Q波或新发LBBB的AMI并且发生心源性休克 其它有溶栓禁忌的患者,PCI的优点,适应症扩大（心原性休克、高龄、出血倾向等） 即刻确定冠状动脉解剖和左心室功能 迅速使闭塞血管开通，并恢复正常血流达90-98% 再缺血、再梗死和再闭塞发生率低 在高危患者存活率高 再灌注损伤和心脏破裂相对较少 严重颅内出血发生率低,UA的诊断,相对稳定的心绞痛，近2月逐渐加重； 近2个月新出现的心绞痛，日常轻度活动即引起心绞痛 近2个月静息状态下出现的心绞痛 梗死后心绞痛（AMI后24h1个月出现心绞痛）,NSTEMI的诊断,典型缺血性胸痛60min 心电图仅有ST段压低或T波倒置，无ST
15、段抬高或病理Q波 反映心肌坏死的特异标记物CK-MB，cTNT，cTNI 水平升高（高限两倍）。 UA和NQMI在得到特异性心肌坏死标志物前很难鉴别,NSTEMI/UA的处理原则,1、一般内科治疗 2、药物治疗：（1）抗血栓治疗抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛） 抗凝治疗（普通肝素、低分子肝素）（2）抗缺血治疗硝酸酯类、-受体阻滞剂、 钙拮抗剂3、介入治疗 注意：NSTEMI/UA抗栓是一项主要措施，但禁忌 溶栓治疗！,PCI的适应症,UA/NSTEMI具有下列高危因素之一者早期PCI -尽管已经采取强化抗缺血治疗，但是仍有静息性或低活动量的复发性心绞痛/心肌缺血患者 -TnT/Tn
16、I浓度升高 -新出现的ST段下移 -复发性心绞痛/心肌缺血伴有充血性心力衰竭症状、S3奔马律、肺水肿、肺部罗音增多或新出现或恶化的二尖瓣关闭不全,出院后长期药物治疗,无禁忌症时，阿司匹林75-325mg/d 阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，并且无禁忌症时，使用氯吡格雷75mg/d UA/NSTEMI后联合应用阿司匹林和氯吡格雷9个月 无禁忌症时使用-blocker ACS患者，包括血管重建治疗患者，如果LDL-C130mg/dl（1mg/dl=0.02586mmol/L），控制饮食并口服他汀类降脂药 充血性心力衰竭、左室功能不全（LVEF0.4）、高血压或糖尿病患者口服ACEI,消除危险因素,控制高血压130/85mmHg 戒烟，保持适当的体重、日常活动和饮食 他汀药物治疗LDL-C130mg/dl（3.36mmol/L） 如果单独出现HDL-C40mg/dl或同时存在其他血脂指标异常，使用贝特类或烟酸类药物 糖尿病患者严格控制血糖水平 重视患者的健康教育,谢谢,
