1、1第三节 牙齿结构异常牙齿结构异常通常指的是在牙齿发育期间，在牙基质形成或钙化时，受到各种障碣造成牙齿发育的不正常，并在牙体组织留下永久性的缺陷或痕迹。临床常见的牙齿结构异常有釉质发育不全、牙本质发育不全、氟牙症和四环素着色牙等。一、釉质发育不全釉质发育不全(enamel hypoplasia)是牙釉质在发育过程中，受到某些全身性或局部性因素的影响而出现的釉质结构异常。【病因】釉质发育不全的病因和发病机制尚未完全清楚，但通过动物实验或临床调查，认为与下列因素有关：1.全身营养失调特别是钙、磷、维生素 A、D、C 的失调。例如，实验证明，维生素 A缺乏时，成釉细胞不能分化成高柱状，而呈萎缩、扁平
2、状，不能形成正常釉质。严重的维生素 C 缺乏时，牙本质发育停止，造釉细胞萎缩。调查说明，佝偻病患儿的釉质发育不全与维生素 D 缺乏有关。甲状旁腺素缺乏和维生素 D 缺乏引起的低钙血症也可出现釉质发育不全。有人在临床调查了有手足搐搦症的新生儿 112 名，发现有 63 名(56)儿童出现乳牙釉质发育不全。在早产儿的调查中。约有一半儿童乳牙出现釉质发育不全。2.婴幼儿期是恒牙基质形成和钙化的关键时期，全身或局部感染可能会使其受到影响。许多患过热性病或代谢病的儿童釉质发育不全的发生率较高。例如，小儿麻疹、猩红热、肝炎以及半乳糖血症、苯酮尿症等先天性代谢障碍或肠道疾病等。由于釉质发育不全是既往牙齿发育
3、状态的记录，根据各牙发育期先后不一和釉质发育不全的部位，可以推断影响其的全身性因素发生的时间。如 的切缘和牙尖处出6312现釉质缺损，表示发育障碍发生在 1 岁以内；如果上侧切牙切缘也累及，表示发育障碍发生在或延续到 2 岁，因为，它们的发生是在出生的第 2 年才开始；如前牙无影响，只在前磨牙和第二恒磨牙出现釉质发育不全，则表示发育障碍发生在 3 岁以后。有人调查了 60 名釉质发育不全的儿童，以及他们完整的婴幼儿时期的儿科病历，发现有 40 名儿童在出生的第 l 年患有感染性疾病，另有 19 名是在 13 岁患病。只有 l 名是 3 岁以后患了麻疹发热。釉质发育不全是牙齿发育过程中与当时机体
4、的一些因素有关。个别恒牙的釉质发育不全，常与其先行乳牙有关。因前磨牙的牙胚处在乳磨牙根分歧下方，难以避免乳磨牙根尖周炎症的影响，故个别牙的釉质发育不全，多见于前磨牙。个别前磨牙釉质形成和矿化障碍的现象首先由 Turner 报道，故又称特纳牙(Turner tooth)。但事实上乳牙经牙髓感染的很多，而特纳牙却不常发生，或许与感染程度和时期有关。3.遗传因素釉质发育不全也可能通过遗传基因造成。有文献报道，一家族中，几代成员连续出现釉质发育不全患者，无性别差异，这一现象是用全身或局部因素均不能解释，故认为是一种通过遗传基因影响造成的。遗传性釉质发育不全可累及乳牙列和恒牙列，可以单独出现，也可作为综
5、合征的一个表征出现。出现釉质发育不全的综合征有：眼手指发育异常综合征、限局性真皮发育不全综合征、大疱性表皮松解症和 Rieger 综合征等。【临床表现】由于牙齿发育时期不同，受到障碍的严重程度不同，影响时间的久暂不一，临床表现也各不一样。在釉质基质形成时受到障碍，就会出现釉质实质性缺损，牙齿表面有带状或窝状的凹陷(图 4-13)。釉质发育不全的主要表现为牙齿变色和牙釉质缺损。牙齿变色指的是变色的釉质颜色为白垩色或黄褐色。缺损指的是釉质出现实质性缺损，缺损的牙面出现横形或成簇排列的深浅小同的小窝，或宽窄不同的横沟或纵沟。较大范围的釉质缺损，甚至无釉质形成，严重时牙冠形态改变或缩小。在乳牙根尖周感
6、染造成继承恒牙釉质发育不全时，有的因釉质2大部分缺损而出现牙冠形态改变现象。根据釉质发育不全的程度，可以分为矿化不良(enamel hypocalcification)和发育不良两种类型，类型不同。其异常表现也不完全相同。釉质矿化不良是釉质基质已形成，只是在矿化时受到障碍，使牙釉质出现硬度和颜色的改变，无实质缺损，表现点状或斑片状白垩色釉质。釉质发育不良是釉质基质形成时，成釉细胞遭到破坏，釉质丌可以不形成或形成不良，出现釉质表而的带状或窝状实质性缺损。若釉质发育不良和矿化不良同时存在，则统称为釉质发育不全。绝大多数釉质缺损都有釉质颜色的改变，而釉质的变色并不一定出现釉质缺损。釉质发育不全的牙面
7、可以是光滑的，也可以伴随釉质缺损。若是全身性因素造成的釉质发育不全，常常出现于同一时期发育的牙齿，且左右同名牙对称。釉质发育不全的同时，牙本质也可发育不良，只是牙木质不暴露在外表，故临床意义较小。只有遗传性釉质发育不良只限于外胚叶成釉器功能发生异常，不影响中胚叶部分.故牙本质不受累及。按病损秤度，临床上习惯将釉质发育不全分成轻症和重症。1.轻症釉质形态正常，无实质缺损，牙面横纹明显，釉质呈白垩色不透明，表面较疏松粗糙，由于这种釉质的渗透性高，外来色素沉着，故呈黄褐色。釉质矿化不良多属此类轻症。2.重症釉质有实质性缺损，其表面呈带状、窝状，严重者整个牙面呈蜂窝状，甚至无釉质覆盖。乳牙的釉质发育不
8、全和恒牙一样多见，只是乳牙不像恒牙那样严重，且常见的是乳磨牙釉质发育不全，因为乳牙的釉质矿化开始于出生前，出生后的最轻的釉质发育不全可见于乳牙的新生线。【治疗】仅为釉质矿化不良或只有很表浅的小陷窝，可不作处理。釉质缺损严重者，可做光固化复合树脂或树脂冠修复。釉质发育不全的牙齿是儿童在某一时间发育受到障碍的记录，并不表明现在的健康状况，所以就诊时的患儿再补充钙和维生素已无治疗意义。但对釉质发育不全的牙齿应注意早期防龋，可涂氟化钠等防龋制剂。二、牙本质发育不全牙本质发育不全(dentinogenesis imperfecta)是一种牙夺质发育异常的常染色体显性遗传疾病，无性连锁，可在一家族中连续几
9、代出现，男女都可罹患。Bixlex(1969)报告过一家 6 代成员的牙本质发育不全的家谱分析，在同胞中为 100的外显率。Witkop(1961)在美国 Michigan 州调查 96000 名儿童中，牙本质发育不全的发生率为 18000。他指出：伴有全身性成骨不全的牙本质发育不全和遗传性乳光牙本质是截然不同的两种病，并建议前者称牙本质发育不全，后者称遗传性乳光牙本质(hereditary opalescent dentin)。Shields(1973)将有同样遗传本质的牙本质发育不全分为 3 型：型：伴有全身骨骼发育不全的牙本质发育不全症。本症是一种全身性的结缔组织遗传性疾病，病变累及骨骼
10、、牙本质、巩膜、耳及皮肤、血管等组织，其病因为广泛的 I 型胶原基因突变。型：牙本质发育不全又名遗传性乳光牙本质，具有家族遗传性，子代发生率为50，其病因与牙本质的矿化不良有关，无全身性骨骼发育不良，在其家族成员中也检查不出骨发育不良的特征。Ball(1982 年)首次将型牙本质发育不全致病基因定位在 4q124q21 的区域内。Crosby 等(1995 年)应用遗传图谱与物理图谱将致病基因定位在 D4S2691一 D4S2692 之间的 6.6cM 的遗传距离内。Aplin 等(1999 年)的 YAC 连续克隆系的构建更把该基因所在区域限定在 2eM 的范围内。Vl 前，从现代遗传学角度
11、探讨，国内外学者已将型牙本质发育不全的致病基因定位于染色体 4q21 区域，遗传距3离为 2cM 的范围内。型：是被称为“壳状牙”(shell tooth)的牙本质发育不全。Rushton(1954)报告 l例牙齿呈空壳状的牙齿发育畸形，并称为“壳状牙” ，以后，Hursey(1956)和 Witkop(1966)分别又报告了这种罕见的畸形牙，其乳牙牙冠钝圆球形，棕黄色，恒牙形态小，排列稀疏，釉质磨耗，全口牙位曲面体层片示髓室根管宽大，牙本质薄，呈壳状，国内已见报道。【临床表现】牙本质发育不全的牙齿变化主要表现在牙本质，而牙釉质基本正常。乳、恒牙皆可受累，但乳牙列病损更为严重。型和型均有类似的
12、牙齿改变。型伴有骨生成不良，型不伴有骨生成不良。牙齿变化的特征为：全口牙齿呈半透明的灰蓝色、棕黄或棕红色.或呈半透明的琥珀色，牙冠多呈钝圆球形，故又称“乳光牙”或“遗传性乳光牙本质” ；全口牙齿磨损明显，牙齿萌出不久，切缘或面釉质易被咀嚼而碎裂或剥离。釉质剥脱后牙本质外露，暴露的牙本质极易磨损而使牙冠变短，有的患儿的牙齿可磨损到齿槽嵴水平。由于全口牙齿磨损严重，而造成患儿面部垂直距离降低；牙髓腔早年宽大，而后由于牙本质堆积使具狭窄或完全闭塞。牙髓腔变化几于遍及全部牙齿。型的髓腔矗牙齿萌出后，有的甚至在萌出前很快闭塞；X 线片显示牙髓腔明显缩小，根管呈细线状，严重时可完全阻塞。牙根短而向根尖迅速
13、变细，有时根尖部可见有骨质稀疏区(图 4-14)。型牙本质发育不全的牙齿变化特征为空壳状牙和多发性露髓。牙本质菲薄，牙根发育小足，髓室和根管宽大，当牙本质外露迅速磨损之后髓室极易暴露，尤其在乳牙，多发性髓腔暴露而造成牙槽脓肿和乳牙过早丧失。X 线片显示在釉质和牙骨质处有一层很薄的牙本质，宛如空壳，故名壳状牙。假患牙的形态、颜色和牙本质发育不全与、型相似。型牙本质发育不全伴有骨生成不良，除牙齿变化外.主要表现是骨骼发育不全。骨质疏松，性脆易断，可反复发生骨折，由于骨骼不能有效地支持体重，致使骨骼变形，如上、下肢长骨弯曲，脊柱骨后侧凸等。而且，绝大多数患者巩膜呈蓝色，角膜菲薄，一般 30 岁以后因
14、耳硬化而出现传导性聋。【病理】牙本质发育不全的病理变化主要表现在釉牙本质界和牙本质。釉质一般均属正常。釉质和牙本质的交界缺乏锯齿状交错结构，无扇贝状界面，近似线状结合，机械嵌合力差，故釉质易于剥脱。牙本质呈层板状，外层牙本质接近正常，有细分枝的牙本质小管，其余部分的牙本质明显异常，牙本质小管排列紊乱，很不一致，小管数目较少，管径较大，一些短的，形态异常的小管通过不典型的球间牙本质的甚质，有的区域甚至完全没有小管，只有未钙化的牙本质基质。伴随着牙齿的逐渐磨耗，髓室和根管内不断形成修复性牙本质，以至于髓腔被修复性牙本质填满。型牙本质发育不全的患牙，由于罩牙本质层形成后牙本质停止生成，使牙齿呈空壳状
15、，牙本质小管数目很少，排列紊乱。【治疗】牙本质发育不全一般不需处理，牙列重度磨损者可进行重建，并及早作金属冠、树脂冠修复。有牙齿缺损者亦应作修复治疗.三、氟 牙 症氟牙症(dental fluorosis)又称斑釉(mottled enamel)或氟斑牙，是一种特殊类型和原因明确的釉质发育不全，也是一种地方性的慢性氟中毒症状。【病因】氟是人体必要的元素之一，尤其是牙齿和骨骼正常发育必不可少的元素。但如氟进入人体过多时，则会引致中毒，以牙体硬组织和骨骼所受影响最大，表现为氟牙症和氟骨症，即氟性骨硬化。氟牙症的形成主要原因是过多的氟损害了牙胚的成釉细胞，使牙釉质的形成和矿化发生障碍，导致釉质发育不
16、全。氟的来源虽来自多方，如茶叶和海产品中均有较高的含氟量，但仍以饮水为其主要来源，如当地水源中的含氟量超过 lppm，即4lmgL 时，就有可能出现氟牙症。饮水中含氟量愈高，饮用时间愈长，危害也愈明显。调查表明，在饮水含氟量超过 3mgL 时，氟牙症的发生率几乎为 l00。但由于氟只在牙齿发育期中造成损害，而充分的维生素 A、D 和均衡的钙、磷供给也可减少氟的危害程度，因此虽在同一水源的地区，个体间也存在差异。个别人饮水含氟量低于 lmgL，也可有轻度氟牙症，而超过此量，也并非全部人都患此症。一般如果儿童在 67 岁以前长期生活在高氟区，才会发生氟牙症，如 7 岁以后，釉质已经发育完成，就不会
17、出现氟牙症。氟牙症的形成，除饮水以外还有环境因素。例如，生活在产煤区的人也易患氟牙症，这是因煤燃烧过程中可释放大量的氟元素。研究发现，当人的饮食中，或环境中含氟量超过 l.06mgL 时则可能对牙齿的矿化产生不良影响，尤其是影响牙齿表层的矿化，造成牙冠表面结构异常，失去光泽，成为氟牙症。因而，氟牙症实质上是地方性氟中毒的一种最敏感、最易被发现的疾病，在我国有一定的地域性。【临床表现】多数牙齿表面呈现白垩色、黄褐色斑块或条纹，严重者不仅牙面呈广泛的黄褐色，而且出现点状、带状或窝状的实质缺损，有的甚至使牙冠形态发生变异。临床上常按其轻、重而分为轻度、中度和重发三个类型。轻度：在多数牙齿表面有白垩状
18、斑块，但仍保持硬而有光泽，尤实质缺损。中度：在多数牙表面有由白垩到黄褐或棕色的斑块，以上颌前牙最为明显，但牙面仍光滑坚硬，无实质缺损。重度：多数牙甚至全口牙出现黄褐或深褐色斑块，同时有点状、线状或窝状凹陷缺损，牙面失去光泽，凹陷内均有较深的染色。氟牙症主要发生于恒牙，很少出现于乳牙。因乳牙的釉质发育主要在胎儿期和乳儿期，胎盘对氟有屏障作用，母体通过胎盘和母乳进入胎儿体内的氟量很少，故乳牙很少出现氟牙症。【治疗】根本的治疗和预防是改良水源，改善饮水条件，提高饮水质量和治理环境。轻度的氟牙症一般无须治疗。严重的氟牙疗，目前尚缺乏满意的治疗方法，有碍美观者可进行脱色漂白，或应用贴面、光固化树脂覆盖以
19、及全冠修复等。近年，采用过氧化脲化合物对轻、中度氟牙症进行脱色，有较好的脱色效果。饮水中含氟量过多可以引起氟牙症，对人体产生危害，但是，另一方面，氟是人体必需的元素，并且可以预防龋病，在证明龋病的严重性和饮水中含氟量成反比关系之后，人们认识到一定量的氟对人体是有益的，氟对人体是否有利关键在于用量。四、四环素着色牙四环素着色牙(tetracycline pigmentation tooth)是在牙齿发育期间服用了四环素类药物而引起的牙齿内源性着色现象。【病因】牙齿发育期服用了四环素类药物，如四环素、土霉素等则可引起牙齿内源性色素沉着，其机制目前未完全定论。许多研究认为，服用四环素后，约有 l0的
20、药量不能被排出，未能排出的四环素经血液分布到骨骼和牙齿中，牙齿组织中的四环素药物和钙离子复合，形成一种四环素钙的正磷酸盐复合物沉积于牙本质中，这种复合物本身带有淡黄色荧光，并可在日光紫外线作用下逐渐使牙齿由黄色变为棕黄色或棕灰色。颜色的轻重与服药剂量和时间有关，用药量越大变色越重，用药时间越长，牙冠变色范围越广。因四环素能够通过胎盘进入胎儿体内，乳牙也可以发生四环素着色。妊娠 5 个月以上的妇女服用四环素药物后，婴儿的乳牙即可着色。而恒牙的四环素着色主要是在婴幼儿时期服用四环素类药物后造成。乳牙和恒牙最容易受影响的时期是从胎儿 4 个月到出生后 7岁左右，因此，孕妇和儿童必须禁用四环素类药物。
21、【临床表现】四环素着色牙的主要表现是牙齿变色，其变色程度分为 3 度：轻度：牙呈均匀乳黄色或淡黄色。5中度：牙呈浅灰色或黄褐色。重度：牙呈深浅不等的黄褐色、棕褐色、灰色、黑色。变色牙齿的部位和程度决定于服用四环素时牙齿发育所处的阶段，如在婴儿早期在形成外层牙本质时用药，色素就很容易通过釉质而显露出来，使牙齿着色较深，此外，还可能出现釉质发育不全和牙齿的实质性缺损。【治疗】避免发生四环素着色牙最根本的方法在于预防，即在牙出发育矿化期间不用四环素类药物。轻度着色牙可不作处理，重度着色牙可在脱色后采用光敏固化树脂覆盖法处理。现在常用 30过氧化氢电热加温脱色，有一定效果，但只限于轻度的。对严重的病例
22、，脱色效果不满意，可以重复进行 l2 个疗程，如仍不满意或有反复时，可采用树脂贴面的方法，不仅遮盖牙齿的异常颜色，而且可以修复牙齿表而的釉质缺损。对根尖已形成的恒牙有人推荐用 30过氧化氢溶液或过硼酸钠髓室内脱色漂白，虽然此法有持久漂白效果，但需在去髓后进行，将活髓牙变成此髓牙，且有学者发现牙齿内漂白可以引起牙颈部外吸收，故不宜提倡应用。五、先天性梅毒牙先天性梅毒牙是在胚胎发育后期和生后第 l 年内，牙胚受梅毒螺旋体侵害而造成的牙釉质和牙奉质发育不全。【病困】母体的梅毒螺旋体致胎儿发生梅毒性炎症，影响了发育期的牙胚，引起牙齿发育障得。【临床表现】约有 l030的先天性梅毒患儿有牙齿表征，包括半
23、圆形切牙或桶状牙，桑葚状磨牙或蕾状磨牙等。主要发生在上中切牙和第一恒磨牙，有时也可见于上尖牙和下切牙，这与牙胚组织损害发生的时期有关。半月形切牙的切缘窄小，切缘中央有半月形凹陷，似新月状；桶状牙的切缘比牙颈部窄小，切角圆钝，牙冠形态如木桶状。桑葚状磨牙(meel berrymolars)牙冠表面粗糙，牙尖皱缩， 面呈多数颗粒状结节和坑窝凹陷，形似桑萁；蕾状磨牙(bud molars)牙冠短小，表面光滑，牙尖向中央聚拢，面缩窄，无颗粒状结节和坑窝凹陷，形似花蕾。这些都是先天性梅毒牙的特征。但是，类似梅毒牙的牙齿畸形也偶见于非先天性梅毒患者，如佝偻病和外伤性病变，因而不能完全依靠牙齿畸形做出诊断。
24、哈钦森(1956 年)发现先天性梅毒的三大特征是：半月形牙、蕾状牙、耳聋和间质性角膜炎，故先天性梅毒牙又称哈钦森牙(Hutchmson tooth)，是哈钦森三符(Hutchinsons traid)中的一征。先天性梅毒牙的诊断要点是：双亲中有梅毒史；患者本人梅毒血清试验阳性；恒中切牙、第一恒磨牙形态结构异常；有的有听力和视力障碍等。【治疗】最根本的治疗和预防是妊娠期对母体行抗梅毒治疗，妊娠 4 个月内用抗生素治疗，基本上可预防婴儿先天性梅毒的发生。形态结构异常的梅毒牙可用复合树脂、树脂冠修复，第一磨牙可做高嵌体或金属冠修复。六、牙根发育不良牙根发育不良(hypoplasia of tooth
25、 root，HTR)叉称短根异常(short root anomaly，SRA)是指牙齿根部生理性发育障碍的疾病，是一类先天性发育异常疾病，其牙根短小、牙根缺如，严重者造成牙齿过早脱落。【病因】牙根发育不良的病因尚不明确，可能与以下因素有关：1.遗传性因素 临床所见的 HTR 或 SRA 病例中，多数尢家族遗传史，为散发病例，可能是一种隐性遗传病。美国孟德尔人类遗传病数据片(onhne Mendelian inhentance in man，OMIM)收录了多种与牙根发育不良相关的遗传病，如低磷酸酯酶症6(hypophosphatasia，HOPS)。碱性磷酸酶(ALP)作为一种较成熟的参与和
26、促进矿化活动，与矿化组织形成密切相关的酶类，无疑与牙体组织包括牙根硬组织的沉积与矿化密切相关，因而 HOPS 由于 ALP 的缺乏，很有可能导致牙根发育不良、牙齿早脱。2.全身性疾病 在某些全身性疾病中有的可出现牙根发育不良或短根异常现象。3.放疗和化疗等医源性因素 Takmam 等曾报道 l 例水囊瘤患儿，7 个月时经一疗程的放疗痊愈，待 4 岁时口腔 X 线检查发现乳牙列中的尖牙、磨牙为短根异常。【临床表现和检查】牙根发育不良的牙齿变化主要表现在牙根部，牙冠部基本正常，乳、恒牙均可累及，但在乳牙的牙根病损更为严重，由于引起牙二根发育不良的因素不一，其临床表现也多不相同。1.患者多因牙齿萌出
27、不久(通常在萌出后 612 个月)，即逐渐出现松动与脱落而就诊。松动的牙齿除感咀嚼无力外并无疼痛症状。由于牙齿的松动和脱落，有的就诊时口内仅留下几颗松动的乳牙或胡出不久的恒牙。2.低碱件磷酸酯酶症的临床表现多种多样。按照出现症状的年龄分为围产期型、婴幼儿型、儿童型和成人型等。婴幼儿型通常在子宫内或出生早期就发病；儿童型，通常在出生后逐渐发病；成人型，除血清 ALP 含量较低，仅有轻微的牙齿症状，又称牙齿型低碱性磷峻酯酶症。口腔检查和 X 线检查：有的牙齿松动，松动度不一，有的牙齿已脱落缺失.无牙龈炎和牙周袋，松动明显的患牙有的龈缘出现轻度肿胀充血现象。全口牙位曲面体层 X 线片显示：上下颌骨发
28、育不如同龄儿童，牙槽骨骨质稀疏；多数乳、恒牙牙冠矿化均匀，层次清楚，但有的髓腔大、牙根短、管壁薄；有的应萌出的牙齿亦末见发育的牙根；有的牙冠组织结构不清、髓室模糊、牙根短小、甚至无牙根(图 4-15)。血清碱性磷酸酯活性检查：低碱性磷酸酯酶症的患儿 ALP 活性连续 3 次检测的平均值低于正常参考值(30110IUL)，通常，处于骨骼发育时期的儿童血清 ALP 活性高于正常参考值。【诊断与鉴别诊断】诊断依据：萌出不久的，或处于牙根稳定期的乳牙渐渐松动与脱落；松动的乳牙无明显牙龈炎和牙周袋；过早脱落的牙齿牙根短小或无牙根；低碱性磷酸酯酶症者，血清 ALP 持续降低。其他先天性发育异常疾病或综合者
29、可伴有其他组织、器官的发育缺陷征象。鉴别诊断依据：年龄：出现松动或脱落的乳牙是处于乳牙根生理吸收尚未开始的年龄；X 线片显示：患牙的继承恒牙胚牙冠尚未发育完成或仅有牙尖的影像，此时的乳牙根是不出现生理吸收的。【治疗】为了恢复咀嚼功能，促进颌面骨骼肌肉的发育，牙齿脱落后可做活动义齿修复体，修复体需随患儿的年龄增长和牙颌系统的发育而不断更换。关于低碱性磷酸酯酶症的治疗。有人曾报道可通过每周静脉注射正常人血浆，3 个疗程后可达到一定效果。近年，有关该类治疗的报道并不多，临床尚未常规实施。第四节 牙齿萌出异常牙齿萌出异常一般多见于恒牙，因为恒牙受乳牙疾患的影响较多，如乳牙滞留或早失等。临床上常见的萌出
30、异常有：牙齿萌出过早、牙齿荫出过迟、牙齿异位萌出和低位乳牙、乳牙滞留等。一、牙齿萌出过早牙齿萌出时间，在不同的个体之间存在一定的差异，很难对某个体明确牙齿的萌出时间。但可以根据正常牙齿萌出的平均年龄。确定一个时间范围，超出这个范围可认为是异常。牙齿萌出过早又称牙齿早萌(early eruption)，是指牙齿萌出的时间超前于正常萌出7的时间，而且萌出牙齿的牙根发育尚不足根长的 13。(一)乳牙早萌乳牙早萌较少见，有以下两种早萌现象，一种称诞生牙(natal tooth)，另一种称新生牙(neonatal tooth)。诞生牙是指婴儿出生时口腔内已有的牙齿，新生牙是指出生后不久萌出的牙齿。【病因
31、】乳牙早萌的原因不甚了解，一种说法是由于牙胚距口腔黏膜很近，而过早萌出。也有人认为可能与种族特性有关，如美国黑人比白人的婴儿乳牙早萌的发生率高。【临床表现】诞生牙和新生牙多见于下颌中切牙，偶见上颌切牙及第一乳磨牙。诞生牙多数是正常牙，少数是额外牙。早萌的乳牙牙冠形态基本正常，但釉质、牙本质菲薄，且矿化不良，牙根尚未发育或根发育很少，且只与黏骨膜联结而无牙槽骨支持，松动或极度松动。松动者可影响吮乳或有自行脱落吸入呼吸道的危险。早萌乳牙应与上皮珠鉴别。上皮珠(epithelial pearl)是新生儿牙槽黏膜上出现的角质珠，是类似牙齿的白色球状物，米粒大小，可出现一个、数个至数十个。上皮珠是牙板上
32、皮剩余所形成的角化物，并非真正的牙齿，可自行脱落，非牙齿的过早萌出。【治疗】极度松动的早萌乳牙，应及时拔除。如松动不明显可保留观察，但吮乳时，由于下切牙对舌系带的磨擦，造成舌系带处的创伤性溃疡，此时，可以改变喂养方式。溃疡处涂以龙胆紫或待其自愈。(二)恒牙早萌恒牙早萌多见于前磨牙，下颌多于上颌。【病因】主要与先行的乳磨牙根尖周病变或过早脱落有关，因乳磨牙根尖周病变将后继恒牙胚周围的牙槽骨破坏，使恒牙过早暴露于口腔中。【临床表现】 早萌恒牙因牙根发育不足，以及有的恒牙牙胚周围有感染的乳牙残根存在，炎症的肉芽组织把恒牙胚推出牙槽骨外，使早萌的恒牙极度松动，早萌恒牙常伴有釉质矿化不起或釉质发育不全现
33、象(图 4-16)。【治疗】控制乳磨牙根尖周围炎症是防止恒牙早萌的重要治疗环节。对早萌牙是甭进行阻萌，需根据早萌牙的松动情况，以及对才存在与否而定，如早萌牙松动不明显，则可不阻萌，若对乳牙缺失，为防止早萌牙过长，可做阻萌器。实践证明，控制乳牙根尖周围炎症感染比阻萌更重要。因此，拔除乳牙残根、残冠、治疗有根尖病变的邻牙，是保证早萌牙继续发育的重要环节。其次，应对早萌牙进行局部涂氟，预防龋病的发生。二、牙齿萌出过迟牙齿萌出过迟又称牙齿迟萌，是牙齿萌出期显著晚于正常萌出期。全部乳、恒牙或个别牙均可发生。(一)乳牙萌出过迟婴儿出生后 1 年，萌出第一颗乳牙，均属正常范围。如果超过 1 周岁后仍未见第一
34、颗乳牙萌出，超过 3 周岁乳牙尚未全部萌出为乳牙迟萌，此时需查找原因，排除是否有“无牙畸形” 。【病因】个别乳牙萌出过迟较少见。全口或多数乳牙萌出过迟或萌出困难多与全身因素有关。如佝偻病、甲状腺功能低下以及营养缺乏等，佝偻病患儿的乳牙能迟至出生后14、l5 个月才开始萌出，并往往伴有牙釉质、牙本质发育异常。良性脆骨症，即全身性骨硬化症，Winter(1945)认为其唯一口腔表征是乳牙迟萌。【治疗】查明原因，而后针对全身性疾病进行治疗，以促进乳牙萌出。(二)恒牙萌出过迟【病因】个别恒牙萌出过迟则多与乳牙病变、过早脱落或滞留有关。最常见的是上颌8乳切牙过早脱落，儿童习惯用牙龈咀嚼，局部牙龈角化增生
35、，变得坚韧肥厚，使恒牙萌出困难。其次是乳尖牙和乳磨牙过早脱落，邻牙移位使间隙缩小，造成恒尖牙和恒前磨牙萌出困难或异位萌出。额外牙、牙瘤或囊肿的阻碍，也可造成恒牙萌出困难。此种情况只有通过 X 线片检查才能发现和确诊。因遗传因素造成牙齿萌出困难极为罕见。如颅骨锁骨发育不全患儿，是一种常染色体显性遗传病.除牙齿萌出困难外，还伴有颅骨囟门不闭合和锁骨部分缺如等症状，这主要是遗传性成骨不全，牙槽骨重建困难，而缺乏恒牙的萌出潜力导致的。此外，先天性甲状腺分泌缺乏，引起发育迟缓，全身性水肿，牙齿萌出过迟和错畸形等。【治疗】由于乳切牙过早脱落，坚韧的龈组织阻碍恒切牙萌出过迟者，可在局部麻醉下，施行开窗助萌术
36、，即切除受阻牙切缘部位增厚的龈片组织，暴露整个切缘，牙齿即可很快萌出。但手术前需摄取 X 线片，以了解受阻恒牙的牙轴方向、牙根发育状况、牙根是否弯曲等情况，否则若牙根弯曲，牙轴方向异常，或存在其他阻碍，行助萌术之后牙齿也难以萌出。由于牙瘤、额外牙或囊肿等阻碍牙齿萌出者，须手术摘除牙瘤等。必要时需做间隙保持器，以保证恒牙萌出有足够间隙，或对萌出方向异常的牙齿进行牵引复位。与全身性疾病有关者，应查明原因，针对全身性疾病进行治疗。三、牙齿异位萌出牙齿异位萌出(ectopic eruption)是指恒牙在萌出过程中未在牙列的正常位置萌出。牙齿的异位萌出多发生在上颌尖牙和上颌第一恒磨牙，其次是下颌侧切牙
37、和第一恒磨牙。(一)第一恒磨牙异位萌出是指第一恒磨牙萌出时近中阻生，同时伴随第二乳磨牙牙根吸收和间隙丧失。【病因】造成第一恒磨牙异位萌出的因素很多，没有一种特有的病因。多数学者认为造成第一恒磨牙萌出异常的主要原因是：第二乳磨牙和第一恒磨牙的牙体均较大，若儿童颌骨较小，特别是上颌结节发育不足；恒牙萌出角度异常，特别是近中萌出角度增加。【临床表现】第一恒磨牙异位萌出的发生率在 26之间，其中 23 是发生在上颌，可发生在单侧或双侧。唇腭裂患儿中，发生率可高达 30，伴随患儿颌骨的生长发育，有 60以上的异位萌出的第一恒磨牙，可以自行调整其位置而正常萌出，故称为可逆性异位萌出。但仍有 l3 不能萌出
38、，称为不可逆性异位萌出(图 4-17)。第一恒磨牙异位萌出，临床上看到其近中边缘嵴被阻生在第二乳磨牙的远中牙颈下，而其远中边缘嵴萌出，并使牙冠倾斜。X 线片显示，第二乳磨牙远中根近牙颈部位的根面有小的吸收区或有弧形的非典型性的根吸收区，第一恒磨牙近中边缘嵴嵌入吸收区，第二乳磨牙间隙开始缩小，这是第一恒磨牙异位萌出的诊断依据，特别是在第一恒磨牙未萌出时的早期诊断的主要特征。一般在 8 岁以后，第一恒磨牙仍未脱出受阻部位，即可判断为不可逆性异位萌出。【治疗】早期发现可以不处理，临床追踪观察。如果 8 岁后仍不能自行调整萌出到正常位置，应采用治疗措施，最简单的方法是铜丝分离法，即用 0.50.7mm
39、 的铜丝，在上颌的第一恒磨牙和第一乳磨牙间进行结扎分离(图 4-18)。9当下颌第二乳磨牙的远中根被完全吸收，而近中根完好时，可采用截冠法添导第一恒磨牙萌出。即在第二乳磨牙的近中根做根管充填后，截除远中部分牙冠，并用金属冠修复剩余牙冠(图 4-19)。当第二乳磨牙牙根吸收严重时，则可拔除第二乳磨牙，并做导萌器，引导恒牙萌出到正常位置。(二)恒尖牙异位萌出恒尖牙异位萌出最常见的是上颌尖牙的唇侧异位萌出。有时尖牙可以和第一前磨牙或侧切牙异位。当中切牙早失或牙根弯曲时，尖牙又可越过侧切牙，向前移位到中切牙的位置萌出。或横位、斜位埋藏于颌骨内。【病因】恒尖牙之所以位置多变，是由于尖牙萌出时间迟于侧切牙
40、和第一前磨牙，先萌出的恒牙占据了尖牙的间隙，使尖牙萌出时，间隙不足而错位。另外，尖牙处在牙弓转弯处的解剖位置，易受邻牙变化的影响，这也是易造成尖牙异位的因素。【治疗】临床上保护好乳尖牙，并尽可能地保持到正常替换非常重要，因为它是恒尖牙正常萌出的向导。其次及时治疗侧切牙和第一乳磨牙的根尖周病，也可防止恒尖牙位置的变异。10对已经异位的恒尖牙，可结合整个牙列情况进行正畸复位。(三)低位乳牙低位乳牙又称乳牙下沉(submerged deciduous teeth)或乳牙粘连(ankylosed deciduous teeth)，常常指乳牙牙根一度发生吸收，而后吸收间歇中沉积的牙骨质又和牙槽骨粘连，形
41、成骨性愈着，使该乳牙高度不能达到咬合平面所致，故称作低位乳牙或乳牙下沉。【病因】低位乳牙的形成。是因为在乳牙根吸收过程中又可沉积新的牙骨质和牙槽骨，如果这种修复过程过于活跃，产生过多的牙槽骨就有可能使牙根和骨质愈着，结果使乳牙粘连下沉而长期不脱。除此之外，形成低位乳牙的原因还有外伤、邻牙邻接面形态异常，邻牙丧失、缺如等。【临床表现】低位乳牙好发于下颌第二乳磨牙(图 4-20)。患牙无自觉症状，枪查时无病理性动度，叩诊声音清脆，患牙平面低于邻牙平面约l4mm，严重时在邻牙牙颈部以下。X 线片显示，患牙牙周膜间隙消失，牙根面和牙槽骨融为一体。【治疗】低位乳牙不能按时替换，致使下方的恒牙错位或阻生，
42、而导致继承恒牙萌出受阻或异位萌出。此时应及时拔除该低位乳牙。(四)乳牙滞留乳牙滞留(retained deciduous teeth)是指继承恒牙已萌出，未能按时脱落的乳牙，或恒牙末萌出，保留在恒牙列中的乳牙。【病因】继承恒牙萌出方向异常，使乳牙牙根未吸收或吸收不完全；继承恒牙先天缺失、埋伏阻生、异位萌出，不能促使乳牙萌出；继承恒牙萌出无力，乳牙根不被吸收；或全身因素，如佝偻病、侏儒症、外胚叶发育异常，以及某些遗传因素等致多数乳牙滞留。多数或全部乳牙滞留的原因目前尚不清楚。【临床表现】乳牙滞留常见于 1 个乳牙，其次是 2 个乳牙。2 个乳牙滞留往往是对称性的。多发性乳牙滞留较少见。有报道，l
43、 人最多滞留牙数为 6 个，也有报道多达9 个者。4 个以卜的乳牙滞留为多发性乳牙滞留。混合牙列时期，最常见的是下颌乳中切牙滞留，后继之恒中切牙于舌侧萌出，乳牙滞11留于唇侧，呈双排牙现象。其次是第一乳磨牙的残根和残冠滞留于萌出的第一前磨牙颊侧或舌侧。第二乳磨牙滞留多是后继恒牙胚的先天缺失或埋伏阻生。但由于乳牙未能按时脱落，又常常使后继恒牙萌出受阻或异位萌出。近年，据报道，乳牙滞留的牙位排列顺序为第二乳磨牙第一乳磨牙乳中切牙乳尖牙乳侧切牙。上下颌乳牙滞留的牙位排列顺序不完全相同。乳牙滞留诊断的依据是：已到达替换时期尚未替换的乳牙，而且该乳牙根部或唇、颊、舌侧又有继承恒牙萌出。也有因无后继恒牙而
44、致先行乳牙很久滞留于牙列中，乃至呈现在恒牙列中。【治疗】当恒牙异位萌出，乳牙尚未脱落，应及时拔除该滞留的乳牙。 。虽已过替换期，但 X 线片显示无后继承恒牙胚，则不予处理。没有后继恒牙的滞留乳牙可维持相当时间，并月可有咀嚼功能，但由于乳牙的衰老、磨耗，最终因负担不了成人的 力，而可逐渐松动脱落。滞留乳牙一般不能使用终身。12第五章 龋 病第一节 乳牙龋病的患病情况一、患病现状与分类(一)患龋状况乳牙在萌出后不久即可患龋，临床常见出生后 6 个月的婴儿，AA 牙冠尚未完全萌出，而远中唇而已患龋。困外亦有报道出生后 6 个月的婴儿，上颌乳中切牙已患龋。图 5-1 为出生后 8 个月的婴儿，BB 正
45、萌出中，但 AA 已中度龋。图 5-2 为出生后 20 个月的幼儿，DD（上、下）均已患龋。与恒牙相比，在牙齿萌出后，乳牙龋病的发生较早。以往在我国有关儿童龋病调查结果的报道，虽有不同年龄组或个别年龄组之患龋状况的报道，但常将乳牙、恒牙的患龋状况混合计入。自 20 世纪 80 年代以来，开始注意把儿童时期的乳牙和恒牙的患龋状况作分别统计与分析，有利于充实乳牙龋病的研究资料。1983 年虽首见 l13 岁各年龄组大样夺的乳牙患龋状况的详细资料(图 5-3)，但有关儿童乳牙龋病的调查报告仍仅以个别年龄组之资料为多。乳牙患龋状况在 1 岁左右起即直线上升，7、8 岁时达高峰，此后由于乳、但牙的替换，
46、新生恒牙的陆续萌出.乳牙的患龋率明显下降。据我国卫生部和全国牙病防治组在 1987 年、l998 年和 2005 年报告的龋病流行病学抽样调查绵果所示，1987 年报告 7 岁组乳牙患龋率存城市为 83.65，农村为 61.6。乳牙龋均城市为 4.78，农村为 2.63。1998 年报名 5 岁组乳牙患龋率是 76.55，城市为75.69，农村为 78.28；乳牙龋均是 4.48，城市为 4.32，农村为 4.80。2005 年调查 5岁组儿童乳牙患龋率是 66.0，城市为 61.9 ，农村为 70.2；乳牙龋均是 3.5，城市为 3.1，农村为 3.9。我国部分地区有关乳牙的患龋率及龋均见表
47、 5-1，幼儿各年龄组乳牙患龋状况见表 5-2。表 5-3 为全国牙病防治组 1998 年报，占的 5 岁幼儿乳牙患龋状况在部分地区城乡的表现，所报道之一些地区亦显示农村的患龋率和龋均均高于城市。这一现象多与经济发展、口腔疾病防治和卫生教育工作的开展有关。但仍有一些地区尚表现为城市的乳牙患龋率和龋均高于乡村。13141516儿童乳牙的患龋状况，在我国 21 世纪近期与 20 世纪 90 年代相比，不少报道都显示患龋率和龋均有所下降。乳牙龋病好发之牙类，以上颌乳切牙、下颌乳磨牙多见，其次是上颌乳磨牙、上颌乳尖牙，下颌乳尖牙和下颌乳切牙较少。牙位之好发顺序在不同的调查报道中略有差异，但大致类同。乳
48、牙龋病好发之牙面，在上颌乳牙为：乳中切牙之易患龋牙面为近中面，其次是远中面和唇面；乳侧切牙以近中面、唇面多见；乳尖牙则多见于唇面，其次为远中面；第一乳磨牙多见于 面，其次为远中面；第二乳磨牙则多发于 面和近中面。在下颌乳牙为：乳中切牙和乳侧切牙较少患龋，患龋多出现于近中面；乳尖牙早现于唇面，其次是远中面和近中面；第一乳磨牙多见于 面，其次是远中面；第二乳磨牙多见于 面，其次是近中面。各年龄阶段之乳牙龋病的发生部位有其明显特点。l2 岁时，主要发生于上颌乳前牙的唇向和邻向；34 岁时，多发的是乳磨牙 面的窝沟； 45 岁时，好发于乳磨牙的邻面。由于左右侧同名乳牙之形成期、萌出期、解剖形态及所处位
49、置等相似，又处于同一口腔环境内，加之乳牙龋病有多发、易发的特点，故在乳牙中，左右侧同名牙同时患龋的现象较为突出。石四箴(1991)分析 28 654 对乳牙同颌同名牙，其中 60.5对同时患龋，35.51对的龋蚀面亦为左右侧相对称。宫入(1968)对 153 名幼儿追踪调杏 13 年，发现乳、恒牙的龋病间有相关关系。(二)患龋类型及分类乳牙龋病在临床上可表现为急性龋与慢性龋，湿性龋与干性龋。由于乳牙牙体硬组织矿化度低，又易脱钙，常见龋蚀进展快，呈急性龋、湿性龋。在牙冠广泛地崩坏时，牙髓仍属正常，龋蚀可以停止进展，表面硬化、光洁，呈暗褐色，称停止性龋(arrested caries)。与恒牙龋蚀相比，乳牙龋蚀有其独特的临床表现。1.奶瓶龋 奶瓶龋被称为 milk bottle caries、nursing bottle caries 或 bottle feeding caries。由于长时期用奶瓶人工喂养，瓶塞贴附于上颌乳前牙，而奶瓶内多为牛奶、砂糖、果汁等易产酸发酵的饮料，乳牙又是刚萌出不久，牙表面结构不成熟，更易受17酸的作用而脱矿。又因用奶瓶人工喂养时，哺乳时的吸吮运动不如母乳喂养者活跃，且有的喜游玩似地长时间放在
