1、冠状动脉粥样硬化性心脏病,病例,患者，男，62岁，反复心前区疼痛1+年，每次持续3-5分钟，呈压榨感，多在情绪激动及活动时出现。此次患者与家属争执后症状再发，休息后已缓解。为明确诊断来院。既往有高血压病史。 诊断,？,概述,定义：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病(coronary heart disease，CHD)，简称冠心病。亦称缺血性心脏病(ischemic heart disease，IHD)。,冠心病目前仍是世界上最常见的死亡原因，超过所有肿瘤的总和！,病因,殊途同归，多种因素均可导致冠心病冠状
2、动脉粥样硬化 95-99%炎症（风湿性、梅毒性、川崎病和血管闭塞性脉管炎等），栓塞、痉挛、结缔组织疾病、创伤和先天性畸形等全身动脉粥样硬化性疾病的一部分,左前降支,左回旋支,左主干,冠脉解剖图,冠状动脉,冠心病的临床分型 （WHO，1979）,无症状性心肌缺血心绞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死,不稳定型心绞痛,稳定型心绞痛,临床类型,慢性心肌缺血综合征隐匿型冠心病稳定型心绞痛缺血性心肌病急性冠状动脉综合征 （acute coronary syndrome,ACS）不稳定型心绞痛急性心肌梗死猝死,急性冠状动脉综合症,非ST段抬高型ACS,ST段抬高型ACS,不稳定性心绞痛,非ST段抬高型心肌梗死,S
3、T段抬高型心肌梗死,+,+,注：“+”为血清心肌标志物阳性,急性冠状动脉综合症的分类和命名,稳定型心绞痛,心绞痛：是因冠状动脉供血不足，心肌发生急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征，可伴有心功能障碍，但没有心肌坏死。特点：阵发性的前胸压榨性或窒息样疼痛感觉，主要位于胸骨后，可放射至心前区与左上肢尺侧面，也可放射至右臂和两臂的外侧面或颈与下颌部，持续数分钟，经休息或舌下含化硝酸甘油后迅速缓解。,心绞痛分型（WHO）,1 劳力性心绞痛稳定型劳力性心绞痛初发型劳力性心绞痛恶化型劳力型心绞痛 2 自发性心绞痛卧位型心绞痛变异型心绞痛中间综合征梗死后心绞痛 3 混合性心绞痛,Braunwald分型
4、,稳定型心绞痛不稳定型心绞痛变异型心绞痛,特点,多见于男性 多数40岁 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、受寒、阴雨 天气、急性循环衰竭 基本病因：冠状动脉粥样硬化,主要发病机制,左前降支,左回旋支,左主干,心肌因冠状动脉狭窄而供血固定性减少情况下发生耗氧量的增加！,发病机制,基本病因冠状动脉粥样硬化,稳定的动脉粥样硬化斑块模式图,纤维帽 (平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞 (修复型),中层平滑肌细胞 (收缩型),外膜,冠脉供血,心肌耗氧,不能满足心肌代谢的需求,急剧、暂时缺血缺氧,心绞痛(AP),发病机制供不应求！,影响心肌供氧量和需氧量的各种因素,发病机制,心肌能量的产生
5、要求大量的氧供，心肌细胞摄取的血液氧含量的65%-75%，而身体其他组织则摄取10%-25%。心肌平时对血液中氧的摄取比例已接近最大，需氧量再增大时，只能依靠增加冠脉血流量来提供。 正常情况下，冠状循环有很大的储备能力。剧烈体力活动时，冠脉适当扩张，血流量可增加到休息时的6-7倍。缺氧时，冠状动脉也扩张，能使血流量增加4-5倍。 动脉粥样硬化而致冠脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性能减弱、血流量减少，且对心肌的供血量相对比较固定。心肌的血液供应减低但尚能应付平时的需要，则休息时无症状。,发病机制,劳力、激动、左心衰等心脏负荷突然增加 心肌张力，心肌收缩力和心率心肌耗氧量心肌对血液的需求心肌血液供
6、给不足心绞痛冠状动脉发生痉挛（吸烟过度或神经体液调节障碍）或突然发生循环血流量减少（休克、极度心动过速等） 冠状动脉血流量突降心肌血液供求之间矛盾加深心肌血液供给不足心绞痛严重贫血血液携氧量不足心绞痛,疼痛产生的原因,疼痛产生的原因缺血缺氧乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质类似激肽的多肽类 刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢T1-5交感神经节和相应的脊髓段传入大脑产生痛觉痛觉部位（放射痛）与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布区域胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其左侧,病理和病理生理,至少一支冠状动脉狭窄程度70%1、2、3支冠脉狭窄70% ：各占25%左冠状动脉主干狭窄：5%-10%无显著狭窄：1
7、5% （微血管功能不全或严重的心肌桥压迫）,心肌缺血、缺氧时的代谢与心肌改变,影响能量的产生：有氧代谢受限高能磷酸键 乳酸等乳酸性酸中毒、心肌收缩力下降 影响离子转运：细胞内Na+和酸度Ca 2+释放障碍心肌收缩、松弛障碍 心肌电生理改变：钠-钾离子泵功能障碍， Na+在细胞内积聚而K+漏出细胞膜低级化，激动时不能完全除级损伤电流（心电图ST段变化） 心内膜下层的心肌更容易发生缺血,左心室功能及血流动力学改变,心肌的缺血性代谢改变及其所引起的收缩功能障碍呈区域性 缺血部位心室壁的收缩功能，明显减弱甚至完全丧失，呈现收缩期膨出，正常心肌代偿性收缩增加 心室的收缩及舒张障碍导致左室舒张期终末压增高
8、，最后出现肺淤血症状 常为暂时性和可逆性的，严重的暂时性缺血可造成心肌顿抑，心功能障碍可持续1周以上,临床表现,发作性胸痛 部位 性质 诱因 持续时间 缓解方式,主要部位主要在胸骨体上段或中段之后，可波及心前区，界限不很清楚，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。,性质 压迫、发闷、紧缩、烧灼感，但不尖锐 不象针刺或刀割样痛，偶伴濒死感 发作时病人常不自觉地停止原来的活动,体力劳动 情绪激动 饱餐,寒冷 吸烟 心动过速 休克,诱因,疼痛出现后常逐渐加重，35min内逐渐消失 休息或舌下含服硝酸甘油数分钟内缓解 数天或数周发作一次，亦可一天内多次发作,持续时间和缓解方式,稳定
9、型劳力性心绞痛特点,发作性质在1-3月内无改变 每天和每周疼痛发作次数大致相同 诱发疼痛的劳力和情绪激动程度相同 每次发作疼痛的性质和部位无改变 疼痛时限相仿（3-5分钟） 用硝酸甘油后，也在相同时间内发生疗效,稳定型心绞痛的加拿大心血管学会（CCS）分级,体征,间期常无特殊异常发现，排除瓣膜病、心肌病等发作期心率增快、血压增高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，S4或S3心音奔马律。S2逆分裂或出现交替脉；肺部啰音,辅助检查,心电图 超声心动图 放射性核素检查 磁共振成像 心脏X线检查 CT检查 左心导管检查 其他有创性检查技术,稳定型心绞痛发作时ECG,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型
10、下移 0.1mV,运动心电图,运动前 运动中 运动后,心电图负荷试验,运动负荷试验（exercise test）运动方式：分级踏板或蹬车运动阳性标准：ST段水平型或下斜型压低0.1mV持续2分钟疼痛发作、室性心动过速、血压下降：停止运动禁忌证：心肌梗死急性期、不稳定型心绞痛、明显心衰、严重心律失常或急性疾病者。,动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min,诊断要点,根据典型的发作特点和体征，休息或含服硝酸甘油后可缓解，结合年龄和存在的冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。 不典型者：硝酸甘油疗
11、效和发作时ECG诊断困难者：心电图负荷试验、Holter、冠状动脉造影、MRI,鉴别诊断,心脏神经症：短暂（几秒）刺痛或持久（数小时）隐痛，心尖附近或经常变动，轻度体力活动反觉舒适，硝酸甘油无效或延迟起效，神经衰弱X综合征：女性多见，ECG负荷试验阳性，冠脉造影阴性，与微血管功能不全有关肋间神经痛：刺痛或灼痛，持续性，沿肋间神经处压痛 不稳定心绞痛和心肌梗死,治疗,目的： 一 预防MI 和猝死，改善预后，延长生存期。 二 减少缺血发作和缓解症状，提高生活质量。 （一）一般治疗（休息、避免诱发因素） （二）药物治疗 （三）经皮冠状动脉介入术 PCI （四）冠状动脉旁路手术（CABG） （五）运动
12、锻炼疗法,硝酸酯制剂 受体阻滞剂 钙通道阻滞剂,抗血小板药物 调节血脂药物 中医中药治疗,抗心绞痛和抗缺血药物,预防MI和死亡的药物,发作期治疗,立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧 使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉心肌供血 扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗,扩张冠状动脉增加冠状动脉血流量,扩张周围血管，减轻心脏负荷,硝酸甘油：12min内显效硝酸异山梨酯：25min显效,硝酸酯制剂,耐药：巯基利用度下降、RAAS激活 防止耐药的方法：保持每天足够长（8-10小时）的无药期 不良反应：头晕、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等,缓解期治疗,1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主
13、要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用 2.-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选 3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌血供；变异型心绞痛首选,受体阻滞剂,药物：美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔 作用降低血压、减慢心率，减低心肌收缩力，降低心肌氧耗量 禁忌低血压、支气管哮喘、心动过缓、度或以上房室传导阻滞 注意事项小剂量开始，以免引起低血压，停用时应逐步减量，突然停药有诱发心肌梗死的可能,钙通道阻滞剂（CCB）,药物：（1）二氢吡啶类：硝苯地平、非洛地平、氨氯地平（2）非二氢吡啶类：维拉帕米、地尔硫卓 作用变异型心绞痛首
14、选。抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷，扩张冠状A 不良反应周围性水肿、便秘 注意事项维拉帕米、地尔硫卓禁与受体阻滞剂合用，过度抑制心脏,缓解期治疗,1.抗血小板聚集：阿司匹林（aspirin）、氯吡格雷、西洛他唑 2.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块 3.ACEI：逆转左室肥厚及血管增厚，延缓动脉粥样硬化进展，能少斑块破裂和血栓形成,经皮冠状动脉介入术（PCI）,适应症： 有效药物治疗的基础上仍有症状 明确较大范围心肌缺血客观证据 慢性完全闭塞病变适合PCI 外科手术高风险患者（LVEF35%） 多支血管病变无糖尿病且适合PCI者,冠状动脉旁路手术（CABG）,
15、适应症： 冠状动脉多支血管病变，尤其是合并糖尿病的患者 冠状动脉左主干病变 不适合行介入治疗的患者 MI后合并室壁瘤 闭塞段的远端管腔通畅，血管供应区有存活心肌,运动、预防,运动：谨慎、适度二级预防： A 阿司匹林、ACEIB 受体阻滞剂、血压C 胆固醇、吸烟D 控制饮食、糖尿病E 健康教育、运动,谢谢！,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,治疗原则,受体阻滞剂(B),硝酸酯 (C),地尔硫卓类钙拮抗剂,介入或手术治疗,治疗目标水平： TC4.68mmol/L（180mg/dl） LDL-C2.60mmol/L（100mg/dl）
16、TG1.69mmol/L（150mg/dl）,他汀类 贝特类,调整血脂药物,心脏解剖,冠心病,急性冠状动脉综合症（ACS）,慢性冠状动脉综合症,不稳定型心绞痛（UA）,急性心肌梗死（AMI）,猝死性冠心病,稳定型心绞痛,无症状心肌缺血,X综合症,缺血性心肌病,ST段抬高（STEMI）,无ST抬高（NSTEMI）,发病机制,供不应求！心肌供氧和需氧间的不平衡 需氧增加性心肌缺血慢性未定型心绞痛 供氧减少性心肌缺血心肌梗死、不稳定型心绞痛,危险因素,血脂异常：LDL及Lp(a)导致粥样硬化，HDL具有心脏保护作用高血压：收缩压20mmHg舒张压 10mgHg常伴有其他危险因素 糖尿病：加快动脉硬化
17、、血栓形成和引起动脉栓塞。尤其女性 吸 烟：造成动脉壁氧含量不足，促进动脉硬化的形成 遗 传：冠心病患者亲属患冠心病危险增大2.0-4.9倍 年 龄：多见于40岁以上中老年人 性 别：男女比例约为2:1，女性绝经期后患病可增加 活 动：久坐的职业人员冠心病的相对危险增加1.9,危险因素,心血管事件危险性增加一倍,肥胖 A型性格者 高脂、高热量饮食 微量元素摄取减少 血中同型半胱氨酸增高 血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高,其他危险因素,临床类型,慢性心肌缺血综合征隐匿型冠心病稳定型心绞痛缺血性心肌病急性冠状动脉综合征 （acute coronary syndrome,ACS)不稳定型心绞痛非ST段抬高心肌梗死ST段抬高心肌梗死 猝死,非ST段抬高型ACS,ST段抬高型ACS,发病机制供不应求！,冠脉供血,心肌耗氧,不能满足心肌代谢的需求,急性冠脉综合(ACS),稳定型心绞痛(AP),管腔狭窄50%-75%,斑块破裂、出血或痉挛,一过性缺血缺氧,急剧严重缺血缺氧,目 录,一、动脉粥样硬化,二慢性心肌缺血综合征,三、急性冠状动脉综合征,四、冠状动脉疾病的其他表现形式,发病机制供不应求！,冠脉供血,心肌耗氧,不能满足心肌代谢的需求,急性冠脉综合(ACS),稳定型心绞痛(AP),管腔狭窄50%-75%,斑块破裂、出血或痉挛,一过性缺血缺氧,急剧严重缺血缺氧,
