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肝功能(临床医学)-赖铭裕2011.ppt

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资源描述

1、2018/12/17,1,肝脏病常用实验室检测EXAMINATION OF LIVER FUNCTION,广西医科大学第一临床医学院诊断学教研室赖铭裕 教授临床医学专业(五年制),2018/12/17,2,个人简介,赖铭裕,合浦人,广西医科大学第一附属医院教务部副部长,医学硕士,消化病学教授,硕士研究生导师,广西消化内镜学会委员,广西抗衰老科学技术学会常务委员,卫生厅住院医师/专科医师基地评审专家,区科技厅项目咨询专家。从事临床医疗、教学、科研工作20年,擅长各种消化系统疾病诊治。研究方向:消化道肿瘤的发病机制及急性胰腺炎的发病机制,主持省级科研项目3项、卫生厅重点课题1项、厅级科研项目2项,

2、主持省级教改课题1项、校级教改课题一项,参与国家级、省级等多个科研项目,在SCI收录杂志、中华系列杂志等刊物发表论文近30多篇,2008年获广西科技进步三等奖。,2018/12/17,3,蛋白质代谢检测 脂类代谢功能检测 胆红素代谢检测 胆汁酸代谢检测 血清酶及同工酶检验 病毒性肝炎标志物检验(p452) 肝癌标志物检验(p418) 肝功能检验项目选择原则(p409),肝脏病常用检测,2018/12/17,4,第一节 肝脏的基本功能,2018/12/17,5,一、蛋白质代谢功能检测 (一)血清总蛋白(seum total protein)和白蛋白(albumin)、球蛋白(globulin)比

3、值测定1. 血清蛋白质的合成部位,肝细胞合成:90%以上的血清总蛋白和全部血清清蛋白(清蛋白的半衰期19-21天,分子量66000)B淋巴细胞及浆细胞合成:免疫球蛋白(球蛋白),第二节 蛋白质代谢功能检查,2018/12/17,6,2. 血清蛋白质的种类及检测,(双缩脲法)血清总蛋白(STP): 清蛋白球蛋白(溴甲酚绿法)血清白蛋白(A):清蛋白球蛋白(G)=总蛋白清蛋白,2018/12/17,7,STP: 6080 g/L A: 4055 g/L G: 2030 g/L A/G:1.52.5:1 (血清白蛋白占总蛋白量至少达60%,球蛋白不超过40%),正常参考值,2018/12/17,8,

4、年龄:新生儿 老年 (2 g/L) 运动:激烈运动后(48 g/L) 体位:卧位 立位(35g/L) 溶血: (溶血1g/L血红蛋白,总蛋白 3%) 脂血:结果不稳定,需进行预处理,影响 因素,2018/12/17,9,1.急性或局灶性肝损害:STP、A、G及 A/G多为正常 2.血清总蛋白及清蛋白增高:血液浓缩(严重脱水、休克、饮水量不足)肾上腺皮质功能减退等。,临床意义,2018/12/17,10,3.血清总蛋白及清蛋白降低:肝脏疾病:亚急性重症肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌等,A下降,G升高A/G下降或倒置。清蛋白含量与有功能的肝细胞数量呈正 比,清蛋白持续下降,提示肝细胞坏死进行性加重,

5、预后不良,治疗后清蛋白上 升,提示肝细胞再生,治疗有效。,2018/12/17,11,营养不良:摄入不足或消化吸收不良 蛋白丢失过多:肾病综合征、蛋白丢失性肠病、严重烧伤、急性大失血等。 消耗增加:慢性消耗性疾病(结核、甲亢、恶性肿瘤) 血清水分增加:水钠潴留、静脉补充过多晶 体溶液。,2018/12/17,12,4.血清总蛋白及球蛋白增高:(以球蛋白增高为主)见于:慢性肝脏疾病:慢性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、慢性酒精性肝病、原发性胆汁性肝硬化等(球 蛋白增高程度与肝脏病严重性相关),2018/12/17,13,M球蛋白血症:如多发性骨髓瘤、淋巴瘤原发性巨球蛋白血症等。 自身免疫性疾病:如

6、系统性红斑狼疮、风湿热、类风湿性关节炎等。 慢性炎症、慢性感染:结核、疟疾、黑热病、麻风病、血吸虫病等。,2018/12/17,14,5.血清球蛋白浓度降低:生理性减少:小于3岁的婴幼儿免疫功能抑制:如长期应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂。先天性低球蛋白血症,2018/12/17,15,6. A/G倒置:慢性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等A、G、A/G比值与病情及病程有关低蛋白血症,高蛋白血症、高球蛋白 血症,2018/12/17,16,(二)血清蛋白电泳(醋酸纤维膜法),参考值 A 0.620.71 (62%71%)1 0.030.04 (3%4%)2 0.060

7、.10 (6%10%) 0.070.11 (7%11%) 0.090.18 (9%18%),阳极(),阴极(),A 1、2、 ,2018/12/17,17,1、肝脏疾病疾 病 A 1 2 急性肝炎(轻) 无 变 化慢性肝炎 重症肝炎 肝硬化(癌) ,AFP,临床意义,2018/12/17,18,2、肝外疾病,疾 病 A 1 2 M蛋白血症 肾病综合症 结缔组织病 ,M,临床意义,2018/12/17,19,(三)血清前清蛋白(prealbumin PAB),合成部位:肝细胞合成,分子量62.000,电泳较白蛋白快,因半衰期短(2天),比白蛋白更能早期反应肝细胞损害。 参考值:280-360 m

8、g/L(成人),2018/12/17,20,临床意义:1.降低见于:营养不良、慢性感染、晚期恶性肿瘤肝胆系统疾病:肝炎、肝硬化、肝癌胆汁淤积性黄疸(对早期肝炎、急性重症肝炎有特殊诊断价值) 2.增高见于:Hodgkin病,2018/12/17,21,(四)血浆凝血因子,大多数血浆凝血因子、部分凝血抑制因子在肝脏合成,凝血因子半衰期比清蛋白短,尤其是维生素K依赖因子(、),因此在肝功能受损的早期,清蛋白检测完全正常,而维生素K依赖的凝血因子却有显著降低,肝脏疾病早期可用凝血因子检测作为过筛试验。,2018/12/17,22,暴发性肝功能衰竭,凝血抑制因子合成减少,激活的凝血因子清除减少,或组织促

9、凝血酶原激酶的释放,导致DIC(弥散性血管内凝血)。,2018/12/17,23,胆汁淤积,肠道胆盐缺乏,影响肠腔对脂溶性维生素K的吸收,维生素K依赖因子不能被激活,凝血酶原时间延长,可通过给予维生素K而被纠正。大部分纤维蛋白原在肝脏合成,合成潜力很大,严重肝实质损害,才引起纤维蛋白原降低。,2018/12/17,24,参考值:血浆纤维蛋白原(Fg):24 g/L血浆凝血酶原时间(PT):1114秒 临床意义:1. 急性肝炎:Fg、PT可正常或稍降低2. 重症肝炎或肝硬化:Fg降低,PT延长,2018/12/17,25,(五)血氨测定,血氨来源:肠道中未被吸收的氨基酸及未被消化的蛋白质、血液中

10、的尿素渗入肠道在大肠杆菌作用下生成氨,经肠道吸收入血,经门静脉进入肝脏。 血氨去路:大部分氨在肝内通过鸟氨酸循环生 成尿素,经肾脏排泄。,2018/12/17,26,肝性脑病:(氨中毒学说)肝脏利用氨合成尿素,是保证血氨正常的关键,在肝硬化及暴发性肝衰竭等严重肝损害时,如果80%以上肝组织破坏,氨就不能被解毒,氨在中枢神经系统积聚,引起肝性脑病。,2018/12/17,27,参考值:18-72mmol/L 临床意义: 升高:生理性:进食高蛋白、运动后病理性:严重肝损害(如肝硬化、肝癌、重症肝炎等)、上消化道出血、尿毒症、肝外门脉系统分流。降低: 低蛋白饮食贫血,2018/12/17,28,二、

11、脂类代谢功能检测,血清脂类包括:胆固醇、胆固醇酯、磷 脂、甘油三酯、游离脂肪酸肝脏合成:胆固醇、 脂肪酸、甘油三酯 、磷脂、卵磷脂胆固醇脂肪酰基转移酶(LCAT),2018/12/17,29,胆固醇降解排泄的主要途径,1. 氧化为胆汁酸和磷脂、胆固醇胆道肠腔 2. 转变为类固醇类物质:如雌、雄激素,严重肝病时胆固醇酯化(合成),血胆固醇卵磷脂胆固醇脂肪酰基转移酶(LCAT)胆固醇+脂肪酸 胆固醇酯脂肪肝:肝脏合成磷脂发生障碍时,会造成脂肪运输障碍而导致肝细胞内脂肪沉积,形成脂肪肝。,2018/12/17,30,(一)血清胆固醇和胆固醇酯测定,参考值总胆固醇:2.96.0 mmol/L胆固醇酯:

12、2.343.38 mmol/L胆固醇酯:游离胆固醇3:1,2018/12/17,31,血清总胆固醇和胆固醇酯增高:(1)肝内、外阻塞性黄疸:肝合成胆固醇能力增加,血中总胆固醇增加,以游离胆固醇增加为主,胆固醇酯与游离胆固醇比值降低。 (2)肝内淤胆:药物性、原发性胆汁性肝硬化 (3)肝外疾病:动脉粥样硬化等,临床意义,2018/12/17,32,血清总胆固醇和胆固醇酯减少:(1)病毒性或药物性肝炎 (2)肝硬化、重症肝病:轻者:LCAT合成减少胆固醇酯减少;重者:总胆固醇也降低(3)营养不良和甲亢,2018/12/17,33,(二)阻塞性脂蛋白X测定,胆道阻塞、胆汁淤积时,胆汁排泄受阻,胆汁内

13、的磷脂逆流入血,血中出现大颗粒脂蛋白,称为阻塞性脂蛋白X(LP-X),它是一种异常的低密度脂蛋白。参考值正常血清阻塞性脂蛋白-X(LP-X):阴性,2018/12/17,34,(1)血清阻塞性脂蛋白-X(LP-X)阳性有助于胆汁淤积性黄疸的诊断 (2)肝内、外阻塞的鉴别诊断:肝外阻塞比肝内阻塞引起胆汁淤积程度严重,通常血清阻塞性脂蛋白-X2000mg/L时提示肝外胆道阻塞。,临床意义,2018/12/17,35,三、胆红素代谢的检测胆红素产生:1主要来源:衰老红细胞破坏释放出Hb,通过代谢、氧化、还原生成胆红素(占总胆红素80%-85%)2旁路胆红素:肌红蛋白、过氧化氢酶、细胞色素酶、骨髓中无

14、效造血的血红蛋白(占总胆红素15%-20%)胆红素的正常代谢及肝肠循环(见图),2018/12/17,36,2018/12/17,37,当红细胞破坏过多(溶血性贫血)、肝细胞对胆红素转运缺陷(Gilbert综合征 )、结合缺陷(Crigler-Najjar综合征)、排泄障碍(Dubin-Johnson综合征)、胆道阻塞(各种肝炎、胆管炎症等)均可引起胆红素代谢障碍,通过检测血清总胆红素、结合胆红素、非结合胆红素、尿胆红素、尿胆原可帮助诊断有无溶血及判断肝胆系统疾病。,2018/12/17,38,(一)血清总胆红素、结合胆红素、非结合胆红素测定,1. 非结合胆红素(游离胆红素、间接胆红素)(1)

15、脂溶性,难溶于水(2)不能通过半透膜(3)定性试验呈间接反应 2. 结合胆红素(直接胆红素)(1)水溶性(2)能通过半透膜(3)定性试验呈直接即刻反应,胆红素的分类及特点,2018/12/17,39,1. 总胆红素(STB) 3.417.1mmol/L2. 结合胆红素(CB) 06.8 mmol/L3. 非结合胆红素(UCB) 1.710.2 mmol/L1判断有无黄疸及黄疸的程度(STB): 隐性黄疸 17.134.2 mmol/L 轻度黄疸 34.2171 mmol/L 中度黄疸 171342 mmol/L 高度黄疸 342 mmol/L,参考值,临床意义,2018/12/17,40,2.

16、 对黄疸类型的鉴别意义,黄疸 STB 结合性 非结合性 CB/STB溶血性 50%溶血性黄疸:STB 342 mmol/L,2018/12/17,41,(二)尿胆红素检查,原理 血液结合胆红素浓度超过肾阈值(34 mmol/L)时即可从尿液排出。 参考值 正常为阴性(定性) 临床意义1.胆汁排泄受阻肝外胆管阻塞:胆石症、胆管肿瘤、胰头癌等肝内小胆管压力升高:门脉周围炎症、纤维化、肝细胞肿胀等。2.肝细胞损害:病毒性肝炎、药物或中毒性肝炎、急性酒精肝炎。,2018/12/17,42,3.黄疸鉴别诊断溶血性黄疸 -肝细胞性黄疸 +阻塞性黄疸 +Dubin-Johnson和Roter综合征 + Gi

17、lbert和Crigler-Najjar综合征 4.碱中毒时胆红素分泌增加,尿胆红素试验呈阳性合并肾功能损害时尿胆红素呈阴性,2018/12/17,43,(三)尿胆原检查,酸尿胆原+对二甲氨苯甲醛-醛化物(Ehrlich) (紫红色)定量:0.844.2 mmol/L/24h; 定性:阴性或弱阳性,尿胆原,参考值,原理,2018/12/17,44,进食和尿液酸碱度:餐后或碱性尿,尿胆原稍增加;酸性尿则减少。,尿胆原,影响因素,2018/12/17,45,1. 尿胆原增多见于:(1)肝细胞受损:病毒性肝炎、药物或中毒性肝炎、某些门脉性肝硬化(2)红细胞及红细胞前体细胞破坏增加:溶血性贫血、巨幼细

18、胞贫血,肝肠循环尿胆原排出,临床意义,2018/12/17,46,(3)内出血:胆红素生成增加,尿胆原排出增加;肝淤血:胆汁中尿胆原转运及再分泌受影响,进入血中的尿胆原增加。(4)其他:肠梗阻、便秘、排泄下降,重吸收增多。,尿胆原,2018/12/17,47,2、尿胆原减少或缺如:(1)胆道梗阻:胆石症、胆管肿瘤、胰头癌、Vater壶腹癌等,不完全性梗阻则减少,完全性梗阻则缺如。(2)重症肝炎、肝坏死等:代谢下降,尿胆原减少(3)新生儿及长期服用抗生素:细菌缺乏或受药物抑制,尿胆原生成减少。,尿胆原,2018/12/17,48,胆汁的主要成分之一 胆汁酸的作用:乳化脂肪,促进脂类食物及脂溶性维

19、生素在肠道的消化吸收,维持胆汁中胆固醇的溶解状态。 胆汁酸的合成部位:肝细胞 胆汁酸的排泄:肠肝循环 胆汁酸的正常参考值:总胆汁酸 010 mmol/L,(四)胆汁酸代谢检测,胆汁酸,2018/12/17,49,增高见于:(1)肝细胞损害:急、慢性肝炎,肝硬化,肝癌,乙醇肝,中毒性肝病。(2)胆道梗阻(3)门脉分流(4)进食后可一过性增高,临床意义,2018/12/17,50,靛氰绿滞留率试验(ICG)靛氰绿是一种感光染料,注入血液后经过肝脏,90%以上被肝细胞摄取,再以原形从胆道排泄,不经过肝脏外组织清除,清除率取决于肝血流量、正常肝细胞数量、胆道排泄的通畅程度。,(五)摄取、排泄功能检测,

20、原理,2018/12/17,51,检查前做皮试除外过敏反应,然后5mg/kg体重的剂量静脉快速注射,30秒内注射完毕,每隔5分钟采血1次,共4次,进行分光光度计测定,算出滞留率。15min 血内ICG滞留率010,方法,正常参考值,2018/12/17,52,1. 增加:见于(1)肝功能损害:慢肝1520%,慢性活动性肝炎则更高,肝硬化,平均为35%左右,肝炎恢复期较早恢复正常。(2)胆道阻塞2.先天性黄疸的鉴别诊断:Dubin-Johnson综合征 ICG滞留率正常; Gilbert综合征正常或升高;Roter综合征ICG滞留率 50% 。,临床意义,2018/12/17,53,肝脏是人体含

21、酶最丰富的器官,酶蛋白约占肝总蛋白量的2/3。(1)诊断肝细胞损害的酶:丙氨酸氨基转移酶(ALT)天门冬氨酸氨基转移酶(AST)醛缩酶 乳酸脱氢酶(LDH) (2)肝脏合成的酶:如凝血酶(3)诊断胆道有无梗阻的酶(由肝胆系排泄的酶)碱性磷酸酶(ALP)-谷氨酰转肽酶(GGT/ -GT),(六)血清酶及同工酶检查,2018/12/17,54,(4)与肝纤维组织增生有关的酶:单胺氧化酶(MAO)血清脯氨酸羟化酶(PH)血清型前胶原肽(PP)透明质酸(HA)(5)同功酶:具有相同催化活性,但分子结构、理化性质及免疫学反应等都不相同的一组酶,又称同工异构酶。同功酶的检测可提高酶学检查对肝胆系统疾病的诊

22、断及鉴别诊断的特异性。,2018/12/17,55,主要存在于肝细胞质,半衰期:47小时肝内酶活性比血清中高100倍,是最敏感的肝损害指标。,丙氨酸氨基转移酶 (ALT),2018/12/17,56,主要存在于肝细胞质与线粒体内半衰期:17小时,肝细胞质(ASTs:20%)肝细胞线粒体(ASTm:80%),肝细胞大量坏死时,血清AST明显升高。,天门冬氨酸氨基转移酶 (AST),2018/12/17,57,参考值,ALT: 1040U/L(速率法37) AST:1040U/L(速率法37) ALT/AST 1(血清)转氨酶检查是肝功能试验最敏感的指标之一,肝细胞受损,膜通透性增加,ALT漏出率

23、为65%,AST为4%。,临床意义,转氨酶,2018/12/17,58,1.急性病毒性肝炎:升高阳性率达80%-100%.(1)早期、潜伏期即升高,可达500U,ALT/AST1,病毒感染后12周,达高峰,35周逐渐下降,ALT/AST逐渐恢复正常。(2)急性重症肝炎,初期转氨酶升高,以AST升高显著。,转氨酶,2018/12/17,59,(3)“胆酶分离”现象,提示肝细胞严重坏死,预后不佳。 (4)急性肝炎恢复期,如转氨酶不能降至正常或再上升,提示转为慢性。,转氨酶,2018/12/17,60,2.慢性病毒性肝炎:(1) 转氨酶轻度上升(100200U)或正常,ALT/AST1。 (2)若A

24、LT/AST1,提示慢性肝炎进入活动期可能。 3.肝硬化 :(1)代偿期转氨酶可正常(2)肝硬化失代偿期转氨酶轻、中度升高,(3)终末期肝硬化转氨酶正常或降低,转氨酶,2018/12/17,61,4.酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝 癌等非病毒性肝病:转氨酶轻度升高或正常,AST ALT,酒精性肝病AST显著升高,ALT可正常(与酒精具有线粒体毒性及酒精抑制吡哆醛活性有关)5.肝内、外胆汁淤积:转氨酶正常或轻度升高。,转氨酶,2018/12/17,62,6.急性心肌梗死:68小时AST升高,1824小时达高峰,45天后恢复。若再次增高提示梗死范围扩大或新的梗死发生。 7.其他:骨骼肌疾病(皮

25、肌炎、进行性肌萎缩)、肺梗死、肾梗死、胰梗死、休克、传染性单核细胞增多症,轻度升高(50200U)。,转氨酶,2018/12/17,63,血清碱性磷酸酶(ALP)及其同工酶测定,ALP是一种磷酸单酯水解酶,水解磷酸单酯磷酸 主要分布:肝脏、骨骼、肾、小肠、胎盘 排出途径:经胆小肠参考值 磷酸对硝基苯酚速率法(37): 成人 40150 U/L(37)儿童250 U/L,碱性磷酸酶,2018/12/17,64,1、生理性增高:新生儿、儿童、妊娠期(胎盘分泌) 2、病理增高: (1)肝内或肝外阻塞性黄疸:A、胆管内压,微绒毛生成B、胆汁排泄受阻返流入血 (2)肝内占位:原发性肝癌压迫酶返流入血 (

26、3)急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化:轻度升高 (4)骨骼疾病:纤维性骨炎、骨软化症、成骨细胞瘤、佝偻病、骨折愈合期等。,碱性磷酸酶,临床意义,2018/12/17,65,3、ALP与转氨酶联合检测对黄疸的鉴别,黄疸 ALP 转氨酶阻塞性 肝细胞性 正常或 原发性肝Ca 正常或稍高,碱性磷酸酶,2018/12/17,66,碱性磷酸酶同工酶测定,种类(六种)( ALP1 、ALP2 、ALP3、ALP4、ALP5、ALP6 ) 参考值 (1)正常人血清以ALP2为主,占总ALP的90%。 (2)发育中儿童ALP3增多,占总ALP的60%以上。 (3)妊娠晚期ALP4增多,占总ALP的40%至65%。

27、(4)血型为B型和O型者可有微量ALP5。,2018/12/17,67,(1)胆汁淤积性黄疸,尤其是癌性梗阻时,100%出现ALP1,且ALP1ALP2。 (2)急性肝炎时, ALP2明显增加,ALP1轻度增加,且ALP1ALP2。 (3)80%以上肝硬化, ALP5明显增加,可达总ALP40%以上,不出现ALP1。,临床意义,2018/12/17,68,血清-谷氨酰转移酶(GGT/ -GT)及其同工酶,体内分布:肝、肾、胰、脾等 合 成:主要在肝细胞线粒体合成,移至细 胞膜(毛细胆管侧) 血清主要来源:肝脏 参考值:硝基苯酚速率法(37):50 U/L 男性:11-50U/L 女性:7-32

28、U/L,2018/12/17,69,1. 原发性或转移肝癌:GGT明显升高,阳性率60%-90%,缺乏特异性。原因:(1)胆汁淤积诱发肝细胞产生(2)癌细胞逆分化生成同功酶增多 2. 阻塞性黄疸:肝内、外GGT升高,升高与阻塞程度成正比。原因:合成亢进、排泄障碍逆流入血。 3. 急、慢性病毒性肝炎、肝硬化:急性肝炎,中度升高。慢性肝炎、肝硬化非活动期,酶活性正常,若GGT 持续升高,提示病变活动或病情恶化。,GGT,临床意义,2018/12/17,70,4. 急、慢性酒精性肝炎、药物性肝炎:明显或中度升高(300 1000 U/L),酗酒者,当戒酒后GGT可随之下降。 5.其他 :脂肪肝、胰腺

29、炎、胰腺肿瘤、前列腺肿瘤等GGT可轻度增高。有三种,缺乏理想方法测定。 GGT2对肝癌的敏感性与特异性均较高,在AFP阴性肝癌中其阳性率为86.4%,若与AFP联合检测使肝癌诊断正确率达94.4%。,GGT同工酶,2018/12/17,71,(四)、血清肝纤维化标志物的检查,单胺氧化酶(MAO) 脯氨酸羟化酶(PH) 型前胶原肽(PP),2018/12/17,72,单胺氧化酶(MAO),为含铜的酶。催化单胺氧化脱氨反应。肝中的MAO源于线粒体。 血清MAO活性与体内结缔组织增生正相关。 参考值:0-3U/L(速率法 , 37) 临床意义:肝病 1.急性肝病正常或增高2.慢性肝病不同程度升高3.

30、重症肝病、肝癌伴硬化升高。肝外病变:慢性心衰、糖尿病、甲亢等。,2018/12/17,73,脯氨酸羟化酶(PH),为胶原纤维合成酶 正常值:39.5+-11.87mmol/L 升高原因:1.肝细胞坏死释放增多2.乙醇代谢产物刺激产生。3.淤血低氧刺激产生。 临床意义:1.肝硬化、慢性肝病增多。2.原发性肝癌伴肝硬化、肝转 移癌增多。,2018/12/17,74,型前胶原氨基末端肽(PP),为胶原合成酶 参考值:100ng/L,150ng/L异常 升高原因:1.肝细胞生成增多2.Kupffer细胞参与生成3.肝窦内皮细胞(Ito细胞)转 变为成纤维细胞、肌源性成 纤维细胞 临床意义:1.肝炎、肝

31、硬化 升高。 2.用药监护及预后判断 。,2018/12/17,75,第四节、病毒性肝炎标志物检测(p452),2018/12/17,76,乙型肝炎病毒抗原抗体系统,2018/12/17,77,肝癌标志物的检查(p418),甲胎蛋白(AFP)是胎儿早期由肝脏合成的一种糖蛋白,出生后, AFP合成受到抑制,当肝细胞或生殖腺胚胎组织发生恶变时,有关基因重新被激活,使原来已丧失合成AFP能力的细胞又重新开始合成AFP ,致血中AFP含量升高。,甲胎蛋白,2018/12/17,78,AFP来源:(1)生理性:A.胎儿肝细胞、卵黄(11周以前最高)B.妊娠(2)病理性:原发性肝癌、 生殖腺胚胎肿瘤 (3

32、)胃癌、胰腺癌、病毒性肝炎、肝硬化 参考值:放免法 成人 25g/L,2018/12/17,79,1、原发性肝癌:AFP300 g/L,增高率75%80%,约10%原发性肝癌者AFP为阴性。 2、生殖腺胚胎肿瘤(睾丸癌、卵巢癌、畸胎瘤等)、胃癌,胰腺癌, AFP也升高。 3、病毒性肝炎、肝硬化活动期: AFP不同程度的升高。 4、急性肝炎、慢性肝炎300g/L,呈一过性增加重症肝炎-逐渐减少示预后不良。 5、孕妇:3-4个月后,7-8月达高峰,分娩后约3 周恢复正常,但多低于400 g/L。,临床意义,甲胎蛋白,2018/12/17,80,1. 健康体检:ALT,肝炎病毒标志物。 2. 黄疸鉴

33、别:STB,结合胆红素,尿胆红素,尿 胆原,ALT、ALP、GGT。 3. 肝细胞损害:ALT、AST、ALP、 -GT、血 清总蛋白、A/G等。 4. 原发性肝细胞癌:AFP、GGT、ALP。 5. 怀疑肝纤维化或肝硬化: ALT、AST 、STB、A/G血清蛋白电泳、单胺氧化酶(MAO)、脯氨酸羟化酶(PH)、型前胶原肽(PP)。,第三节 肝脏病检查项目的选择与应用,选择原则,2018/12/17,81,1.肝功能正常,不能否定肝脏疾病的存在2.肝功能异常不能肯定为肝胆疾病引起3.肝功能异常与组织病理变化可不一致性,肝功能试验的局限性,2018/12/17,82,病例1,患者,男性,36岁

34、,因反复右上腹痛伴发热、黄疸3天入院。 体格检查: 巩膜轻度黄染, 右上腹压痛,murphys (+) 实验室检查: 肝功能:A:40/L, G:30/L, STP:70/L STB: 80 mmol/L, CB:60 mmol/L, UCB:20 mmol/L, 尿胆红素 GGT:300U/L, ALP:220U/L ALT:80U/L , AST:45U/L,2018/12/17,83,B超,CT,ERCP,EST,2018/12/17,84,病例2,患者,女性,32岁,因乏力纳差、眼黄尿黄2周入院。 体检:巩膜中度黄染,腹软,肝脏右肋下及2.5,质地软,轻度压痛,脾肋下未及,移动性浊音阴

35、性。 实验室检查: 肝功能:A:42/L, G:35/L, STP:75/L STB: 175 mmol/L, CB:120 mmol/L, UCB:55 mmol/L, 尿胆红素 GGT:100U/L, ALP:120U/L ALT:580U/L , AST:85U/L HBsAg(+),HBsAb(-),HBeAg(+), HBeAb(-),HBcAb(+),2018/12/17,85,主要参考资料,诊断学第七版, 全国规划教材, 陈文彬 主编, 人民卫生出版社, 2010年 诊断学医学英文原版改编双语教材, 吕卓人 主编, 科学出版社, 2006年 德高文诊断性检查第七版, RICHARD L. DE Gowen 主编, 科学出版社, 2001年 内科学第七版, 全国规划教材,陆再英 主编, 人民卫生出版社, 2010年,

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