1、实验诊断学：是指医生的医嘱通过临床实验室分析所得到的信息应用于疾病的预防、诊断、治疗和预后判断的医学临床活动。正常值 应用统计方法来确定的某种生理指标的正常波动范围参考值范围：参考值是指对抽样的个体某项目检测所得的值；所有抽样组测得的平均值加减 2 个标准差即为参考值范围。危急值：是指某些检验结果出现异常超过一定界值时，可能危及患者生命，医生必须紧急处理，称之为危急值。基因诊断：基因诊断是在基因水平上对疾病或人体的状态进行诊断。它是以遗传物质为检查对象，利用分子生物学技术，通过检查基因的结构或表达量的多少来诊断疾病的方法。肿瘤标志物：是指在恶性肿瘤的发生和增殖过程中，由肿瘤细胞的基因表达而合成
2、分泌的或是由机体对肿瘤细胞反应而异常产生和升高的，反映肿瘤存在和生长的一类物质。这类物质可反映恶变各阶段表型及基因特征性，存在于细胞、组织或体液中。肿瘤标志物检测对肿瘤普查、辅助诊断、观察疗效具有重要意义。PCR：聚合酶链反应是利用 DNA 聚合酶在体外催化一对引物间的特异 DNA 片段合成的基因体外扩增技术。PCR 反应体系包括：模板、引物、 DNA 聚合酶、dNTP 和 PCR 反应缓冲液。干细胞：是一类具有自我复制能力的多潜能细胞，在一定条件下，它可以分化成多种功能细胞。粒/红比： 骨髓中粒细胞系的百分数除以有核红细胞系的百分数，参考值为24 ： 1。补体：是一组具有酶原活性的糖蛋白，它
3、由传统的 9 种成分C1(C1q、Clr，、C1s)一 C9，旁路途径的 3 种成分及其衍生物，B、D、P 、H、I 等因子组成。补体、体液因子与免疫细胞共同参与灭活病原体的免疫反应，也参与破坏自身组织或自身细胞而造成的免疫损伤。免疫球蛋白：是指具有抗体活性和(或) 抗体样结构的球蛋白，由浆细胞产生，存在于机体的血液、体液、外分泌液和某些细胞的膜上。具有特异性识别抗原的功能，但抗体必须与抗原结合形成免疫复合物后才能启动效应功能。内生肌酐清除率 Ccr：肾单位时间内，把若干毫升血液中的内生肌酐全部清除出去，称为内生肌酐清除率。血尿素氮 BUN：是蛋白质代谢的终末产物，体内氨基酸脱氨基分解成 -酮
4、基和 NH3，NH3 在肝脏内和 CO2 生成尿素，因此尿素的生成量取决于饮食中蛋白质摄入量、组织蛋白质分解代谢及肝功能状况。BUN 经肾小球滤过后随尿排出，肾实质受损害时，GFR, 血中 BUN 浓度, 可以粗略观察肾小球的滤过功能。核左移：周围血中出现不分叶核粒细胞（包括出现晚、中、早幼粒细胞及杆状核粒细胞等）的百分率增高（超过 5%）时。常见于感染，特别是急性化脓性感染、急性失血、急性中毒及急性溶血反应等。核右移：周围血中若中性粒细胞核出现 5 叶或更多分叶，其百分率超过 3者，称为核右移，主要见于巨幼细胞贫血及造血功能衰退，也可见于应用抗代谢化学药物治疗后。血尿：尿内含有一定量的红细胞
5、，称为血尿。镜下血尿：尿外观变化不明显，离心沉淀后，镜检时每高倍视野红细胞平均大于 3 个，称镜下血尿。肌酸激酶 CK：也称为肌酸磷酸激酶，主要存在于胞质和线粒体中，以骨骼肌、心肌含量最多，其次是脑组织和平滑肌，肝脏、胰腺和红细胞中的含量极少。肾清除率：指双肾于单位时间内，能将若干毫升血浆中所含的某物质全部加以清除而言，用 ml/分或 L/24 小时表示。选择性蛋白尿：肾小球病变较轻时，只有中小分子量的蛋白质（以清蛋白为主，并有少量的小分子蛋白）从尿中排出，而大分子量蛋白质(如 IgA,IgG 等)排出较少，此种蛋白尿称为选择性蛋白尿，半定量多在 3+4+，典型病种是肾病综合征。 蛋白尿：当尿
6、蛋白含量100mg/L 或150mg/24h ，蛋白定性试验呈阳性反应即成为蛋白尿。网积红细胞 网织红细胞是晚幼红细胞脱核后到完全成熟红细胞之间的过渡型细胞 血管性血友病（vWD）：由于构成因子 VIII复合物中的血管性血友病因子基因的合成与表达缺陷，导致 vWF的质和量的异常而引发的一种出血性疾病。细胞管型：细胞含量超过管型体积的 13，成为细胞管型。颗粒管型：是由肾实质性病变崩解的细胞碎片、血浆蛋白及其他有形物凝聚于T-H糖蛋白中形成的，颗粒总含量超过管型的 13.透明管型：主要由 T-H糖蛋白组成，尚有少量清蛋白和氯化物参与，为无色透明、内部结构均匀的原状柱体，两端钝圆，偶尔含有少量颗粒
7、。胆红素尿：尿内含有大量的结合胆红素，尿液呈豆油样改变，振荡后出现黄色泡沫且不易消失。血红蛋白尿：血红蛋白出现于尿中，尿液呈浓茶色、红葡萄酒色或酱油色，主要见于严重的血管内溶血。红细胞淡影：在低渗尿中，红细胞吸水变大，血红蛋白从红细胞中脱出，呈大小不等的空环形，称红细胞淡影。粪便隐血：隐血是指消化道少量出血，红细胞被消化破坏，粪便外观无异常改变，肉眼和显微镜下均不能证实的出血。心力衰竭细胞：吞噬含铁血黄素的肺泡巨噬细胞称为心力衰竭细胞，见于心力衰竭引起的肺淤血、肺梗死及肺出血患者。漏出液：为非炎性积液，其形成原因主要有血浆胶体渗透压下降、毛细血管内流体静脉压升高或淋巴管堵塞。渗出液：由感染性（
8、如化脓性细菌）、非感染性（如外伤、化学性刺激）或恶性肿瘤等引起的血管内皮受损，通透性增强，以致血液中大分子物质如清蛋白、球蛋白、纤维蛋白原等各种细胞成分都能伸出血管壁，从而形成的积液称为渗出液。结合胆红素：在肝细胞内的光面内质网，胆红素在葡萄糖醛酸转移酶存在时，与胆红素尿苷二磷酸葡萄糖醛酸作用，形成但葡萄糖醛酸胆红素和双葡萄糖醛酸胆红素，即结合胆红素。根据结合胆红素与总胆红素比值，可协助鉴别黄疸类型，如 CB/STB50%为胆汁淤积性黄疸。尿胆原：结合胆红素进入胆小管后，便随胆汁排入肠道，在肠道细菌的作用下进行水解，还原反应，脱去葡萄糖醛酸和加氢，生成尿胆原，约 20%尿胆原被肠道重吸收，经门
9、脉入肝，重新转变为结合胆红素，在虽但是排入肠腔，这就是胆红素的肝肠循环，在肝肠循环过程中仅有极少量的尿胆原逸入体循环，从尿中排出。内生肌酐清除率：肾在单位时间内把若干毫升血液中的内生肌酐全部清除出去，称为内生肌酐清除率。肾小球滤过率：单位时间内（min）经肾小球滤出的血浆液体量，称为肾小球滤过率。空腹血糖过高（IFG）：FBG 增高而又未达到诊断糖尿病的标准时，称为空腹血糖过高。高血糖症：FBG 增高超过 7.0mmol/L时称为高血糖症。血糖减低：FBG 低于 3.9mmol/L时为血糖减低。耐糖现象：正常人口服一定量的葡萄糖后，暂时升高的血糖刺激了胰岛素分泌增加，使血糖在短时间内降至空腹水
10、平，此为耐糖现象。糖耐量异常（IGT）：当糖代谢紊乱时，空腹一定量的葡萄糖后血糖急剧升高，或升高不明显，但短时间内不能降至空腹水平（或原来水平），此为糖耐量异常或糖耐量减低。平坦型糖耐量曲线：FPG 降低，口服葡萄糖后血糖上升也不明显，2hPG 仍处于低水平状态。储存延迟型糖耐量曲线：口服葡萄糖后血糖急剧升高，提早出现峰值，且大于11.1mmol/L，而 2hPG又低于空腹水平。C肽：为胰岛素原在蛋白水解酶的作用下分裂而成的与胰岛素等分子的肽类物。总铁结合力：美声血清中的转铁蛋白所能结合的最大铁量成为总铁结合力。K-B纸片琼脂扩散法：世界卫生组织推荐的标准纸片扩散法，由 Kirby和 Baue
11、r建立。方法是将含有定量抗菌药物的纸片贴在接种有测试菌的 MH琼脂平板上置 35摄氏度孵育 16-18小时。用游标卡尺两区纸片周围透明抑菌圈的直径，参照 NCCLS标准判读结果，按敏感，中度敏感，耐药报告。最小抑菌浓度（MIC）稀释法所测得的某些抗菌药物抑制检测菌肉眼可见生长的最低浓度称为最小抑菌浓度。有肉汤稀释法和琼脂稀释法两类，前者为临床试验室常用的定量试验，先以水解酪蛋白液体培养基将抗生素作不同浓度的稀释，再种入待捡菌，置 35摄氏度 24小时后，以不出现肉眼可见细菌生长的最低药物浓度为该菌的 MIC，参照 NCCLS标准判读，结果按敏感和耐药报告。耐药性变异：抗菌药物敏感的细菌变成对该
12、药物耐药得变异称为耐药性变异。细菌耐药性的获得可以通过细胞染色体耐药基因的突变，耐药质粒的转移和转座子的插入，是细菌产生一些酶类和多肽类物质。目前主要机制有：细菌水平和垂直传播耐药基因的整合子系统，产生灭活抗生素的水解酶和钝化酶，细菌抗生素作用靶点的改变，细菌膜外排泵出系统，细菌生物膜的形成。BT,即出血时间,将皮肤毛细血管刺破后,出血自然停止所需的时间(初期出血时间).超过 9分钟为异常. 出血时间延长见于:血小板显著减少;毛细血管壁异常;某些凝血因子严重缺乏APTT:延长见于见于血浆 VIII,IX,XI因子严重减少,凝血酶原严重减少,纤维蛋白原严重减少,DIC 后期继发纤溶亢进.是检测肝
13、素治疗的首选指标; APTT 缩短见于血液呈高凝状态,如 DIC早期,脑血栓形成或心肌梗死.PT:血浆凝血酶原时间,PT 值:1113 秒.PT 延长见于先/后天性凝血因子异常; PT缩短主要见于血液高凝状态.PPP(3P). 血浆鱼精蛋白副凝试验,参考值:阴性. PPP 值阳性见于 DIC的早,中期,假阳性见于恶性肿瘤,大出血,败血症,创伤,大手术,;阴性见于正常人,晚期 DIC和原发性纤溶.CRT:即血块收缩试验. CRT 值:55%77% 血块收缩不良:见于:A 血小板减少症; B血小板功能异常; C 纤维蛋白原.凝血酶原或其他凝血因子严重减少; D 原发性或继发性红细胞增多症; E 浆
14、细胞病心电向量：既具有强度、有具有方向性的电位幅度.低电压：六个肢体导联的 QRS波群振幅都小于 0mV 或六个胸导联的 QRS波群振幅小于 0.8mV.R峰时间（室壁激动时间）：指 QRS起点至 R波顶点垂直线的间距.亚极量：指心率达到 85%90%最大心率的负荷量.心律失常：心脏激动的起源异常或和传导异常.平均心电轴：一般指平均 QRS电轴，是心室除极过程中全部瞬间向量的综合.复极：心肌细胞除极后，由于细胞代谢作用，使细胞又逐渐复原到极化状态的过程.肺型 P波：P 波尖而高耸，振幅大于 0.25mV，以 II、III、aVF 导联最为突出明显。期前收缩：指起源于窦房结以外的异位起搏点提前发
15、出的激动.逸搏：当上位节律点不能发出激动而出现停搏或节律明显减慢时，或因传导阻滞而不能下 传时，低位起搏点会发出一个或一连串的冲动激动心房或心室.仅出现一两个折称之不同黄疸类型的实验室鉴别要点血清胆红素：尿内胆色素 CB UCB CB/STB尿胆红素尿胆原正常人 06.8 1.710.2 0.20.4阴性 0.844.2梗阻性明显增加轻度增加0.5 强阳性减少溶血性轻度增加明显增加0,.2 阴性明显增加肝细胞性中度增加中度增加0.20.5阳性轻度增加或正常大小三阳： 1、大三阳：HBsAg、HBeAg、抗-HBc 阳性俗称“大三阳”提示 HBV正大量复制，有较强的传染性。2、小三阳：HBsAg
16、、抗-HBe、抗-HBc 阳性俗称：“小三阳”，提示 HBV复制减少，传染性降低。3、乙肝五项（肝功两对半）: HBsAg+：已感乙肝病毒；HBsAb+（抗-HBs）：已有免疫力，唯一的保护性抗体（曾注射乙肝疫苗，曾是乙肝患者；曾隐性感染）；HBeAg+：HBV 复制活跃；肝脏进行性损害，高度传染性；HBeAb+：HBV 复制减弱；病情相对稳定；传染性降低；HBcAb（抗-HBe）：IgG 型，既往感染；IgM 型，现症感染，HBV持续复制的指标，确定窗口期。为对黄疸进行诊断和鉴别诊断，应选择胆红素代谢检查的哪些项目？答：为对黄疸进行诊断和鉴别诊断，胆红素代谢检查的项目主要是：血清总胆红素；血
17、清结合胆红素；血清非结合胆红素；尿胆红素；尿胆原 如何根据胆红素及其代谢产物进行黄疸类型的诊断？ 答：指标正常人梗阻性黄疸溶血性黄疸肝细胞性黄疸结合胆红素 CB 0-6.8mol/L 明显增加轻度增加中度增加未结合胆红素 UCB 1.7-10.2mol/L 轻度增加明显增加中度增加 CB/STB 0.2-0.4 大于 0.5 小于 0.2 0.2,60 岁；妇女月经期；妊娠三个月以上。病理性：各种炎症：细菌感染时 ARP分泌增多，2-3 d 时可见 ESR加快；风湿热、TB 时，Fib、Ig 增多，ESR 加快。组织损伤及坏死：较大创伤。心梗 ESR加快，心绞痛无变化，借以鉴别。恶性肿瘤：增长
18、快的 ESR加快，与分泌蛋白、组织坏死、继发感染及贫血有关。各种原因导致血浆球蛋白增加：如 SLE、MM、肝硬化等。其他：贫血、As、DM 等，CHE 增高，ESR 加快。T 波的意义。波型特点及正常值？代表快速心室复极时的电位改变，是 ST 段后出现的一个圆钝较大且占时较长的波。正常值（1）方向：在正常情况下，T 波的方向大多和 QRS 主波的方向一致，在、V4 一 V 6 导联向上，aVR 向下，、aVL 、aVF、Vl V3 导联可以向上、双向或向下，但若 Vl 的 T 波向上，则 V 2 一 V 6 导联就不应再向下。 （2）振幅：在正常情况下，除、avL、avF、V1 V3 导联外，
19、T 波的振幅不应低于同导联 R 波的1 l0.T 波高度在胸导联有时可高达 1.21.5mV 而尚属正常。P-R 间期的意义及正常值？PR 问期为 0.12-0.20s.在幼儿及心动过速的情况下，PR 间期相应缩短，在老年人及心动过缓的倩况下，PR 间期可略延长，但不超过 0.22s. PR 间期包括激动通过结间束，加上激动通过房室交界区及希氏束的时间。若 PR 间期增长而 P 波并不增宽（在 0.11s 以内），便表示激动在房室结及房室束中有过长的停滞。在正常的心率下，成年人的 PR 间期一般是在 0.12s 至 0.20s 之间。在幼儿及心动过速的情况下，其 PR 间期可能相应地减短。例如
20、成年人的心率，如果每分钟是 l00 次，其PR 间期便不应超过 0.19s.如 PR 问期过短或过长，则应注意检查各导联中 P 波的形态、P 波与 R 波的关系及 QRS 的宽度，以辨明是否有交界性心律、房室传导阻滞、房室脱节、预激综合征等QRS 波的意义及正常值？代表全部心室肌除极的电位变化。时间：正常成年人多为 0.06-0.10s，最宽不超过0.11s.何为代偿间歇？代偿间歇： 期前收缩之后常伴随一个长的间歇，称代偿间歇。若联律间期与代偿间偿之和恰好等于两部的窦性周期，称代偿间歇完全，若小于两倍，则代偿间歇不完全。窦性心动过速的心电图特征？ P 波为窦性（ 、aVF 导联直立、aVR 导
21、联倒置），心率快时 TP 融合。2. 窦性P 波频率，100 次分。一般在 100150 次分，很少超过 160 次分以上（青少年及儿童偶尔可达 200 次分，少数幼儿甚至可达 230 次分）。3.PR 间期0.12 秒。4.PP 间期之差 0.12 秒。何为窦性 P 波？ 窦性 P 波 窦房结发出激动传人心房，引起心房除极产生 P 波。 窦性 P 波的方向， I、n、aVF 导联直立，avl导联倒置。何为窦性心律？1.窦性 P 波规律出现在 3 次以上（1、aVF 导联直立，aVR 导联倒置）。2.频率 正常*60 100 次分，婴儿 110150 次分，随年龄增长心率逐渐减慢。3.同一导联
22、 PP 间距之差 0.12 秒。4. 每个窦性 P 波之后继有 Qn5 波群，PR 间期0.12 秒第 5 节窦性心动过缓试述窦性心动过缓的心电图特征。心房扑动的心电图特征？ 1.P 波消失，代之以 F 波，即心房扑动波。F 波特点是；外形相同，大小一致，快速规则的锯齿状波，频率为 250-350 次/分。F 波在、aVF 、 V1 导联中最为明显。F 波之间密切衔接，无等电位线。2.QRS 波群形态和时限是室上性的，一般不增宽，当心房扑动伴有室内差异性传导时，QRS 波群多呈右束支传导阻滞图形。3.室率可快、可慢、可规则或不规则，这取决于心房向心室的传导比例。心房颤动的心电图特征？（1）P
23、波消失，代之以 f 波，（心房行颤波）。 f 波的特点是大小不等、形状各异、间隔不等、不规则的细小波。频率一般在 350-600 次/分，f 波这间无等电位线存在。fi 波一般在 V1 导联及、aVF、导联最清楚，其余导联的f 波较少，甚至看不见。QRS 波群为室上性能般不增宽。当伴有束支传导阻滞、预缴综合征或室性早搏时，出现 QRS 波群增宽变形。（2 ）心室律绝对不规则。在 100-180次/ 分，称为慢率型心房颤动。心室率在 180 次/ 分以上时，称为极速型心房颤动。心肌梗死部位的判断？ 1,前间壁 :主要看 V1V3,通常会出现典型的 Q 波,ST 段抬高和 T 波倒置. 2,前壁:
24、主要表现为 V3V5 出现典型的病理性 Q 波,ST 段抬高和 T 波倒置,有时在 aVL 和导联上也会出现上述改变. 3,前侧壁:V5,V6,aVL 和导联如果出现典型的病理性 Q 波,ST 段抬高和 T 波倒置, 就 可以判断出前侧壁发生了梗死. 4,高侧壁:如果只是在 aVL 和导联出现了心肌梗死的心电图典型表现,可以将 V5,V6 导连的电极板向上移动 12 个肋间,通常移动后也会出现病理性 Q 波,ST 段抬高和 T 波倒 置的典型心肌梗死的表现 5,下壁: 主要通过肢体导联的, 和 aVF 导作出判断. 同时,导和 aVL 导联会出现反 面改变,即 QRS 波群主波向上,ST 段上
25、抬和 T 波变化. 6, 正后壁: 一般的十二导联心电图并不记录后背导联, 所以仅仅表现为与后壁相对应的 V1 V3 导联上,R 波增高和 T 波高尖. 通常出现上述情况时, 我们会增加三个左侧胸壁导联 V7, V8,V9,来反映后壁的心肌梗死情况. 7,后侧壁:也在后壁范围内, 主要出现问题的导联有,aVL 导联以及 V5V8 四个后壁 导联. 8,后下壁:肢体导联中的, 和 aVF,以及后壁导联中的 V7V9 会出现典型的病理性 Q 波,ST 段抬高和 T 波倒置.完全性右束支传导阻滞心电图特征？ QRS 波群时间0.12s；V1 或 V2 导联 QRS呈 rsR型或 M 型，此为最具特征
26、性的改变；、V5、 V6 导联 S 波增宽而有切迹，其时限0.04s ； aVR 导联呈 QR 型，其 R 波宽而有切迹；V1 导联 R 峰时间0.05s； V1 、V2 导联 ST 段轻度压低，T 波倒置；、V5、V6 导联 T 波方向一般与终末 S 波方向相反，仍为直立。 完全性左束支传导阻滞心电图特征？ QRS 波群的时限0.12 秒； QRS 波群的形态的改变：V5 导联呈宽大、平顶或有切迹的 R 波。凡是在 v5 或 v6 导联 R 波之前出现q 波，则应排外完全性左束支传导阻滞。 V1 、V2 呈宽大、较深的 S 波，呈现 QS或 rS 波。( 、aVF 与 V1 相似)。 继发
27、STT 波改变，凡 QRS 波群向上的导联(如、aVL、V5 等)ST 段下降，T 波倒置。在 QRS 波群主波向下的导联(如、aVR、V1 等)ST 段抬高、T 波直立简述急性心梗各分期的发生（或持续）时间及其特征性的心电图改变。 答： 超急性期（亦称超急性损伤期）：心梗发生后数分钟：高大 T 波ST 段斜型抬高； 急性期：心梗后数小时或数日，可持续到数周。心电图呈一动态演变过程。 ST 段呈弓背向上抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降。出现异常 Q 波或QS 波；T 波由直立开始倒置。 近期（亚急性期）：梗死后数周-数月。抬高 ST 段恢复至基线；缺血型 T 波由倒置较深逐渐变浅，
28、坏死性 Q 波持续存在。 陈旧期（愈合期）：梗死后 3-6 个月之后或更久。ST 段和 T 波恢复正常，或 T 波持续倒置、低平，趋于恒定不变，坏死性 Q 波残留。低血钾时引起的典型心电图改变有哪些？ 答：ST 段压低，T 波低平或倒置以及 u波增高（u 波0.1mV 或 u/T1 或 T-u融合、双峰），QT 间期一般正常或轻度延长，表现为 QT-u间期延长。明显的低血钾可使 QRS波群时间延长，P波振幅增高。何为联律间期？ 答：指期前出现的异位搏动（早搏）与其前窦性搏动之间的时距。房性期前收缩的联律间期应从异位 P波起点测量至其前窦性 P波的起点，而室性期前收缩的联律间期应从异位搏动的 Q
29、RS波起点测量至其前窦性 QRS波的起点1.急性心梗时，心电图表现为 ST段及 T波。心电图的梗塞定位诊断均指左室而言。 2前壁 心梗易发生室性心律失常；下壁 心梗易发生房室传导阻滞。 3下壁心梗特征性心电图改变出现在、aVL 导联。4 病窦综合征，其病变大多累及窦房结及其周围组织，引起窦房结和（或）窦房结起搏及或冲动传出障碍，从而产生多种心律失常和临床症状。 5房扑为 21房室传导时，其室率匀齐；兼有完全性房室传导阻滞时，室率匀齐；当房室传导比例不匀，其室率不齐。 6心肌梗塞心电图如 ST段升高持续 6个月以上，应考虑合并室壁瘤。 7 心脏预激的病因是因为房室间存在附加通道（旁道），已知的旁
30、道有 Kent束、LGL综合症、Mahaim 型。8.房颤常见的原因是二尖瓣狭窄、高血压病、冠心病、甲状腺功能亢进。 9三度房室传导阻滞时，心房由窦房结或心房控制；心室由交接区逸搏或室性逸搏控制。10插入性室早，室早后第一个 PR间期延长，这是因为隐匿传导造成的干扰。 11约 5%6%的房颤患者无心脏病征象，称之为特发性房颤。 12Mahaim 纤维起源于心房，终止于心室。 13隐匿性预激是指没有前传功能但有逆传功能。 14房早并室内差传时，应与室早鉴别。15窦室传导主要是由高血钾引起。 16预激合并房颤时，洋地黄有进一步缩短旁道不应期，使房颤加重，导致意外。 17预激合并快速心律失常最常见的有室上速、房颤。18若室早的 QRS形态不一，而且多个室早的联律间期不等，称为多源性室速。
