1、休克休克这词由英文 Sllhock 音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。发病过程分期 休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。 1、休克代偿期期（休克早期） 休克刚开始时，由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，皮肤、内脏血管收缩明显，对整体有一定代偿作用，可减轻血压下降（但严重大出血可引起血压明显下降） ，心、脑血流量能维持正常。患
2、者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。 2、 休克进展期期（休克中期） 休克没有得到及时治疗，微循环淤血，回心血量减少，就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为：1、血压进行性下降，少尿甚至无尿，心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷；2、肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿； 3、皮肤发凉加重、发绀，可出现花斑。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克
3、难治期。 3、休克难治期期（休克晚期） 休克发展的晚期阶段，不可逆性失代偿期。主要临床表现为：1、血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡；2、毛细血管 无复流；3 、由于微循环淤血不断加重和 DIC 的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。 休克的病理把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。 导致休克的病因很多，且有许多休克的病因不只一种。临床上遇到休克时，必须对其病因做出明确诊断，以便针对性地对病因进行治疗，提高治愈率。休克在临床上
4、大体可分为以下几种类型： 1、出血性休克鉴于肝、脾破裂，胃十二指肠溃疡出血，食管、胃底静脉曲张静脉破裂通常迅速失血超过全身百分之二十约800ml 时即出现休克，如出血速度慢，在数天虽失血 1000ml，也不一定发生休克。 2、感染性休克多继发于格兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染等。感染性休克分为高排低阻型与低排高阻型两型。患者皮肤湿冷发绀，又称冷休克。 3、心源性休克由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡； 多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加
5、，致使心脏后负荷加重；但有少数病人外周阻力是降低的（可能是由于心室容量增加，剌激心室壁压力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制） ；交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增加，而心脏不能把血液充分输入动脉，因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高；常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿，这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰竭。 4、过敏性休克5创伤性休克 6神经源性休克 7血流阻塞性休克 8内分泌性休克 5、神经性休克由于内脏受到牵拉引起。 无论由低血压或是由心脏泵血功能下降引起的休克症状都相似。初始症状可能有疲乏、嗜睡和意识模糊；皮肤湿冷并且常常发绀和苍白；按压皮肤，皮色恢复较正
6、常慢得多，皮下可见青蓝色的网状条纹；脉搏细弱而快速，除非休克由心跳过缓所致；呼吸急促，但临近死亡时呼吸和脉搏都可能减慢；血压下降明显，以至用袖带血压计不能测出。最终患者死亡。 当休克是由血管的过度扩张引起时，症状可能有某些不同。例如，患者皮肤可以温暖和潮红，特别是在起病之初。 在休克的最早阶段，尤其是在败血性休克时，许多症状常不出现或不易发现，除非特别仔细地观察。血压非常低；尿流也相当缓慢，血中代谢产物蓄积。 急救方法如果不予治疗，休克通常是致命的。预后取决于病因、患者合并的其他疾病、治疗开始的时间以及治疗方案。老年人大面积心肌梗死或败血症引起的休克死亡率相当高。 应首先给病人保暖，并稍微抬高
7、下肢以利血液回流心脏。止血，检查呼吸情况。将患者的头偏向一侧，防止呕吐物吸入。不要经口进食。 急诊可以使用机械式人工呼吸。所有药物都应静脉给予。麻醉剂、镇痛剂和镇静剂等类药物有降低血压作用，最好不用。可以使用军用(或医用 )抗休克裤(MAST)来提高血压。这种抗休克裤能增加下肢的压力，从而驱使血液从下肢回流到心脏和大脑。静脉输液，在输血前应交叉合血，在急诊情况下，如果没有时间进行交叉合血，应选择“O”型 Rh 阴性血输入。 如果仍在继续失血或丢失体液或休克是由于心肌梗死或其他与血容量无关的因素所致，补液和输血的效果相当有限。此时使用收缩血管的药物来增加流向心脏和大脑的血量。由于这些药物同时也减
8、少了其他组织器官的供血，所以使用时间应尽量缩短。 当休克的原因与心脏泵血功能降低有关时，可考虑使用改善心脏作功的措施。纠正异常的心率和心律，必要时可以增加血容量。心率缓慢可用阿托品增加心率，也可用另外一些药物来增加心肌收缩能力。 伴有急性心肌梗死的休克患者，可以在主动脉内暂时地放置一气囊泵来逆转休克。随后可能需要进行急诊冠状动脉搭桥术(CABG)或心脏修补术治疗。部分急性心肌梗死后休克病例，可施行急诊经皮冠状动脉成形术(PTCA) 来疏通闭塞的动脉，改善受损心脏的作功和休克状态。术前常静脉给予溶解血栓的药物(抗凝剂) 。不能进行 PTCA 或 CABG 等手术时，如果患者没有禁忌(如存在因溶栓
9、剂可加重病情的其他疾病) ，应尽早给予溶栓药物。 由于血管过度扩张导致的休克者，应在纠正基础病因的同时给予血管收缩药物。 治疗原则1 一般处理：平卧位或采用上身及下肢均抬高 20，以利呼吸和静脉回流。常用鼻导管给氧，缺氧严重采用面罩给氧。及早建立静脉通路。注意保暖。 2 补充血容量：应及早、大量、快速补液。采用晶体液，根据病情给予全血、血浆、血浆增量剂等胶体渗透压。 3 处理原发病：是纠正休克的先决条件。 4 应用血管活性药物：如血容量基本补足而循环仍未好转时选用血管活性药物如（1 ）血管扩张剂： 受体阻滞剂、抗胆碱类药物（ 2）血管收缩剂：去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺、肾上腺素（3）强心药：
10、西地兰、洋地黄。 5 纠正酸中毒：5%碳酸氢钠 6 治疗 DIC 改善微循环：早期用肝素抗凝剂，继发纤维蛋白溶解选用氨甲苯酸。 7 皮质类固酮的应用：常用于感染性休克一般主张大剂量冲击性给药 12 次，防止产生副作用。 休克并发症；可发生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等并发症。1肺； 休克时的缺血、缺氧，可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞，使部分肺泡萎陷、不张、水肿，部分血管闭塞、不通畅，结果就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气，各器官也就供氧不足。严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。 2肾：病人处于休克状态时，肾
11、脏就不能得到足够的血液供应，严重时可导致肾脏缺血坏死，甚至出现急性肾功能衰竭。 3脑：脑部血流量减少，可导致脑组织缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引起脑细胞肿胀、血管通透性升高，从出现脑水肿和颅内压增高。这时的病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝、昏迷。 4心：休克时冠状动脉血流减少，从而心肌缺血，最后引起心脏肌细胞损伤。 5胃肠道：休克可引起胃肠道溃疡、肠源性感染。 6肝：休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，肝脏功能障碍。 （一）观察临床表现 1 精神状态精神状态能够反应脑组织灌注情况。患者神志淡漠或烦躁、头晕、眼花或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足，休克依然存在。 2 肢体温度、色泽 肢
12、体温度和色泽能反应体表灌流的情况。四肢温暖、皮肤干燥，轻压指甲或口唇时局部暂时苍白而松压后迅速转为红润，表示外周循环已有改善。四肢皮肤苍白、湿冷、轻压指甲或口唇时颜色变苍白而松压后恢复红润缓慢，表示末梢循环不良，休克依然存在。 3 脉搏 休克时脉搏细速出现在血压下降之前。休克指数是临床常用的观察休克进程的指标。休克指数是脉率与收缩压之比，休克指数为 0.5，一般表示无休克；1.01.5 ，表示存在休克；在 2 以上，表示休克严重。 诊断有发生休克的病因； 意识异常； 脉搏快超过 100 次/min ，细或不能触及；四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于 2 秒） ，皮肤花纹，粘膜苍
13、白或发绀，尿量小于 30ml/h 或无尿； 收缩压小于 1064kPa（80mmHg ） ；脉压小于2 66kPa（20mmHg） ；原有高血压者收缩压较原有水平下降 30%以上。凡符合，以及、中的二项，和 、 中的一项者，即可成立诊断。 治疗措施休克 是一个严重的、变化多端的动态过程，要取得最好的治疗效果，须注意下列四点：治疗开始愈早愈好，最好在休克症状尚未充分发展前就给予治疗，力求避免休克发展到晚期难以逆转的地步；对不同类型的休克，在不同阶段要针对当时的病理生理变化给予适当的处理，如补充血容量，增强心肌收缩力，解除或增加周围血管阻力，消除微循环淤滞及纠正酸中毒等措施；密切观察病人、特别注意
14、中枢神经系统、心、肺和肾功能情况。必要时作中心静脉压、肺楔嵌压测定和放置保留导尿管，对病情进行反复的分析，抓住各个阶段的主要矛盾，按病情的变化随时调整用药以及其他治疗措施；在紧急处理休克的同时，积极治疗原发病，应迅速通过病史、体征和实验室检查全力找出引起休克的原因，针对病因进行治疗。 治疗的目的在于改善全身组织的血流灌注，恢复及维护病人的正常代谢和脏器功能，而不是单纯地提高血压，因为，血压只代表心排血量和血管张力的关系，而不能反映心排血量和组织的血流灌注情况。在治疗过程中，有时血压虽不甚高，如在10 6/67kpa（80/50mmHg）左右，然而脉压正常、四肢温暖、皮肤红润不紫、尿量正常，说明
15、微循环和组织灌注情况尚好，治疗措施有效。反之，收缩压虽超过 12kPa（90mmHg） ，但脉压很低、四肢冰冷、皮肤苍白、尿量少，说明微循环和组织灌注情况不佳，急需调整抢救措施。 （一）一般紧急处理 1、取平卧位不用枕头，腿部抬高 30，如心原性休克同时有心力衰竭的患者，气急不能平卧时，可采用半卧位。注意保暖和安静。尽量不要搬动，如必须搬动则动作要轻。2、吸氧 和保持呼吸道畅通鼻导管或面罩给氧。危重病人根据动脉Pco2、Po2 和血液 pH 值。给予鼻导管或气管内插管给氧。3、建立静脉通道如果周围静脉萎陷而穿刺有困难时，可考虑作锁骨下或上静脉及其他周围大静脉穿刺插管，亦可作周围静脉切开插管。4
16、、尿量观察尿量是反映生命器官灌注是否足够的最敏感的指标。休克病人宜置入导尿管以测定每小时尿量，如无肾病史，少或无尿可能由于心力衰竭或血容量未补足所致的灌注不足，应积极查出原因加以治疗，直到尿量超过 2030ml/h。5、观察周围血管灌注由于血管收缩，首先表现在皮肤和皮下组织。良好的周围灌注表示周围血管阻力正常。皮肤红润且温暖时表示小动脉阻力降低，可见于某些感染性休克的早期和神经原性休克。皮肤湿冷、苍白表示血管收缩，小动脉阻力增高。但皮肤血管收缩状态仅提示周围阻力的改变，并不完全反映肾、脑或胃肠道的血流灌注。6、血流动力学的监测如病情严重可根据具体情况，切开或穿刺周围静脉，放入飘浮导管（Swan
17、-Ganz）到腔静脉近右心房测得中心静脉压，进而测肺动脉压及肺楔嵌压、心排血量，根据测值结果进行相应治疗措施的调整。 救治原则一 ：积极消除病因 二 ：补充血容量 三 ：纠正酸中毒 四 ：血管活性药物的应用 五 ：糖皮质激素和其他药物的应用 六 ：治疗 DIC，改善微循环 七 ：保护脏器功能 八 ：各型休克的处理 护理措施休克的预后取决于病情的轻重程度、抢救是否及时、措施是否得力。所以护理上应采取以下措施： （一）体位休克时应采取中凹卧位，病人头胸部抬高 20-30，下肢抬高 1520；使用抗休克裤。 （二）保暖 （三）保持呼吸道通畅 一般用鼻导管吸氧，流量 46L/min ，严重缺氧或紫绀时
18、应增加至 68L/min，或根据病情采用面罩或正压给氧。 （四）尽快建立静脉通路 （五）镇静止痛 预防措施1对有可能发生休克的伤病员，应针对病因，采取相应的预防措施。 活动性大出血者要，确切止血；骨折部位要稳妥固定；软组织损伤应予包扎，防止污染；呼吸道梗阻者需行气管切开；需后送者，应争取发生休克前后送，并选用快速而舒适的运输工具。运输时病人头向车尾或飞机尾，防行进中脑贫血。后送途中要持续输液，并做好急救准备。 2严重感染病人，采用敏感抗生素，静脉滴注，积极清除原发病灶（如引流排脓等） 。对某些可能并发休克的外科疾病，抓紧术前准备，2 小时内行手术治疗，如坏死肠段切除。3必须充分做好手术病人的术前准备，包括纠正水与电解质紊乱和低蛋白血症；补足血容量；全面了解内脏功能；选择合适的麻醉方法。还要充分估计术中可能发生休克的各种因素，采取相应的预防低血容量休克的措施。 4轻度的头昏，可搀扶着走一定时间，不适的感觉就会消失。稍重的没有走动能力的，可让患者平躺，衣领松开，头部略放低，然后抬高患者下肢作轻微的抖动，患者症状马上得到缓解。 5必须注意的是不论患者休克程度轻重如何，在急救时不要给患者喝任何饮料或服药，要待其清醒后才让其喝些温开水，并特别提醒患者注意保暖和休息。
