1、顽固性低氧血症的诊断与治疗策略,贵州医科大第二附属医院 急诊科教研室 龙承钧(主任医师),96999急救,氧气的获得和利用,氧气的获得和利用,外呼吸,内呼吸,气体在血液中的运输,HbO2,HbO2,HbO2,临床工作中我们有时会碰到这样的病例：,患者男性，76岁，既往体健。 因“高处坠落致头部外伤，神志不清2小时”入院。 本院急诊头颅CT示“ 左额颞顶部硬膜下血肿，蛛网膜下腔出血。左额叶挫裂伤考虑”。急诊胸片未发现明显异常。 入院后第二天出现呼吸困难，床边胸片如右图： 血气分析：PaO2:68mmHg，PaCO2：30mmHg，SaO2：89%,该患者发生低氧血症的原因？ 如何诊断？ 如何治疗
2、？,【低氧血症】 是指血液中含氧不足, 动脉血氧分压（pao2)低于同龄人的正常下限,主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。,常用血氧指标,血氧分压,血氧容量,血氧含量,血氧饱和度,P50,有关血氧的几项指标（一）,动脉血氧分压正常范围：10.6-13.3kPa（80-100mmHg）,不同年龄动脉氧分压正常值 年龄 均值kPa（mmHg） 范围kPa（mmHg） 20-29 12.5（94） 11.2-13.8（84-104） 30-39 12.1（91） 10.8-13.4（81-101） 40-49 11.7（88） 10.4-13.0（78-98） 50-59 11.2（84） 9.8-
3、12.5（74-94） 60-69 10.8（81） 9.4-12.1（71-91）,动脉血氧分压,正常氧分压“梯度”示意图,气体分压与分压差 肺换气和组织换气都是通过扩散实现的。1气体的分压差: 在混合气体的总压力中，某种气体所占有的压力，称为该气体的分压(partial pressure)。气体分压总压力该气体的容积百分比。气体的分压差(P)是推动气体扩散的动力。分压差大，则扩散快。,肺换气：V血 A血 单位:mmHg 组织换气：A血V血,呼吸气体和人体不同部位气体的分压,有关血氧的几项指标（二）,肺泡-动脉氧差：正常人呼吸空气时，该值约0.7-2.0kPa（5-15mmHg）；该值增大提
4、示换气功能障碍 混合静脉血氧： 混合静脉血氧分压：正常值4.9-5.6kPa（37-42mmHg） 混合静脉血氧含量：正常值50-60ml/L 混合静脉血氧饱和度：正常值65-75% 右室或肺动脉内的血液，为混合静脉血，它的氧饱和度，是每100g血红蛋白与氧饱和的程度。含氧的动脉血，流经全身，组织摄氧后。又经大的静脉血管回归右心，这时进入右室(或肺动脉)的静脉血，将来自全身各处的静脉血混杂一起它能反映全身的平均氧耗量。,氧解离曲线,在a点，PaO2为60mmHg时氧饱和度为90%。 在b点，于正常体温、pH和2，3-DPG时，PaO2为26mmHg时氧饱和度为50%（P50）。 体温增高、pH
5、降低、2，3-DPG增高时，血红蛋白解离曲线右移。 反之，血红蛋白解离曲线左移。,低氧血症的常见原因,吸入氧分压过低； 肺泡通气不足； 弥散功能障碍； 肺泡通气/血流比例失调； 右向左分流。,引起低氧血症的疾病,各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺病变、中毒及误吸等引起通气和（或）换气功能障碍都可导致缺氧的发生。 因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。 低氧血症是临床常见危重症之一,也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。,低氧血症对机体的影响,中枢神经系统：可主诉疲劳、表情忧郁、淡漠、嗜睡等抑制症状，或出现欣快多语、语无伦次等精神症状，甚至出现脑水肿、颅内压增高、昏迷、脑细胞
6、死亡等。 心脏：心率变慢、血压下降、心排血量减少、心律失常，严重者可出现室速、室颤或心跳骤停。 肝脏：急性严重缺氧时，肝细胞水肿、变性、坏死；慢性严重缺氧时，肝脏缩小、肝功能障碍。 肾脏：肾血管收缩、肾血流量减少、肾小球滤过率降低，尿量减少，氮质血症出现，导致急性肾损伤。 细胞：乳酸、酮体和无机磷积蓄导致代谢性酸中毒，ATP减少使钠泵失效，导致细胞内水肿、细胞外高血钾。,低氧血症和紫绀,ARDS定义,急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是由严重感染、创伤、烧伤及重症胰腺炎等疾病诱发，以功能残气量减少、肺顺应性降低、肺内分流增加为
7、病理生理特点，以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理特点，临床上表现为呼吸频速、呼吸窘迫和顽固性低氧血症的一类临床综合症。,ARDS病因,直接病因：误吸、弥漫性肺部感染、溺水、毒气吸入、肺钝挫伤等 间接病因：SIRS、严重的非胸部创伤、大量输血、输液、体外循环术等,根据是否直接作用于肺脏，可分为：,ARDS病理生理改变,肺毛细血管通透性增加（早期特征） 肺容量降低（最重要特征） 肺顺应性降低（力学特征） 肺内分流增加、通气/血流比例失调（发生顽固性低氧血症的本质原因）,ARDS病理学分期,渗出期 约发病后1-4天； 特点：肺水肿、肺出血和充血，广泛肺不张，肺血管内中性粒细胞扣留和微血栓形成，肺间质白
8、血病浸润。 增生期 约发病后3-7天； 特点：II型肺泡上皮细胞增生，肺水肿、充血减轻，肺泡膜明显增生，毛细血管明显减少。 纤维化期 约发病后7-10天； 特点：肺泡间质内纤维组织增生明显，透明膜弥散分布于全肺， II型肺泡上皮细胞转化为成纤维细胞。,ARDS 的肺泡病变,根据肺泡受累的严重程度，可将肺泡分为3类： 功能接近正常的肺泡 可复张的塌陷肺泡 不可复张的塌陷肺泡,陷闭肺区的病生特点,吸气期扩张，进行通气和气体交换呼气期完全回缩，不能进行通气和气体交换，称为动态陷闭，在压力-容积曲线上表现为低拐点（LIP）的出现,陷闭肺区的影响,间歇性分流严重低氧血症肺血管反射性收缩肺循环阻力增高剪切
9、力损伤,ARDS诊断,既往无心肺疾患史； 有引起ARDS的危险因素； 急性进行性呼吸窘迫，常用给氧方法不能缓解； 胸部X线示双肺浸润阴影； 血气分析：明显低氧血症、氧合功能异常，无低通气量表现（吸空气时，PaO260mmHg、 PaCO235mmHg）； 氧合指数（PaO2/FiO2）200mmHg PCWP18mmHg或临床除外心源性肺水肿,ARDS与NCPE临床鉴别诊断流程,可能为ARDS,急性肺水肿,可能为心源性肺水肿,肺部或肺外感染、或误吸， 高动力状态，高白细胞计 数，胰腺炎或胰腺炎的证 据，BNP100pg/ml,病史、体检和常规实验室检查,MI或CHF病史，低输出量状 态、S3、
10、外周水肿、颈静脉 扩张，心肌酶升高，BNP 500pg/ml,和,胸部X线片,心影正常，血管影宽度 70mmHg，外周性浸 润，无KerleyB线,心影扩大，血管影宽度 70mmHg，中心性浸 润，出现KerleyB线,经胸心超检查（如果经 胸检查不确定，可行经 食道心超检查）,诊断不确定？,心腔正常或小， 右心室功能正常,心腔增大， 右心室功能降低,诊断不确定？,肺动脉插管,PAWP18mmHg,PAWP18mmHg,PiCCO等新技术新方法,对于病因明确、病史典型的ARDS，或许诊断并不难。但在临床工作中，我们也会遇到类似下面这样的病例：,患者女性，86岁，既往有高血压病、2型糖尿病、冠心
11、病、慢性心功能不全病史。 因“溺水后呼吸困难3小时余”入院。 无创机械通气，FiO2 60%，SpO2 90%，2小时后SpO2 82%，进行性低氧血症，气管插管、继续通气。 床边胸片如右图： 床边心超：EF 0.45。 床边心电图：心肌缺血改变。 BNP：75pg/ml。,诊断调整？治疗方案调整？,顽固性低氧血症病因,解剖学分流明显增加： 解剖学分流引起的低氧血症，由于其通气/血流比值为0，氧疗难以奏效。 可引起解剖学分流的疾病：右向左分流的先天性心脏病、肺动静脉瘘、肺不张、肺实变、ARDS等 严重的弥散功能障碍：严重的肺纤维化,顽固性低氧血症的呼吸力学改变,肺静态力学的改变：肺顺应性降低
12、疾病早期：由于间质性肺水肿、肺单位塌陷、气道阻塞以及肺泡表面活性物质灭活导致。 疾病晚期：由于肺内胶原的沉积导致。 气道阻力的改变：气道阻力增高 可能由于包绕支气管的支气管血管管腔发生水肿导致。 机体内的一些炎性介质也能诱导支气管的收缩。,顽固性低氧血症诊断,顽固性低氧血症是指氧疗难以纠正的低氧血症。 1.吸入氧浓度高于35%条件下，PaO27.33kPa（55mmHg) 2.吸入氧浓度提高20%（氧负荷试验），PaO2升高不超过1.33kPa(10mmHg),顽固性低氧血症治疗策略,病因治疗，控制感染 氧疗 机械通气治疗（无创/有创） PEEP 肺复张治疗(RM) ECMO（体外膜肺氧合）
13、药物治疗 支持治疗,顽固性低氧血症的一般治疗,基础疾病的诊断和治疗 血流动力学治疗 抗感染治疗 避免医源性并发症,氧疗,氧疗目的：提高PAO2，降低呼吸功和心肌功 给氧方式和方法：鼻导管、面罩、面罩加储气袋 FiO2的估计,有创机械通气治疗（一） 低潮气量通气策略,CT等影像学提示ARDS患者的肺呈重力依赖性的密度增高影，渗出、肺不张和正常肺交错在一起。 常规潮气量（10-12ml/Kg）通气治疗时，大部分气体进入顺应性好的肺区，导致或加重肺损伤。 低潮气量通气策略：潮气量设定6-8ml/Kg，以避免VALI的发生。 优点：减轻容积伤、气压伤 缺点：导致一部分肺泡加速塌陷，使气体交换受到明显影
14、响；不能很好地解决肺泡反复开放、闭合形成的剪切力，从而发生呼吸机相关性肺损伤,有创机械通气治疗（二） 允许性高碳酸血症策略,一定水平的CO2潴留可被机体代偿，不会对机体造成严重伤害，可以允许PaCO2在一定范围内增高和pH适度降低。 清醒患者很难接受PHC，对于轻中度ARDS患者并不需要严格实施PHC。 严重心律失常、上消化道出血、肾功能不全、意识障碍患者，实施PHC需谨慎。 脑水肿、脑血管意外和颅内压增高者禁忌实施PHC。,有创机械通气治疗（三） 模式选择,容量预设性机械通气：最初的潮气量定为6ml/kg标准体重，吸气峰流速一般至少设为1-1.2L/s。 压力控制性机械通气：对常规容量预设通
15、气模式所加PEEP无反应的严重低氧血症ARDS患者或在常规通气模式下需要过高气道压或PEEP的患者，可考虑使用压力限制在30-40cmH2O的PCV。 反比通气（IRV）：可能改善吸气气流的分布及气体交换；可用于VC和PC模式。 其他：双水平模式、高频通气、高频振荡通气、俯卧位通气等。,呼气末正压通气（PEEP）,PEEP的作用机制： 防止肺泡萎馅，改善通气/血流比，减少肺内分流； 增加功能残气量，改善氧合； 增加肺泡内压，减少液体渗出； 促进肺泡表面活性物质生成； 防止肺泡周期性塌陷和复张引起剪切力，避免发生VALI 最佳PEEP 治疗作用最好而副作用最小的PEEP水平； 确定方法：主张以静
16、态压力-容积曲线的低位拐点加2-3cmH2O,根据FiO2设定PEEP值,肺复张手法（RM）是指在机械通气过程中间断地给予高于常规平均气道压的压力或容量并维持一定的时间。其作用：一方面可使更多的萎陷肺泡复张另一方面还可以防止小潮气量通气所带来的继发性肺不张。禁忌：血流动力学不稳定、肺大疱、行胸腔闭式引流患者以及病程在5-7日以上患者,何谓肺复张,PIP 45, 5 min,PIP 45, 20 mins,Normal rat lungs,气压伤(barotrauma),机械通气导致肺过度牵张所引起的肺损伤 容积伤(volutrauma),剪切力损伤(atelectrauma),指由于肺泡反复塌
17、陷和复张所造成的损伤,ARDS保护性肺通气策略,机械通气时有两个肺损伤区域肺容积过低可导致剪切力损伤肺容积过高可导致肺泡过度牵张，引起容积伤,常用肺复张的实施方法,控制性肺膨胀压力控制法PEEP递增法改良叹气法,控制性肺膨胀法,采用恒压通气方式吸气压力3045 cm H2O持续时间30 50 S即在吸气开始时，给予足够压力，并持续足够的时间，使塌陷肺泡充分开放，同时使时间常数不同的肺泡达到平衡。塌陷肺泡复张后，在相当时间内(4 h)能够继续维持复张状态。优点：显著增加肺容积，改善肺顺应性，防止呼吸机相关性肺损伤的发生，而且氧合改善也能维持较长时间。控制性肺膨胀是当前最常用的肺复张方法缺点：对血
18、流动力学干扰较大,PEEP压力控制法,将PEEP增加到20 cm H2O，然后将压力控制水平增加到40 45 cm H2O ，维持30 60 S 优点：与控制性肺膨胀相比压力控制法能够得到相同的或更好的效果，需要较低的平均压，对血流动力学干扰较小,PEEP递增法,首先将FiO2 调至100确定复张压：在原有的PEEP 水平基础上逐步提高PEEP，每次提高5 cm H2O，保持30 60 S ，如果PaO2 + PaCO2 400 mm Hg，则认为已经达到肺复张，此时PEEP 压力为复张压力。确定萎陷时的压力：PEEP 每2 min下降5 cm H2O，如果PaO2下降 10%，此时的PEEP
19、 为肺泡萎陷时的压力。确定PEEP水平：采用高于肺泡萎陷时PEEP 压力2 cm H2O 的水平。,改良叹气法,是间断给予较大潮气量或较大压力(即叹气)使肺复张 叹气的频率和大小可以调节的，但具体实施方法并不完全相同 在肺保护性通气策略(期间保障平台压35 cm H2O)下，进行容量控制通气，每分钟内连续3次采用“叹气”，每次“叹气”时的平台压限定为45 cm H2O双水平气道通气+压力支持通气(BILEVEL + PSV) ：当Ps+PEEP low35 cm H2O时，PEEP high=1.2 PEEP low，当Ps+PEEP low35 cm H2O时，PEEP high=42 cm
20、 H2O。叹气频率为1次min，每次35 S,改良叹气法,特点：是一种更缓慢低压的复张操作对循环系统的抑制作用小对呼吸力学的不良影响少,肺复张后应用PEEP的目的,阻止肺泡再塌陷复张塌陷的肺泡减少呼吸机相关性肺损伤维持肺开放状态最大限度地提高氧输送,PEEP的应用原则,以恰好对抗肺泡或气道陷闭为原则在低血容量、低血压、高颅压和严重过度充气的患者，应该严格控制PEEP的大小,肺复张效果的评价,测量动脉血氧合的状况：当FiO2为100，PaO2 高于350 400 mm Hg或反复肺复张后氧合指数(PaO2 FiO2)变化 5时，则认为达到充分的肺泡复张。 CT法则测量肺组织密度胸部电阻抗法测量肺
21、牵张指数和呼吸力学的变化,肺复张的疗效,早期ARDS 肺复张效果较好 肺外原因的ARDS肺复张所需的压力和时间较低，肺复张效果较好 肺内原因的ARDS肺复张效果不佳，往往需要较高的压力和时间，而且血流动力学干扰明显 ARDS 中晚期由于肺实质严重损伤、实变明显或纤维化和重构形成，肺实变区增加，能耐受的压力也会明显降低，肺复张的效果有限。,肺复张的副作用,气压伤心律失常低血压和一过性氧合下降比较常见，但多能自动恢复。,肺复张手法可以促进肺泡复张肺复张后需要充分的PEEP来支持PEEP水平过低，复张的肺泡将再次关闭，达不到复张的效果,ECMO（体外膜肺氧合）,体外膜肺氧合（extracorpore
22、al membrane oxygenation，ECMO）又称体外维生系统，最早于1972年开始应用临床 。 ECMO原理：通过插管引流病人的静脉血至体外，经气体交换后，再通过动脉或静脉将氧合血送回病人体内。 ECMO的基本结构：血管内插管、连接管、动力泵（人工心脏）、氧合器（人工肺）、供氧管、监测系统。,ECMO与体外循环（CPB）的区别,ECMO的功能,对心脏而言 减轻已衰竭心脏的工作量。 增加组织灌注，改善循环。 减少强心药的用量。 降低心脏前负荷。 对肺而言 取代肺气体交换的功能，供应氧气并排除体内的二氧化碳。 减少对呼吸机的要求，避免长期高浓度氧吸入和高气道吸入压所致的肺损伤，让肺得
23、以休息和恢复。,ECMO适应征,心脏适应征 心脏手术后心源性休克 急性心肌炎 急性心肌梗死后心源性休克 心肌病 急性肺栓塞引起的右心衰 肺适应征 急性呼吸窘迫综合症 新生儿肺部疾病 其他 肺移植及某些神经外科手术，需应用体外循环,ECMO禁忌症,外科手术或外伤后24小时内。 头部外伤并颅内出血72小时内。 缺氧致脑部受损。 恶性肿瘤病人。 急性呼吸窘迫综合征并慢性阻塞性肺疾病者。 在应用ECMO前已有明显不可逆转之病况。 持续进展的退化性全身性疾病。,顽固性低氧血症时ECMO应用时机,氧合指数（OI）40或AaDO2600 12个小时 2、Osp/Qs30%(肺内右向左分流)，正常45cmH2
24、O。 TSLCS(静态全肺顺应性) 5 cmH2O, PaO250 mmHg。 传统机械通气24小时无改善。,ECMO工作模式（一）,VV（静脉静脉）模式： 经静脉将静脉血引出经氧合器氧合并排除二氧化碳后泵入另一静脉。 通常选择股静脉引出，颈内静脉泵入，也可根据病人情况选择双侧股静脉。 适合单纯肺功能受损，无心脏停跳危险 的病例。 VA（静脉动脉）模式： 经静脉将静脉血引出经氧合器氧合并排除二氧化碳后泵入动脉。 成人通常选择股动静脉；新生儿及幼儿可选择颈动静脉；也可开胸手术动静脉置管。 适合心功能衰竭、肺功能严重衰竭并有心脏停跳可能的病例。,ECMO工作模式（二）,VV（静脉静脉）模式：适用于
25、肺功能损伤，对心脏无支持作用。 VA（静脉动脉）模式：对心肺同时进行支持。,ECMO脱机指标,肺恢复：清晰的X线，肺顺应性改善。 PaO2 PaCO2气道峰压 心脏恢复：强心药剂量低，SvO270%以上，脉压，超声心脏左室EF值40%。CVP12mmHg。 V-V：停止气流时无变化。,ECMO治疗前,ECMO治疗后,ECMO并发症,出血 感染 溶血 血栓 末端肢体缺血,药物治疗,镇静和神经肌肉阻滞 减轻肺水肿：合理控制液体量；适量选用胶体 吸入一氧化氮（NO） 糖皮质激素：纤维增殖期ARDS病程 外源性表面活性物质 调节免疫及蛋白水解酶抑制剂：丙种球蛋白、胸腺肽、乌司他丁等。,支持治疗,营养代
26、谢及支持 早期开始营养支持 优先考虑肠内营养 热量供应：25-30cal/d，热氮比（120-200）：1 提供足量维生素制剂和微量元素 生长激素促进合成代谢 防治并发症 应激性溃疡：质子泵抑制剂、生长抑素等。 监测血流动力学 监测肝肾功能 监测凝血功能，防范DIC,当前有争议和未解决的问题,液体的管理 是否应减少或者增加ARDS患者血管内容量，目前仍是一个具有争议性的问题。 有研究显示，ARDS患者的氧耗直接随氧输送的变化而变化。 回顾性临床研究显示，ARDS患者最理想的状态是使其达到液体的净负平衡。 合理的治疗途径为仔细对患者进行监测，并补入尽可能少的液体。 周期性肺复张 使用侵袭性肺复张
27、的频率、量、安全性及临床益处，目前仍未确定。 压力-容积曲线的常规使用 由于技术及临床因素，常规使用压力-容积曲线尚存在难度。,病例集锦（一）,患者，男性，26岁，因“咳嗽咽痛发热1周，加重2天，气急1天”入院。 急诊血气及代谢物：PH：7.47、PCO2：27mmHg、PO2：45mmHg、BE：-4mmol/L。甲型H1N1病毒核酸检测阳性。 胸片：两肺感染性病变。 诊断：甲型H1N1流感（危重型），重症肺炎，急性呼吸窘迫综合症，急性呼吸衰竭。 入院后予重症监护，无创通气支持呼吸，奥司他韦抗病毒，头孢他啶针联合万古霉素针抗感染，化痰及脏器功能保护治疗；甲强龙减少肺部渗出改善氧合。,入院第二
28、天患者呼吸频率快，氧饱和度在90，复查胸片显示病情进展迅速，病变50，予气管插管、机械通气，A/C模式，VC 550ml左右，氧饱和度93，FiO2 70-80，PEEP 5-10cmH2O，并予咪唑安定、丙泊酚镇静。夜间患者出现粉红色泡沫样痰，量大，呈喷射状，尿出现血尿，胃液引流出暗红色液体。予以增加PEEP到1820cmH2O，予以肺复张疗法。 入院第三天复查血气及代谢物：PH：7.47、PCO2：32mmHg、PO2：75mmHg、BE：0.2mmol/L、K：2.8mmol/L。 入院第六天复查胸片：两肺感染性病变，较前有吸收。 经抢救，患者病情渐好转，逐步降低呼吸机条件，至入院第八天
29、脱机拔管。,病例集锦（一）,病例集锦（一）,入院第一天,入院第二天,病例集锦（二）,患者，男性，45岁，因“反复咳嗽咳痰1周，呼吸困难2天”入院。 急诊血气及代谢物：PH：7.43、PCO2：25mmHg、PO2：51mmHg、BE：-5.2mmol/L。 胸片示两肺渗出病灶（肺门周围及下肺）。 诊断：重症肺炎，急性呼吸窘迫综合症，急性呼吸衰竭，感染性休克。 入科后予机械通气，A/C模式，加大呼吸机条件提高氧供，加强气道护理及监测，泰能联合替考拉宁抗感染，化痰，抗炎症反应，甲基强的松龙冲击抗肺水肿，多巴胺稳定循环，咪达唑仑镇静，脏器功能保护及营养支持等治疗。,入科后氧饱和度在8590间为主，血
30、气示氧分压46mmHg，血氧饱和度82，以100氧浓度、高PEEP 16cmH2O机械通气支持，氧饱和度改善不明显。反复采用肺复张策略：采用压力控制通气，首先将PEEP增加到20cmH2O，然后将压力控制水平增加到45cmH2O，持续时间3060S。肺复张有效，氧合逐渐改善。 入院第二天复查血气及代谢物：PH：7.42、PCO2：37mmHg、PO2：66mmHg、BE：-0.3mmol/L、K：3.3mmol/L。 入院第三天复查血气及代谢物：PH：7.49、PCO2：32mmHg、PO2：106mmHg、BE：1.4mmol/L、K：3.2mmol/L，乳酸正常。 入院第五天复查胸片：两肺
31、炎性病变，与前片对照有明显好转。 经抢救，患者病情渐好转，逐步降低呼吸机条件，至入院第六天脱机拔管。,病例集锦（二）,病例集锦（二）,入院第一天,入院第五天,病例集锦（三）,患者，男性，22岁，因“溺水后意识不清2小时”收住入院。 急诊血气及代谢物：PH：7.04、PCO2：37mmHg、PO2：69mmHg、BE：-20.6mmol/L、K：3.5mmol/L。 胸部CT：两肺吸入性炎性病变。 诊断：溺水综合征，急性肺水肿，呼吸衰竭，缺血缺氧性脑病，心肌损伤；吸入性肺炎；代谢性酸中毒，低钾血症；多处软组织挫裂伤。,病例集锦（三）,入院后予呼吸机辅助通气，A/C模式，FiO2 80，PEEP
32、10mmHg，加强拍背吸痰等；甲强龙+托拉噻米+PEEP应用减少肺泡渗出和抗肺水肿；头孢他定针联合莫西沙星针抗感染，抗炎症反应，化痰及脏器功能保护治疗，咪达唑仑+丙泊酚镇静。 入院第二天复查血气及代谢物：PH：7.28、PCO2：48mmHg、PO2：146mmHg、BE：-4.4mmol/L、K：2.9mmol/L。 经抢救，患者病情渐好转，逐步降低呼吸机条件，至入院第三天脱机拔管。 入院第八天复查胸部CT：两肺少许炎变病变，对照前次CT有明显吸收好转。,病例集锦（三）,入院第一天,入院第八天,病例集锦（四）,患者，男性，73岁，因“突发胸闷、气促3小时余”入院。 急诊并予气管插管，口插管内
33、吸出大量稀薄泡沫样痰，接呼吸机辅助通气，呼吸机条件较高，吸入纯氧下，氧饱和度维持在90-97。 急诊血气及代谢物：PH：7.22、PCO2：27mmHg、PO2：56mmHg、BE：-12.7mmol/L、K：3.5mmol/L。 胸片：两中上肺炎，右侧为甚；右侧胸膜改变，右侧胸腔少量积液可能。下腔静脉DSA示右下肢深静脉血栓。D-II聚体明显偏高。 入院诊断：肺栓塞、肺部感染、急性肺水肿、急性呼吸衰竭、急性左心衰、下肢深静脉血栓。,病例集锦（四）,入院后予呼吸机辅助通气，BiPAP模式，FiO2 90-100，PEEP 15-18mmHg，甲强龙应用减少肺泡渗出和抗肺水肿；哌拉西林他唑巴坦针抗感染，抗炎症反应，化痰及脏器功能保护治疗，咪达唑仑+丙泊酚镇静。 入院第四天复查血气及代谢物：PH：7.40、PCO2：36mmHg、PO2：87mmHg、BE：2.3mmol/L、K：3.2mmol/L。 入院第五天复查胸片：两肺炎性病变，对照前片吸收明显。 经抢救，患者病情渐好转，逐步降低呼吸机条件，至入院第十四天脱机拔管。 入院第二十天转科行下肢深静脉取栓术。,病例集锦（四）,入院第一天,入院第五天,谢谢！,
