心脏的诊断.doc

1、1第五节 心脏检查A、心脏检查的意义：1. 心脏检查是心血管疾病诊断的基本功，在对患者详细地询问病史的基础上，进一步认真的心脏检查，多能及早地作出准确的诊断，而给予患者及时的治疗2. 即使在现代医学高心脏检查结果也对进一步正确地选择仪器检查提供了有意义的参考；3. 同时，仪器的检查结果往往需结合病史和体检，进行综合考虑，才能对疾病作出正确的诊断4. 另一方面，某些物理检查所见，如心音的改变、心杂音、奔马律、交替脉等重要的体征，是目前常规仪器检查所不能发现的B、心脏检查的技巧 要做到正确地进行心脏检查，除需要从书本中认真学习前人从实践中总结出的经验外，更重要的是在带教老师的指导下通过自己反复地临

2、床实践，逐步掌握这一临床技能 另外，在进行心血管检查时，需注意全身性疾病对心血管系统的影响和心血管疾病的全身表现C、心脏检查的做法 在进行心脏检查时，需有一个安静、光线充足的环境 患者多取卧位，医生多位于患者右侧，门诊条件下也有取坐位，但必要时仍需取多个体位进行反复检查 心脏检查时：一方面注意采取视诊(inspection) 、触诊 (palpation)、叩诊(percussion) 、听诊(auscultation)依次进行，以全面地了解心脏情况；另一方面在确定某一异常体征时，也可同时交替应用两种以上的检查方法加以判断一、视诊 患者尽可能取卧位 除一般观察胸廓轮廓外，必要时医生也可将视线与

3、胸廓同高，以便更好地了解心前区有无隆起和异常搏动等(一)胸廓畸形 正常人胸廓前后径、横径左右应基本对称，注意与心脏有关的胸廓畸形情况1心前区隆起 多为先天性心脏病造成心脏肥大，在儿童生长发育完成前影响胸廓正常发育而形成A、常见胸骨下段及胸骨左缘第 3、4、5 肋间的局部隆起：1. 法洛四联症、肺动脉瓣狭窄等的右心室肥大；2. 少数情况见于儿童期风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄所致的右心室肥大3. 伴有大量渗出液的儿童期慢性心包炎B、位于胸骨右缘第 2 肋间其附近局部隆起：多为主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张所致，常伴有收缩期搏动2鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形 1. 严重者有可能使心脏位置受到一定影响2. 这些

4、畸形也提示某种心脏疾病的可能性 脊柱后侧凸可引起肺源性心脏病 鸡胸可伴有马方综合征(二)心尖搏动(apical impulse) 心尖搏动的形成机制：主要由于心室收缩时心脏摆动，心尖向前冲击前胸壁相应部位而形成 心尖搏动的位置：正常成人心尖搏动位于第 5 肋间，左锁骨中线内侧 0.510cm，搏动范围以直径计算为 2025cm21心尖搏动位置的移位 心尖搏动位置的改变可受多种因素的影响：生理性因素、病理性因素(1)生理性因素（体位、体型）：1. 正常仰卧时心尖搏动略上移；左侧卧位，心尖搏动向左移 2030cm；右侧卧位可向右移1025cm2. 肥胖体型者、小儿、妊娠时，横膈位置较高，使心脏呈横

5、位，心尖搏动向上外移，可在第 4 肋间左锁骨中线外3. 若体型瘦长(特别是处于站立或坐位 )使横膈下移，心脏 呈垂位，心尖搏动移向内下，可达第 6 肋间(2)病理性因素：1. 心脏本身因素(如心脏增大 )2. 心脏以外的因素(如纵隔、横膈位置改变 ) 心尖搏动移位的常见病理因素因素 心尖搏动移位 临床常见疾病（1）心脏因素 左心室增大 向左下移位 主动脉瓣关闭不全 右心室增大 向左侧移位 二尖瓣狭窄 左、右心室增大 向左下移位，伴心浊音界两侧扩大 扩张型心肌病等 右位心 心尖搏动位于右侧心壁 先天性右位心（2）心外的因素 纵隔移位 心尖搏动向患侧移位 一侧胸膜增厚或肺不张心尖搏动向病变对侧 一

6、侧胸腔积液或气胸等 横隔移位 心尖搏动向左外侧移位 大量腹水等，横隔抬高使心脏横位心尖搏动移向内下，可达第 6 肋间 严重肺气肿等，横隔下移使心脏垂位2心尖搏动强度与范围的改变 受生理、病理情况的影响 （ A、无法触及； B、需要更多的血液来维持生理功能）A、生理情况： 胸壁肥厚、乳房悬垂、肋间隙狭窄 - 心尖搏动较弱，搏动范围也缩小 胸壁薄、肋间隙增宽 - 心尖搏动相应增强，范围也较大 剧烈运动、情绪激动 - 心尖搏动也随之增强B、病理情况1. 心肌收缩力增加 - 也可使心尖搏动增强-高热、严重贫血、甲状腺功能亢进、左心室肥厚心功能代偿期2. 心尖搏动减弱：心肌收缩力下降、其他因素影响 （自

7、身不能收缩、被压迫 -想收缩却不能收缩）1）心肌收缩力下降 - 可见于扩张型心肌病、急性心肌梗死等2）其他因素： 心脏的因素：心包积液、缩窄性心包炎（由于心脏与前胸壁距离增加使心尖搏动减弱）； 心脏以外的因素：肺气肿、左侧大量胸水、气胸等3负性心尖搏动(inward impuse) 负性心尖搏动：心脏收缩时，心尖部胸壁搏动内陷 见于粘连性心包炎、心包与周围组织广泛粘连 由于重度右室肥大所致心脏顺钟向转位 - 使左心室向后移位也可引起负性心尖搏动(三)心前区搏动31胸骨左缘第 34 肋间搏动 当心脏收缩时在此部位出现强有力而较持久的搏动，可持续至第二心音开始，为右心室持久的压力负荷增加所致的右心

8、室肥厚征象 多见于先天性心脏病所致的右心室肥厚，如房间隔缺损等2剑突下搏动 A、该搏动可能是右心室收缩期搏动；也可由腹主动脉搏动产生 病理情况下，右心室收缩期搏动可见于肺源性心脏病右心室肥大者 病理情况下，腹主动脉搏动常由腹主动脉瘤引起鉴别搏动来自右心室或腹主动脉的方法有两种：1. 患者深吸气后，搏动增强为右室搏动，减弱为腹主动脉搏动2. 手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方，右心室搏动冲击手指末端而腹主动脉搏动则冲击手指掌面 （右心位置高，腹主动脉位置低）B、消瘦者的剑突下搏动可能来自正常的腹主动脉搏动或心脏垂位时的右心室搏动3心底部搏动 A、胸骨左缘第 2 肋间(肺动脉瓣区)收缩期搏动 多见

9、于肺动脉扩张、肺动脉高压 也可见于少数正常青年人(特别是瘦长体形者) 在体力活动或情绪激动时B、胸骨右缘第 2 肋间(主动脉瓣区)收缩期搏动 - 多为主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张二、触诊A、心脏触诊的意义： 可进一步确定视诊检查发现的心尖搏动位置和心前区异常搏动的结果 - 与视诊同时进行，能起互补效果 尚可发现心脏病特有的震颤及心包摩擦感B、触诊方法：检查者先用右手全手掌开始检查，置于心前区，然后逐渐缩小到用手掌尺侧(小鱼际) 或示指和中指指腹并拢同时触诊；必要时也可单指指腹触诊(一)心尖搏动、心前区搏动触诊的意义：1. 可进一步确定心尖搏动的位置；2. 尚可判断心尖或心前区的抬举性搏动3.

10、对视诊所发现的心前区其他异常搏动也可运用触诊进一步确定或鉴别4. 心尖搏动的触诊对于复杂的心律失常患者结合听诊 - 确定第一、第二心音或收缩期、舒张期也有重要价值抬举性搏动 心尖区抬举性搏动：指心尖区徐缓、有力的搏动，可使手指尖端抬起且持续至第二心音开始，与此同时心尖搏动范围也增大，为左室肥厚的体征 胸骨左下缘收缩期抬举性搏动是右心室肥厚的可靠指征(二)震颤 震颤(thrill)：触诊时手掌感到的一种细小震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似，又称猫喘 震颤的发生机制：与杂音相同；是血液经狭窄的口径、循异常的方向流动 - 形成涡流 - 造成瓣膜、血管壁、心腔壁震动 - 传至胸壁所致发现震颤后的思

11、路：a) 首先确定部位、来源(瓣膜、大血管、间隔缺损 )b) 其次确定其处于心动周期中的时相(收缩期、舒张期、连续性)c) 最后分析其临床意义震颤的临床意义：4 在一般情况下，震颤见于某些先天性心血管病、狭窄性瓣膜病变；瓣膜关闭不全时，较少有震颤，仅在房室瓣重度关闭不全时可触及震颤 除右心(三尖瓣、肺动脉瓣 )所产生的震颤外，震颤在 深呼气后较易触及 （呼气时胸壁与心脏的距离缩短）（呼气时血管收缩，流出的血液多） 临床上凡触及震颤均可认为心脏有器质性病变 触诊有震颤者，多数也可所到响亮的杂音 通常触诊对低频振动较敏感，听诊对高频振动较敏感 - 对于某些低音调的舒张期杂音(如二尖瓣狭窄)，可能该

12、杂音不响亮或几乎听不到，听诊不够敏感，但触诊时仍可觉察到震颤，需引起注意表 2-5-10 心前区震颤的临床意义部位 时相 常见病变心尖区 舒张期 二尖瓣狭窄心尖区 收缩期 重度二尖瓣关闭不全胸骨左缘第 3-4 肋间 收缩期 室间隔缺损胸骨左缘第 2 肋间 收缩期 肺动脉狭窄胸骨左缘第 2 肋间 连续性 动脉导管未闭胸骨右缘第 2 肋间 收缩期 主动脉狭窄(三)心包摩擦感 心包摩擦感的形成机制：由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生的振动传至胸壁所致；随渗液的增多，使心包脏层与壁层分离，摩擦感则消失 可在心前区或胸骨左缘第 3、4 肋间触及；多呈收缩期和舒张

13、期双相的粗糙摩擦感 以收缩期、前倾体位、呼气末(使心脏靠近胸壁) 更为明显三、叩诊叩诊的意义：用于确定心界大小、心界形状心浊音界包括两部分：相对浊音界、绝对浊音界 相对浊音界：心脏左右缘被肺遮盖的部分，叩诊呈相对浊音 绝对浊音界：心脏不被肺遮盖的部分，叩诊呈绝对浊音通常心脏相对浊音界反映心脏的实际大小1. 在早期右心室肥大时，相对浊音界可能改变不多，而绝对浊音界则增大；2. 心包积液量较多时，绝对与相对浊音界较为接近- 需注意分辨这两种心浊音界有一定的临床意义(一)叩诊方法 叩诊的方法：间接叩诊法1. 受检者一般取平卧位，以左手中指作为叩诊板指，板指与肋间平行放置；2. 如果某种原因受检者取坐

14、位时，板指可与肋间垂直；3. 必要时分别进行坐、卧位叩诊，并注意两种体位时心浊音界的不同改变 叩诊时，板指平置于心前区拟叩诊的部位，以右手中指借右腕关节活动均匀叩击板指，并且由外向内逐渐移动板指，以听到声音由清变浊来确定心浊音界 通常测定左侧的心浊音界用轻叩诊法较为准确；右侧叩诊宜使用较重的叩诊法 叩诊时也要注意根据患者胖瘦程度等调整力注意：a) 叩诊时板指每次移动距离不宜过大；b) 在发现声音由清变浊时，需进一步往返叩诊几次，以免得出的心界范围小于实际大小(二)叩诊顺序51、通常的顺序：先叩左界，后叩右界（对各肋间叩得的浊音界逐一作出标记） 左侧在心尖搏动外 23cm 处开始，由外向内，逐个

15、肋间向上，直至第 2 肋间 右界叩诊先叩出肝上界，然后于肝上界的上一肋间由外向内，逐一肋间向上叩诊，直至第 2 肋间2、测量心浊音界与胸骨中线间的垂直距离(三)正常心浊音界 正常心脏的左界：自第 2 肋间起向外逐渐形成一外凸弧形，直至第 5 肋间 正常心脏的右界：各肋间几乎与胸骨右缘一致，仅第 4 肋间稍超过胸骨右缘正常成人心相对浊音界：以胸骨中线至心浊音界线的垂直距离(cm) 表示；并标出胸骨中线与左锁骨中线的间距正常成人心脏相对浊界右界（cm ） 肋间 左界（cm）升主动脉和上腔静脉 23 23 肺动脉段右心房 23 3.54.5 左心耳右心房 34 56 左心室 79 左心室(左锁骨中线

16、距胸骨中线为 8 10cm)(四)心浊音界各部的组成 左界：第 2 肋间处相当于肺动脉段；第 3 肋间为左心耳；第 4、5 肋间为左心室； 右界：第 2 肋间相当于升主动脉和上腔静脉；第 3 肋间以下为右心房心脏左界的血管与心脏左心交接处向内凹陷，称心腰(五)心浊音界改变及其临床意义心浊音界改变的影响因素：心脏本身病变、心脏以外因素1心脏以外因素 （心界移位、缩小） 可以造成心脏移位、心浊音界改变A、心脏移位 - 心浊音界改变 一侧大量胸腔积液、气胸 - 可使心界移向健侧 一侧胸膜粘连、增厚、肺不张 - 使心界移向病侧B、大量腹水、腹腔巨大肿瘤 - 可使横膈抬高、心脏横位，以致心界向左增大等6

17、C、肺气肿时心浊音界变小2心脏本身病变（ 心界增大）包括心房增大、心室增大、心包积液等心浊音界改变的心脏因素和临床常见疾病因素 心浊音界 临床常见疾病左心室增大右心室增大左、右心室增大左心房增大或合并肺动脉段扩大主动脉扩张心包积液向左下增大，心腰加深，心界似靴形轻度增大：绝对浊音界增大，相对浊音界无明显改变显著增大：心界向左右两侧增大心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，称普大形左房显著增大：胸骨左缘第 3 肋间心界增大，心腰消失左房与肺动脉段均增大：胸骨左缘第 2、3 肋间心界增大，心腰更为丰满或膨出，心界如梨形胸骨右缘第 1、2 肋间浊音界增宽，长伴收缩期搏动两侧增大，相对、绝对浊音界几乎

18、相同，并随体位而改变，坐位时心界称三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音增宽主动脉关闭不全等肺源性心脏病、房间隔缺损等扩张型心肌病等二尖瓣狭窄等升主动脉瘤等心包积液四、听诊心脏听诊是心脏物理诊断中最重要和较难掌握的方法听诊的内容：心率、心律、心音、额外心音、心脏杂音等 -对心脏的病理生理状况进行分析1. 听诊时，患者多取卧位、坐位2. 对疑有二尖瓣狭窄者，宜嘱患者取左侧卧位；3. 对疑有主动脉瓣关闭不全者宜取坐位且上半身前倾具备一副高质量的听诊器有利于获得更多和更可靠的信息： 钟型体件轻放在胸前皮肤，适合于听低音调声音，如二尖瓣舒张期隆隆样杂音； （钟型体件是金属，传导能力强 适合频率低的声音） 膜型

19、体件需紧贴皮肤，能滤过部分低音调声音而适用于听高音调声音，如主动脉瓣舒张期叹气样杂音（膜型类似打鼓 适合频率高的声音） 注意：不能隔着衣服进行心脏听诊(一)心脏瓣膜听诊区心脏瓣膜听诊区：心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位；与其解剖部位不完全一致7通常有 5 个听诊区：二尖瓣区（心尖区）：位于心尖搏动最强点；肺动脉瓣区：在胸骨左缘第 2 肋间；主动脉瓣区：位于胸骨右缘第 2 肋间；主动脉瓣第二听诊区（Erb 区）：在胸骨左缘第 3 肋间；三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第 4、5 肋间；注意：这些通常的听诊区域是假定心脏结构和位置正常的情况下设定的 - 在心脏病的心脏

20、结构和位置发生改变时，需根据心脏结构改变的特点、血流的方向，适当移动听诊部位和扩大听诊范围，对于某些心脏结构异常的心脏病尚可取特定的听诊区域(二)听诊顺序1. 对于初学者，设定一个听诊顺序，有助于防止遗漏和全面地了解心脏状况2. 通常的听诊顺序：从心尖区开始，逆时针方向依次听诊：先听心尖区再听肺动脉瓣区，然后为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区，最后是三尖瓣区3. 一些临床医师也有从心底部开始依次进行各个瓣膜区的听诊(三)听诊内容心率、心律、心音、额外心音、杂音、心包摩擦音 （二率四音）1心率(heart rate) 定义：指每分钟心搏次数 （心跳的次数）A、正常心率：正常成人在安静、清醒的情况下

21、心率范围为 60100 次分；老年人偏慢；儿童较快，A2，成年人 P2=A2，而老年人 P2A2S2 增强：A、体循环 体循环阻力增高、血流增多时 - 主动脉压增高 - 主动脉瓣关闭有力，振动大 - 以致 S2 的主动脉瓣部分(A2)增强或亢进，可呈高调金属撞击音； 亢进的 A2 可向心尖区、肺动脉瓣区传导 如高血压、动脉粥样硬化B 肺循环 肺循环阻力增高、血流量增多时 - 肺动脉压力增高 -S2 的肺动脉瓣部分(P2)亢进 可向胸骨左缘第 3 肋间传导，但不向心尖传导 如肺源性心脏病、左向右分流的先天性心脏病(如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等) 、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压等S2 减弱：

22、 由于体循环或肺循环阻力降低、血流减少、半月瓣钙化或严重纤维化时 - 均可分别导致第二心音的A2 或 P2 减弱11 如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄等(2)心音性质改变： 心肌严重病变时，第一心音失去原有性质且明显减弱，第二心音也弱，S1、S2 极相似，可形成“单音律” 当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等时，听诊类似钟摆声，又称“钟摆律”或“胎心律” - 提示病情严重，如大面积急性心肌梗死、重症心肌炎等(3)心音分裂(splitting of heart sounds)：1.正常生理条件下，心室收缩与舒张时两个房室瓣与两个半月瓣的关闭并非绝对同步，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭 0.020.03

23、s，肺动脉瓣迟于主动脉瓣约 0.03s，上述时间差不能被人耳分辨，听诊仍为一个声音2.当 S1 或 S2 的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊闻及心音分裂为两个声音即称心音分裂1)S1 分裂：1. 当左、右心室收缩明显不同步时，S1 的两个成分相距 0.03s 以上时，可出现 S1 分裂2. 由于右心室开始收缩时间晚于左心室、三尖瓣延迟关闭，以致 S1 分裂（在心尖、胸骨左下缘可闻及S1 分裂）3. S1 的分裂一般并不因呼吸而有变异，常见于心室电活动延迟、机械活动延迟，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣 电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞 机械活动延迟见于肺动脉高压等2)S2 分裂： 临床上较常见

24、，以肺动脉瓣区明显生理性分裂(physiologic splitting)： 由于深吸气时因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭延迟；如果肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭，则可在深吸气末出现 S2 分裂 无心脏疾病存在，尤其是在青少年更常见通常分裂(general splitting):临床上最为常见的 S2 分裂（也受呼吸影响）1. 见于某些使右室排血时间延长的情况，如二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等2. 也可见于左室射血时间缩短，使主动脉瓣关闭时间提前(如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等)固定分裂(fixed splitting):固定分裂：指 S2 分裂不受

25、吸气、呼气的影响，s2 分裂的两个成分时距较固定可见于先天性心脏病房间隔缺损 当呼气时右心房回心血量有所减少，但由于存在左房向右房的血液分流，右心血流仍然增加，排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟，致 S2 分裂； 当吸气时，回心血流增加，但右房压力暂时性增高同时造成左向右分流稍减，抵消了吸气导致的右心血流增加的改变，因此其 S2 分裂的时距较固定反常分裂(paradoxical splitting )、逆分裂(reversed splitting):指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣（吸气时分裂变窄，呼气时变宽）S2 逆分裂是病理性体征1. 见于完全性左束支传导阻滞2. 主动脉瓣狭窄或重度高血压时，左

26、心排血受阻，排血时间延长使主动脉瓣关闭明显延迟，也可出现S2 反常分裂125额外心音(extra cardiac sound) 定义：指在正常 S1、动脉瓣部分 S2 之外听到的病理性附加心音，与心脏杂音不同（多数为病理性）1. 大部分出现在 S2 之后即舒张期，与原有的心音 S1、S2 构成三音律(triple rhythm)，如奔马律、开瓣音、心包叩击音等；2. 也可出现在 S1 之后即收缩期，如收缩期喷射音3. 少数可出现两个附加心音，则构成四音律(quadruple rhythm)(1)舒张期额外心音1)奔马律(gallop rhythm)： 定义：一种额外心音发生在舒张期的三音心律，

27、由于同时常存在的心率增快，额外心音与原有的S1、S2 组成类似马奔跑时的蹄声，故称奔马律 奔马律是心肌严重损害的体征按其出现时间的早晚可分三种：舒张早期奔马律、舒张晚期奔马律、重叠型奔马律舒张早期奔马律(proto diastolic gallop)： 最为常见，是病理性的 S3 舒张早期奔马律的形成机制：由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动 舒张早期奔马律的出现，提示有严重器质性心脏病：心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎、扩张性心肌病等 常伴有心率增快，使 S2 和 S3 的间距与 S1 和 S2 的间距相仿，听诊音调低、强度弱，又称第三心音

28、奔马律A根据舒张早期奔马律不同来源，又可分为：左室奔马律、右室奔马律 以左室占多数 听诊部位：左室奔马律在心尖区稍内侧，呼气时响亮；右室奔马律则在剑突下或胸骨左缘第5 肋间，吸气时响亮B舒张早期奔马律与生理性 S3 的主要区别： 生理性 S3 见于健康人，尤其是儿童和青少年，在心率不快时易发现 S3 与 S2 的间距短于 S1 与 S2 的间距 左侧卧位、呼气末明显；且在坐位、立位时 S3 可消失舒张晚期奔马律(1ate diastolic gallop)、 收缩期前奔马律、房性奔马律： 发生于 S4 出现的时间，为增强的 S4 发生机制：与心房收缩有关，是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退

29、，以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音 多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病：高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等 听诊特点：音调较低，强度较弱，距 S2 较远，较接近 S1(在 S1 前约 0.1s)，在心尖部稍内侧听诊最清楚重叠型奔马律(summation gallop)： 定义：为舒张早期和晚期奔马律在快速性心率或房室传导时间延长时在舒张中期重叠出现引起，使此额外音明显增强 当心率较慢时，两种奔马律可没有重叠，则听诊为 4 个心音，称舒张期四音律；常见于心肌病或心力衰竭2)开瓣音(opening snap) 、二尖瓣开放拍击声： 常位于第二心音后 0.050

30、.06s，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时 机制：由于舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，使瓣叶振动引起的拍击样声音 听诊特点：音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样，在心尖内侧较清楚13 意义：开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件3)心包叩击音(pericardial knock)： 见于缩窄性心包炎 机制：为舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音 在 S2 后约 0.090.12s 出现的中频、较响而短促的额外心音；在胸骨左缘最易

31、闻及4)肿瘤扑落音(tumor plop)： 见于心房黏液瘤患者 形成机制：为黏液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致 在心尖或其内侧胸骨左缘第 3、4 肋间，在 S2 后约 0.080.12s，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变(2)收缩期额外心音：心脏在收缩期也可出现额外心音，可分别发生于收缩早期或中、晚期1)收缩早期喷射音(early systolic ejection sound)：又称收缩早期喀喇音(click)，产生机制：1. 扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动，2. 在主、肺动脉阻力增高的情况下半月瓣瓣叶用力开启3.

32、 狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致听诊特点：高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于 S1 后约 0.050.07s，在心底部听诊最清楚根据发生部位，可分为：肺动脉收缩期喷射音、主动脉收缩期喷射音 肺动脉收缩期喷射音： 在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强 见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾病主动脉收缩期喷射音： 在主动脉瓣区听诊最响，可向心尖传导，不受呼吸影响 见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等 当瓣膜钙化和活动减弱时，此喷射音可消失2)收缩中、晚期喀喇音(mid and late systolic cl

33、ick)：喀喇音出现在 S1 后 0.08s 者称收缩中期喀喇音；0.08s 以上者为收缩晚期喀喇音1.喀喇音可由房室瓣(多数为二尖瓣)在收缩中、晚期脱入左房，瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧产生震动所致，这种情况临床上称为二尖瓣脱垂2.由于二尖瓣脱垂可造成二尖瓣关闭不全，血液由左室反流至左房，因而二尖瓣脱垂患者可同时伴有收缩晚期杂音。收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音也称二尖瓣脱垂综合征听诊特点：高调、短促、清脆，如关门落锁的 Ka-Ta 样声音，在心尖区及其稍内侧最清楚，改变体位从下蹲到直立可使喀喇音在收缩期的较早阶段发生，而下蹲位或持续紧握指掌可使喀喇音发生时间延迟(3)医源性额外音：由于

34、心血管病治疗技术的发展，人工器材的置入心脏，可导致额外心音常见的主要有二种：人工瓣膜音和人工起搏音1)人工瓣膜音： 在置换人工金属瓣后均可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致的金属乐音，音调高、响亮、短促 人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响而开瓣音在胸骨左下缘最明显 人工主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部均可听到，而关瓣音则仅在心底部闻及。2)人工起搏音：14安置起搏器后有可能出现二种额外音： 起搏音： 听诊特点：发生于 S1 前约 0.080.12s 处，高频、短促、带喀喇音性质。在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。 机制：为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部肌肉收缩和起搏电极导管

35、在心腔内摆动引起的振动所致膈肌音：发生在 S1 之前，伴上腹部肌肉收缩机制：为起搏电极发放的脉冲电流刺激膈肌或膈神经引起膈肌收缩所产生几种主要的三音律和心音分裂听诊特点的比较见表 2-5-14。表 2-5-14 几种主要的三音律和心音分裂的听诊特点比较听诊部位 性质 时间 呼吸影响 临床意义生理性 S3 心尖部及其内上方音较弱、音调低 舒张早期，S1-S3 S1-S2 呼气末明显 健康青少年S2 分裂 肺动脉瓣区 音短促，两音相同 S2 的两个成分间隔0.03s 多为呼气末明显 健康青少年、肺动脉瓣狭窄等S1 分裂 心尖部 同上 S1 的两个成分间隔0.03s 肺动脉高压等舒张早期奔马律心尖部

36、（左室）或剑突下（右室）音调低、强度弱 舒张早期，心率快使 S1-S3 与 S1-S2 相仿呼气末（左室）或吸气时较响（右室）心肌损伤舒张晚期奔马律心尖部稍内侧 音调较低，强度较弱 舒张晚期，S1 前约 0.1s 呼气末较响 心肌肥厚伴心肌损伤开瓣音 同上 音调高，响亮、清脆、短促呈拍击样舒张早期，S2 后 0.050.06s 二尖瓣狭窄心包叩击音胸骨左缘 中频，较响，短促 舒张早期，S2 后 0.090.12s 缩窄性心包炎肿瘤扑落音心尖部内侧 音调较低，随体位改变 S2 后约 0.080.12s 心房黏液瘤收缩早期喀喇音主动脉瓣区或肺动脉瓣区音调高、清脆短促的高频爆裂样声音紧跟 S1 后约

37、 0.050.07s 主动脉瓣狭窄或肺动脉高压等收缩中晚期喀喇音心尖部或其内侧 高调、短促、清脆，可伴收缩晚期杂音S1 后 0.08s 或以上 二尖瓣脱垂6心脏杂音 心脏杂音(cardiac murmurs) ：指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张过程中的异常声音，杂音性质的判断对于心脏病的诊断具有重要的参考价值(1)杂音产生的机制：1. 正常血流呈层流状态2. 在血流加速、异常血流通道、血管管径异常等情况下，可使层流转变为湍流或旋涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音15具体机制：1)血流加速： 血流速度越快，就越容易产生旋涡，杂音也越响 例如剧烈运动、严重贫血

38、、高热、甲状腺功能亢进等，使血流速度明显增加时，即使没有瓣膜或血管病变也可产生杂音，或使原有杂音增强2)瓣膜口狭窄：血流通过狭窄处会产生湍流而形成杂音，是形成杂音的常见原因1. 如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄等2. 此外，也可由于心腔或大血管扩张导致的瓣口相对狭窄，血流通过时也可产生旋涡，形成湍流而出现杂音3)瓣膜关闭不全： 心脏瓣膜由于器质性病变(畸形、粘连或穿孔等)形成的关闭不全或心腔扩大导致的相对性关闭不全，血液反流经过关闭不全的部位会产生旋涡而出现杂音，也是产生杂音的常见原因 如主动脉瓣关闭不全的主动脉瓣区舒张期杂音，高血压性心脏病左心室扩大导致的二尖瓣相对

39、关闭不全的心尖区收缩期杂音4)异常血流通道： 在心腔内或大血管间存在异常通道，血流经过这些异常通道时会形成旋涡而产生杂音 如室间隔缺损、动脉导管未闭等5)心腔异常结构：心室内乳头肌、腱索断裂的残端漂浮，均可能扰乱血液层流而出现杂音。6)大血管瘤样扩张：血液在流经该血管瘤 (主要是动脉瘤)时会形成涡流而产生杂音。(2)杂音的特性与听诊要点：杂音的听诊有一定的难度，应根据以下要点进行仔细分辨并分析1)最响部位和传导方向：A杂音最响部位常与病变部位有关： 杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变；16 杂音在主动脉瓣区或肺动脉瓣区最响，则分别提示为主动脉瓣或肺动脉瓣病变； 在胸骨左缘第 3、4 肋间闻及响亮

40、而粗糙的收缩期杂音，应考虑室间隔缺损等B杂音的传导方向也有一定规律： 二尖瓣关闭不全的杂音多向左腋下传导 主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导 二尖瓣狭窄的隆隆样杂音则局限于心尖区C由于许多杂音具有传导性，在心脏任何听诊区听到的杂音除考虑相应的瓣膜病变外，尚应考虑是否由其他部位传导所致： 一般杂音传导得越远，则其声音将变得越弱，但性质仍保持不变 可将听诊器自某一听诊区逐渐移向另一听诊区，若杂音逐渐减弱，只在某一听诊区杂音最响，则可能仅是这一听诊区相应的瓣膜或部位有病变，其他听诊区的杂音是传导而来的 若移动时，杂音先逐渐减弱，而移近另一听诊区时杂音有增强且性质不相同，应考虑两个瓣膜或部位均有病变2)心动

41、周期中的时期：不同时期的杂音反映不同的病变1. 可分收缩期杂音(systolic murmurs)、舒张期杂音 (diastolic murmurs)、连续性杂音(continuous murmurs)、双期杂音 (收缩期与舒张期均出现但不连续的杂音)2. 还可根据杂音在收缩期或舒张期出现的早、晚而进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音一般认为，舒张期杂音和连续性杂音均为器质性杂音；收缩期杂音可能系器质性或功能性，应注意鉴别3)性质：性质：指由于杂音的不同频率而表现出音调与音色的不同（ 杂音的频率常与形成杂音的血流速度成正比）1. 杂音的音调可形容为：柔和、粗糙2. 杂音的音色可形容为：吹风样、

42、隆隆样(雷鸣样) 、机器样、喷射样、叹气样 (哈气样)、乐音样、鸟鸣样等不同音调与音色的杂音，反映不同的病理变化 -临床上可根据杂音的性质，推断不同的病变 心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征； 心尖区粗糙的吹风样全收缩期杂音，常指示二尖瓣关闭不全； 心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音； 主动脉瓣第二听诊区舒张期叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全等4)强度与形态：强度与形态：即杂音的响度及强度在心动周期中的变化A强度1. 收缩期杂音的强度一般采用 Levine 6 级分级法( 表 2-5-15)2. 舒张期杂音的分级也可参照此标准，但亦有只分为轻、中、重度三级。杂音分级的记录方法：杂音级

43、别为分子，6 为分母；如响度为 2 级的杂音则记为 26 级杂音。表 2-5-15 杂音强度分级级别 响度 听诊特点 震颤1 很轻 很弱，易被初学者或缺少心脏听诊经验者所忽视 无2 轻度 能被初学者或缺少心脏听诊经验者听到 无3 中度 明显的杂音 无4 中度 明显的杂音 无5 响亮 杂音很响 明显6 响亮 杂音很响，即使听诊器稍离开胸壁也能听到 明显17B形态杂音形态：指在心动周期中杂音强度的变化规律，用心音图记录，构成一定的形态(图 2-5-34)常见的杂音形态有 5 种：递增型杂音(crescendo murmur)：杂音由弱逐渐增强，如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音；递减型杂音(decre

44、scendo murmur)：杂音由较强逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音；递增递减型杂音(crescendodecrescendo murmur)：又称菱形杂音，即杂音由弱转强，再由强转弱，如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音；连续型杂音(continuous murmur)：杂音由收缩期开始，逐渐增强，高峰在 S2 处，舒张期开始渐减，直到下一心动的 S1 前消失，如动脉导管未闭的连续性杂音；一贯型杂音(plateau murmur)：强度大体保持一致，如二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音5)体位、呼吸和运动对杂音的影响：采取某一特定的体位或体位改变、运动后、深吸气或呼气、屏气等动作可使某些

45、杂音增强或减弱，有助于杂音的判别体位： 左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显； 前倾坐位时，易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音； 仰卧位则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显 迅速改变体位，由于血流分布和回心血量的改变也可影响杂音的强度：如从卧位或下蹲位迅速站立，使瞬间回心向量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均减轻；而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强呼吸： 深吸气时，胸腔负压增加，回心血量增多和右心室排血量增加，从而使与右心相关的杂音增强，如三尖瓣或肺动脉瓣狭窄与关闭不全 如深吸气后紧闭声门并用力作呼气动作(Valsalva 动作 )

46、时，胸腔压力增高，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般都减轻；而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。运动：使心率增快，心搏增强，在一定的心率范围内亦使杂音增强18(3)杂音的临床意义：杂音的听取对心血管病的诊断与鉴别诊断有重要价值但是，有杂音不一定有心脏病，有心脏病也可无杂音1. 根据产生杂音的心脏部位有无器质性病变，可区分为：器质性杂音、功能性杂音；器质性杂音：指杂音产生部位有器质性病变存在功能性杂音包括：生理性杂音；全身性疾病造成的血流动力学改变产生的杂音(如甲状腺功能亢进使血流速度明显增加) ；有心脏病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音(也可称相对性杂音)2. 根据杂音的临床意义，又可以分

47、为：病理性杂音、生理性杂音(包括无害性杂音) 相对性杂音心脏局部虽无器质性病变，但它与器质性杂音又可合称为病理性杂音 生理性杂音必须符合以下条件：只限于收缩期、心脏无增大、杂音柔和、吹风样、无震颤表 2-5-16 生理性与器质性收缩期杂音的鉴别要点鉴别点 生理性 器质性年龄 儿童、青少年多见 不定部位 肺动脉瓣区和（或）心尖区 不定性质 柔和、吹风样 粗糙、吹风样、常呈高调持续时间 短促 较长、常为全收缩期强度 2/6 级 常3/6 级震颤 无 3/6 级以上可伴有震颤传导 局限 沿血流方向传导较远而广根据杂音出现在 心动周期中的时期与部位 ，将 杂音的特点和临床意义 分述如下：1)收缩期杂音A二尖瓣区：功能性：1. 常见于运动、发热、贫血、妊娠与甲状腺功能亢进等；杂音性质柔和、吹风样、强度 26 级，时限短，较局限2. 具有心脏病理意义的功能性杂音 左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全，如高血压性心脏病、冠心病、贫血性心脏病、扩张型心肌病等； 杂音性质较粗糙、吹风样、强度 236 级，时限较长，可有一定的传导器质性： 主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全等 杂音性质粗糙、吹风样、高调，强度36 级，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖 S1，并向左腋下传导。B主动脉瓣区：功能性： 见于升主动脉扩张，如高血压、主动脉粥样硬化； 杂音柔和，常有 A2 亢进器质