1、96 期 9 班 336 1神经生物重点总结资料中小字大多为小知识点，未加粗的没有特殊含义也要记忆。第一、二章 神经组织的结构和功能1. 尼式体的组成 LM：神经细胞胞浆中的大颗粒状结构，呈嗜碱性染色，也称为虎斑 (tigriod body )。EM：粗面内质网(RER)和游离核糖体，合成蛋白的部位。尼氏体存在于神经元的胞体和树突中，神经元的轴突和轴丘内不含尼氏体。 2. 神经纤维：是指神经细胞发出的轴突或长树突，其主要功能是传导兴奋或冲动。 3. 神经纤维的分类： 躯体反射传入纤维 躯体感觉传入纤维 内脏反射传入神经内脏感觉传入神经 躯体传出纤维 内脏传出纤维也可以分为有髓纤维和无髓纤维。4
2、. 突触：是两个神经元之间或神经元与效应器细胞之间功能性接触点，并借以传递信息的特化 结构。5. 突触的分类：按生理功能分为 Gray型和 Gray型。分类：化学性突触、电突触按突触连接方式：轴树突触、轴体突触、轴轴突触、树树突触6. 几种特殊形态的突触：平行性突触 连续性突触 交互性突触 突触小球 自突触7. 神经胶质细胞的主要功能：支持作用 绝缘作用 屏障作用 营养性作用 修复和再生作用 维持神经元周围的离子平衡 参与神经递质摄取与分泌8. 星形胶质细胞的主要特异性标志物：胶质原纤维酸性蛋白 (GFAP) 9. 星形胶质细胞的功能：诱导和维持血脑屏障的组成胚胎发育过程中神经细胞迁移的脚手架
3、参与某些跨突触的信号传递过程调节谷氨酸和 -氨基丁酸的互相转变对 K+有空间缓冲作用，参与神经冲动消失过程分泌多种神经营养物质，存活，突起生长，损伤修复第三章 发育1. 凋亡：指细胞在一定的生理或病理条件下，受内在遗传机制的控制自动结束生命的过程。 2. 神经细胞的发育过程：确定 增殖 迁移 聚合 轴突延伸 突触形成 突触重排 神经元数量的确定 兴奋性(Gray型) 抑制型( Gray型)突触囊泡 大圆球型 小扁平型、多形性突触前致密突起间距离 约 80nm 约 60nm突触间隙 约 30nm 约 20nm 突触后致密物质 2050nm (非对称型 ) 1020nm (对称型 ) 96 期 9
4、 班 336 23. 突触形成的基本步骤生长锥与适宜的靶细胞接触、伪足消失；神经递质囊泡移至轴突尖端、释放递质；突触前膜与靶细胞粘附增强、抑制其他竞争突触；突触间隙物质聚集；突触后膜受体堆积、新受体插入，后膜加厚形成致密区；清除非特异性受体。4. 神经生长因子在神经元发育调控中的作用促进神经元存活；促进神经生长，刺激突起延伸；刺激成熟神经元突起长芽；增大神经元胞体体积；诱导合成神经元表型所需蛋白质，促进分化；增加神经递质、神经肽及其合成酶的合成；改变离子通道的活性与水平。5. 细胞凋亡的形态特征：细胞膜保持完整细胞质：胞浆浓缩，内质网扩张，线粒体无大变化，细胞器及内容物未溶解。细胞核：内核酸酶
5、切割 DNA 成以 180bp 为基数的小块；核染色质密度增高呈月牙状，凝聚在核膜周围；核仁裂解；核膜内陷包裹碎裂核形成凋亡小体。6. 神经系统的发生：神经管CNS，神经嵴PNS；神经管的发生：神经板（胚胎第三周) 神经沟 神经褶 神经管神经管 脊髓和脑泡；内腔发 脑室。前脑泡 端脑和间脑；中脑泡 中脑；后脑泡 后脑（桥脑和小脑）7. 不同的诱因通常通过相同的通路转导死亡信号，最终两条通路都激活 Caspase-3；凋亡诱导基因：野生型 p53，c-myc 基因，Fas/Apo-1，asy 基因 凋亡抑制基因：突变型 p53，bcl-2第四章 神经营养因子1. 神经生长因子基因家族的组成：2.
6、 TrkA 活化是 NGF 发挥生物学效应的启动阶段。 P21ras 蛋白处于 NGF 及其受体介导的信号传导系统的中心位置。NGF 能够促进分化的定性标志是：选择性诱导神经递质合成酶活性增强。NGF 促进存活的重要机制: 保持细胞内适当的钙离子浓度。3. NGF 的主要生物学效应对胚胎发育期神经元的作用：促进胚胎神经元分化；成员 高亲和力受体 低亲和力受体神经生长因子, NGF Trk A P75脑源性神经营养因子, BDNF Trk B P75神经营养素-4/5, NT-4/5 Trk B P75神经营养素-3, NT-3 Trk C P7596 期 9 班 336 3翻译后加工去掉信号肽
7、翻译维持已分化的神经元的特异功能；维持胚胎期神经元的存活（有时间效应关系） 。促进出生后神经元的生长：促进神经元蛋白质的合成；促进神经元突起生长并引导神经纤维的生长方向（趋化作用） ；调节突触重排。维持成熟神经元的存活。促进神经损伤的修复和再生：如运动神经元。对神经变性性疾病的作用：Alzheimer 病人症状明显改善。对肿瘤有潜在性治疗作用。在炎性疾病中，NGF 是促炎因子。对糖尿病周围神经病变的治疗作用。4. 脑源性神经营养因子（BDNF）的生物学活性对胆碱能神经元的作用：促使培养中的胆碱能神经元的存活和表型分化。对多巴胺能神经元的作用：促使培养中的多巴胺能神经元的存活和表型分化。对运动神
8、经元的作用：促进在体运动神经元的发育，防止发育中的运动神经元死亡，维持成年运动神经元的存活，促进受损伤的运动神经元的存活和轴突再生。对感觉神经元的作用：BDNF 对于外周的感觉神经元的存活是必需的。对神经元变性性疾病有治疗作用，如 Alzheimer，Parkinson。5. 成纤维细胞生长（FGF ）因子的功能FGF 对神经系统的作用a. 对体外培养细胞有营养作用：无 bFGF 时细胞很快死亡，加入 bFGF 存活延长轴突生长。b. 对在体细胞培养有营养作用：促进有丝分裂，防止神经元死亡。c. 对损伤神经有营养修复作用：静脉注射 bFGF，减少脑梗塞区域；脑内注射 bFGF，促进缺血神经元存
9、活。促进血管新生促进伤口愈合对其他细胞的作用：促进多种细胞（如软骨细胞和成骨细胞）的分裂增殖。第五章 神经肽1. 神经肽：是指在生物体内主要起传递信息作用的生物活性多肽，主要分布在神经组织，也存 在于其他组织内。2. 神经肽生物合成的步骤DNA mRNA 前体(前神经肽原) 神经肽原 活性肽3. 神经肽的作用方式 神经递质方式 （突触传递方式）神经递质轴突末梢突触后膜的特异性受体神经激素方式 （神经内分泌方式）激素血循环远隔的靶器官神经调质方式 （突触调制方式）以旁分泌的方式，调节经典递质的释放或靶细胞的反应，本身无传递信息的功能4. 神经肽与经典递质共存的意义 共存的神经肽和经典递质共同释放
10、后，通过分别作用于突触后膜的特异性受体，转录96 期 9 班 336 4起相互协同作用，以利于更有效地调节组织器官的功能。共存的神经肽和经典递质，可相互调节彼此的释放。共存的神经肽和经典递质，通过作用于突触前受体，交互抑制彼此的释放。共存的神经肽和经典递质，通过共同作用于突触后受体，增强经典递质的效应。共存的神经肽，通过抑制对方的失活，增强对方的生物学效应。 5. 神经肽与经典递质的区别（小题）一、神经肽的合成特殊合成过程复杂含有肽的 mRNA 的组织不一定都能合成活性肽同一前体在不同部位和组织生产不同的终产物二、神经肽的作用复杂多样有多种作用方式功能多样 作用部位不同功能效应不同剂量不同或动
11、物种属不同作用也不同 同一家族的神经肽对同一器官的效应也不同 对不同的细胞作用不同神经肽与递质共存的作用复杂第六章 神经元的变性与再生1. 变性：神经元的死亡性变化称为变性，是一种退行性改变，分为凋亡和坏死。2. Waller 变性：周围神经纤维的轴突损伤后，由损伤部位向终末方向进行的顺行性变性。3. 逆向变性： 外周神经纤维的轴突损伤可导致与之连接的神经元胞体萎缩，损伤严重将导致神经元死亡的现象。4. 支持侧支：由于存在侧支投射，在轴突损伤后使神经元存活的现象。5. 跨突触效应：失去正常传入神经或靶组织的神经元发生萎缩或死亡的现象。6. 正向跨神经元变性：失去传入神经支配而引起神经细胞死亡的
12、现象。7. 逆向跨神经元变性：由于丧失神经元支配的靶组织而使该神经元发生逆向变性或死亡。8. 正向跨神经元萎缩：由于丧失了传入神经纤维而使神经元发生萎缩。9. 逆向跨神经元萎缩：神经元由于丧失了它的靶组织而出现的萎缩现象。10. 神经元对轴突再生的调节轴突损伤神经元即早基因表达 靶基因转录轴突再生必需的结构和功能蛋白合成，轴浆转运速度促进轴突再生11. 为什么 CNS 变性不易再生？周围 中枢髓鞘 Schwann 细胞形成 Bungner 带分泌促进性神经因子：少突胶质细胞不能形成 Bungner 带分泌抑制性神经因子：96 期 9 班 336 55. 再生过程中：管蛋白和微丝蛋白的合成速度
13、神经丝蛋白。中枢神经系统中除室管膜、脑膜、视网膜内界膜和血管外周外，没有其他基膜存在。第七章 神经干细胞1. 神经干细胞：存在于神经组织中，具有分化为神经元、星形胶质细胞以及少突胶质细胞的能力，能自我更新并足以提供脑组织细胞的一类细胞。2. 神经干细胞特性来源于神经系统并能产生神经组织细胞。具有自我更新能力。可以通过不对称分裂产生神经干细胞以及其它类型的前体细胞。3. 成人组织中神经干细胞的位置：前脑的室下带、海马的齿状回4. 神经干细胞增殖分化的影响因素表皮生长因子（EGF）调节神经干细胞增殖和分化，促进室管膜细胞下神经干细胞增殖迁移。碱性纤维母细胞生长因子（bFGF）离体条件下 bFGF
14、是神经干细胞的一个强效有丝分裂原，bFGF 与 EGF 共同诱导人类神经干细胞增殖。维甲酸（ RA）维甲酸在胚胎发育期及成年期进行不同组织分化时是必不可少的因素，是发挥基因调节子功能的活性代谢产物，可以促进许多细胞系的分化，RA 还是一个有名的致畸胎原 。BDNF：在培养的神经元中加入 BDNF，将明显促进神经元突起生长，促进神经元存活。使神经元前体细胞从形态学上和抗原特性上表现出已分化的神经元的特性。第 10 章 视觉1. 视网膜的结构光感受器：视杆和视锥细胞中间神经元：双极细胞、水平细胞、无长突细胞传出神经元：神经节细胞视杆细胞和视锥细胞是视网膜中唯一的光敏感细胞。视锥细胞在中央凹处密度最
15、高，视杆细胞在旁中央区最高。水平细胞参与双极细胞和神经节细胞感受野外周区的形成。无长突细胞参与神经节细胞去抑制区 (DIR)的构成。神经节细胞是视网膜中唯一的输出神经元；是视网膜中唯一产生动作电位的神经元。2. 视杆细胞的感受器电位NGF、BDNF、GDNF GIF、NI-35 、NI-250胶质瘢痕 无 有基膜 有 无 96 期 9 班 336 6无光照时，视杆的外段膜上有相当数量的 Na通道处于开放状态，故 Na进入细胞内，形成一个从外段流向内段的电流，称为暗电流。光照时，cGMP 减少，导致 Na通道关闭，膜电位向超极化的方向变化，这种超极化慢电位即为视杆细胞的感受器电位。3. 离视网膜
16、投射： 外侧膝状体核 视放射初级视皮层神经节细胞轴突视神经视交叉视束 上丘丘脑枕初级视皮层4. 同心圆式感受野： 是一个环形区域，有高敏感性的中心，叫感受野中心；周围的环形区敏感性低，叫做周边区；视网膜的神经节细胞和外膝状体神经元的感受野都有同心圆式结构。感受野中心和周边区功能相互拮抗。5. 同心圆式感受野的功能对亮度信息的加工：有增强图形边缘和拐角的作用。对颜色信息的加工：参与传递区域颜色对比，但不能增强颜色对比的边缘。6. 去抑制区（DIR ）：在同心圆感受野的外周存在有一个更大的同心圆区域，它对光刺激并不直接产生反应，但是可以减弱同心圆感受野外周区对中心区的抑制作用。7. 超柱： 由 1
17、mm1mm2mm 的皮质柱单位构成，同时含有一个完整的方位柱，一个同侧对侧眼优势柱，一个空间频率柱和若干颜色柱，被认为是初级视皮质的基本构成单位。第十一章 痛觉1. 痛感觉：是伤害性刺激作用于机体所引起的主观知觉的反应。2. 痛反应：是机体对伤害性刺激的反应，包括躯体运动性反应、内脏植物性反应、情感反应。3. 疼痛的分类：按性质分为三类：a.刺痛(快痛、第一痛) A 类纤维b.灼痛(慢痛、第二痛) C 类纤维c.钝痛(酸痛、胀痛、绞痛) A 和 C 类纤维按原因分为三类：a.外周性痛：躯体痛、内脏痛b.中枢性疼痛：丘脑综合症、幻肢痛c.心因性疼痛：癔病性疼痛、精神病4. 痛感觉阈：是受试者用语
18、言报告有痛觉时所受到的最小刺激量。5. 痛反应阈：指引起躯体反射 (屈肌反射、甩头、甩尾、嘶叫等)和内脏反应( 血压、脉搏、瞳孔、血管容积、皮肤电反射、皮肤温度、呼吸等变化)所需的最小伤害性刺激量。6. 痛觉过敏：反复的伤害性刺激, 使皮肤感受器的阈值降低。7. 广动力型神经元：主要存在于脊髓的第层，对非伤害性刺激如触压觉、温度觉和伤害性刺激均发生反应，且对伤害性刺激的反应具有高频持续放电的特殊形式。小题：特异性伤害性感受神经元主要分布于 I 层和 V 层；非特异性伤害性感受神经元主要分布于IVVI 层，多数在 V 层。8. “闸门控制学说 ”的机制T cells 接受来自 L 纤维和 S 纤
19、维所传导的兴奋性信号； L 纤维通过激活层中抑制性 SG 从而抑制 T cells 产生兴奋性动作电位；S 纤维兴奋 T cells，但是抑制层中的抑制性 SG 放电；96 期 9 班 336 7非伤害性刺激传入脊髓可使痛反应和痛感觉的产生减弱或消失，使“闸门”关闭；伤害性刺激输入使“ 闸门”打开，当传入的兴奋信号超过 T cells 的阈值时，作用系统将产生痛感觉和痛反应；L 纤维传导的非伤害性刺激信号经后束内侧丘系传递入脑；中枢控制系统可以调节闸门 “open” 或 “close”。注：T cells 定位于 或层, 脊髓后角中传递痛觉信息的第一级细胞；SG 存在于层中, 是 T cell
20、 的突触前抑制神经元；L 大直径神经纤维，即非伤害性感受神经纤维 A 纤维；S 小直径神经纤维，即伤害性感受神经纤维 A 和 C 纤维。9. 痛觉下行抑制系统组成中脑导水管周围灰质(PAG)：与阿片样物质、内啡肽有关延髓头端腹内侧网状结构(RVM)：中缝大核、中缝旁脊髓系统蓝斑核 (LC)：去甲肾上腺素第九章 神经内分泌1. 神经内分泌细胞： 下丘脑存在许多神经细胞既能产生和传导冲动，又能合成和释放激素，称为神经内分泌细胞。2. 神经激素：由下丘脑内神经内分泌细胞分泌释放的激素。3. 神经分泌：下丘脑内神经内分泌细胞产生的神经激素可沿轴浆流动运送至末梢而释放入血，这种方式称为神经分泌。4. 神
21、经-体液学说：Harris 提出的下丘脑调节腺垂体分泌的神经-体液学说认为：机体的各种神经性传入最终将作用于下丘脑的一些具有神经分泌功能的神经元，这些神经元能将神经性传入转换为神经分泌的输出。它们分泌的体液因子 (促垂体激素或因子) 通过终止于正中隆起处的神经末梢释放到垂体门静脉初级毛细血管丛，由门静脉血流带到腺垂体，以调节相应腺垂体细胞的分泌。5. 肽能神经元：能分泌肽类激素的神经元。6. TRH 是第一个被分离、提取的，化学组成为谷氨酸、组氨酸、脯氨酸，相对分子质量最小。TRH 在下丘脑正中隆起浓度最高。7. TRH（促甲状腺激素释放激素） 的生理作用调节 TSH 的合成和释放a.调节 T
22、SH 释放 b.调节 TSH 生物合成TRH 对催乳素 (PRL) 分泌的调节 引起 PRL 的释放。目前认为 TRH 是主要的 PRL 释放因子。对其他垂体激素分泌的作用对 GH、FSH 和 ACTH 的分泌起一定作用。TRH 对中枢神经系统的作用TRH 作为神经递质或神经调质。可能影响交感和副交感神经活动。8. 脉冲式释放的激素：GnRH（促性腺激素释放激素） 、 GHRH 生长激素释放激素、SS（生长抑素） 、CRH （促肾上腺皮质激素释放激素） 、GH（生长激素）9. 大多数种属的 SS 存在于胰腺的 D 细胞，旁分泌抑制胰岛素和胰高血糖素的分泌。CRH 主要促进 ACTH（促肾上腺皮
23、质激素）的合成和分泌。96 期 9 班 336 810. SS 对垂体的作用对 GH 的影响 a. SS 抑制 GH 的基础分泌，SS 和 GHRH 双重调节 GH 的释放脉冲分泌。b. SS 可以恢复应激引起的 GH 改变。给人注射 SS 可以阻断各种刺激引起的 GH 升高，而且存在剂量 -效应关系。 c. SS 在个体发育中具有抑制 GH 分泌的作用。 d. SS 可以抑制 GH 基因的转录，因而降低 GH 的生物合成。调节 TSH 的分泌 SS 可抑制基础水平和刺激后的 TSH 释放，SS 和 TRH 共同调节 TSH 的分泌。11. 长环反馈：靶腺或靶组织生成的激素或化学物质直接作用于
24、腺垂体，调节腺垂体相应促激素分泌，或作用于下丘脑，通过对调节性多肽分泌的影响而调节腺垂体促激素的分泌。12. 短环反馈：腺垂体激素通过对下丘脑调节性多肽的分泌反馈控制自身分泌。13. 超短环反馈：下丘脑的促垂体激素本身对其自身的分泌产生反馈作用。14. 旁分泌调节： 原始的多细胞生物靠的是细胞生成的化学物质弥散至邻近细胞，传递细胞间信息而调节这些细胞的活动。15. 反馈调节的作用部位：短环反馈和超短环反馈 下丘脑，长环反馈存在下丘脑或垂体或两者 3 种可能第十四章 脑的高级功能 第一节 认知1. 认知：是指脑对外界刺激或内在动机的注意、分辨及计划作出有意义的反应能力。2. 触觉失认：顶叶联合皮
25、质 5 区损伤时，病人通过触觉来识别物体形状和大小的能力丧失。3. 半侧空间忽视：右顶叶联合皮质 7 区受损时，病人行为活动时忽视损伤对侧空间中的要素或 事实。4. 空间知觉方面的病变行为（右顶叶联合皮质 7 区受损）：地理概念丧失； 衣着失行； 半侧空间忽视 空间构成失行（如搭积木） 。5. 视知觉障碍：物体失认、颜色失认、相貌失认、解释性错觉。6. 顶叶联合皮质、颞下叶联合皮质、额叶联合皮质的主要功能顶叶联合皮质：Brodmann 5 区主要参与躯体感觉信息的整合，Brodmann 7 区主要参与视觉空间信息的整合。颞下联合皮层：a.Brodmann 20 区和 21 区参与对复杂图形或物
26、体的特征识别与分辨；b. Brodmann 21 区参与对物体或图形特征的短期或长期记忆；c. 21 区和颞上沟(STS) 底部参与对相貌的认知。前额叶联合皮层功能：注意力调控及反应抑制，空间和物体工作记忆，性格、情感及社会行为调控。7. 颞叶联合皮层的构成及功能颞上回(Brodmann 22 区) ：与听觉信息处理有关；颞下回(Brodmann 20、21 和 37 区）：与视觉信息处理有关；内侧颞叶(梭状回，海马旁回，海马和杏仁核 )：与记忆和情感相关。8. 猴的前额叶联合皮层分区及功能弓状沟凹（8 区）：参与眼球运动控制；96 期 9 班 336 9主沟区（ 46 区）：参与空间工作记忆
27、；前额叶上凸部（9 区）：参与运动感觉分辨；前额叶下凸部（11，12 ，13 区）：参与反应抑制；内侧眶回（14 区）：参与嗅觉分辨及社会情感行为调控。9. 人前额叶联合皮层受损导致注意力分散、反应抑制障碍及情感人格异常。典型表现： 注意力调控能力低下，注意力难以集中，易受干扰，易分散，难以在不同事物或不同操作之间切换。不能根据暗示调整自己的行为。联合学习和工作记忆能力低下。 发散思维能力及策略形成能力受损。 社会及情感行为表现异常。盲目乐观，生活无节制，随意说谎，伴有儿童行为，性犯罪等反社会行为。Brodmann 45 区受损，可出现运动性失语 10. 工作记忆： 指人或动物在进行某种复杂的
28、认知任务操作（如下棋、思维、推理、行为的计划和组织、语言交流等）时，脑内“在线”式的短暂储存某种必要的信息的神经过程。空间工作记忆或空间表象记忆：短时程的、对空间位置的“在线”记忆。11. 延缓反应任务（DR）是空间工作记忆的经典行为模型。分期：暗示期(cue) 延缓期(delay) 反应期(choice) 关键脑区：前额叶皮层主沟区（46 区）12. 视觉空间信息处理的背侧通路 (dorsal pathway) 视觉信息 (V1 区) 视觉信息中的空间成分（如视觉刺激的运动方向、朝向、远近以及组成刺激的各要素之间的空间关系等） 顶叶联合皮层 加工处理成空间知觉前额叶主沟区 形成空间工作记忆。
29、13. 视觉特征信息处理的腹侧通路 (ventral pathway) 视觉信息 (V1 区) 视觉信息中的特征成分（如颜色、形状、模式和相貌等）颞下联合皮层 加工处理成物体知觉前额叶皮层下凸部形成物体工作记忆。第二节 学习和记忆1. 非联合型学习：仅对一种简单的刺激发生反应，在刺激和反应之间没有明确的关系。2. 习惯化：是当一个不产生伤害性效应的刺激重复出现时，神经系统对该刺激的反射性反应逐渐减弱的现象。3. 敏感化：是在一个强烈的或有害的刺激发生后对多种刺激的反应增强。4. 联合型学习：是指两个事件很靠近的重复发生，最后在脑内逐渐形成联系。5. 辨别学习：指动物学习辨别时间、空间或图形的能
30、力。6. 学习、联合型学习的分类：学习：非联合型学习、联合型学习联合型学习：经典的条件反射、操作式的条件反射（回避条件反射、辨别学习、延迟反应）7. 记忆的过程： 获得 储存和巩固 再现8. 记忆的分类：根据信息储存和回忆方式：陈述性记忆、非陈述性记忆根据信息编码方式及记忆保持时间长短：感觉记忆 短时记忆 长时记忆 中间记忆9. 陈述性记忆：指与时间、地点有关的事实、情节和资料的记忆。10. 非陈述性记忆（也称反射性记忆或程序性记忆）：是需要反复从事某种技能的操作、某种专项的学习、经过长期的经验积累才能缓慢的保存下来的一种记忆。11. 陈述性记忆的种类：事件记忆、空间位置学习、语义记忆12.
31、陈述性记忆与非陈述性记忆的区别：96 期 9 班 336 10我们通常通过有意识的回忆获取陈述性记忆，可以用语言来描述被记忆的内容；而非陈述性记忆则不行。陈述性记忆形成快，需要有意识地回忆，也会很快忘记；但是非陈述性记忆一旦建立就不易忘记。13. 学习无能及表现：神经生物学定义的学习无能，不是先天痴呆、先天智力低下或因脑损伤及情绪紊乱等因素造成的疾病，而是一种特定的学习无能，也称学习障碍。这种人的智商在中等或中等以上水平，感觉与运动系统的功能也适中，但其神经系统对外界的反应始终处于过度缓慢状态。主要表现：语言表达能力差、学习能力差、各项行为活动等方面均异常，其整合系统不正常，而诸项欠缺并不随生
32、长发育和年龄增加而改善。14. 病理性遗忘种类及机制：顺行性遗忘，是由于新的信息接收后，不能将短时记忆转化为长时记忆。逆行性遗忘，是短时记忆或长时记忆的神经通路在发病的一段时间内发生障碍，而永久记忆未受影响。15. 海马结构的组成和结构特点、分层组成：海马、齿状回和下托。三者均属于原皮质。结构特点：a. 神经元有规律地分层排列是海马和齿状回皮质结构的一个突出特点。b. 神经元：海马的主神经元是锥体细胞，齿状回的主神经元是颗粒细胞。分层：海马的皮质由分子层、锥体层和多形层三层构成。齿状回皮质由分子层、颗粒细胞层和多形层三层组成。内嗅区是海马结构的主要信息源。16. 三突触内回路：内嗅区来的纤维穿
33、通道（PP）纤维齿状回颗粒细胞（第 1 级突触）发出苔状纤维（MF）CA3 区的锥体细胞（第 2 级突触）发出侧支（Sch） CA1 区锥体细胞（第 3 级突触）下托返回内嗅区皮质意义：此回路对传入信息的处理、编码、整合、复制和贮存，可能有重要意义，另外，此回路可以把接收的信息进行长时程登录，并使信号刺激增强。17. 灵长类动物的记忆及脑区工作记忆：前额叶联合皮质联想记忆：上颞叶皮质，下颞叶后段辨识记忆：内侧颞叶皮质、颞极和眶额皮质18. 工作记忆分类、概念、脑区空间工作记忆：测试动物在操作中对物体在三维空间方位的辨识和记忆能力。前额叶主沟区非空间工作记忆（物体工作记忆）：指人或动物对物体的形
34、态、颜色等外观的记忆能力，而不是物体的空间位置。前额叶下凸部19. 小脑的结构特点，与哪些学习记忆相关。小脑皮质的分层：由浅入深：分子层、Purkinje 细胞层、 颗粒层。小脑皮质的神经元有五种：Purkinje 细胞、颗粒细胞、篮状细胞、星状细胞和高尔基细胞小脑核和小脑白质：小脑核包括齿状核、栓状核、球状核和顶核 4 对。在小脑的传入纤维中，爬行纤维和苔状纤维是小脑特有的纤维。小脑对机体保持平衡、协调姿势、调节肌张力、调控随意运动均有重要功能，是运动调节的 重要中枢，而且在学习和记忆中也起一定的作用。a. 小脑在运动技巧学习中可能有重要功能； b. 小脑在联想学习和记忆中的作用；96 期
35、9 班 336 11c. 小脑在其它学习活动中的作用；研究表明，小脑在习惯化，尤其是长时习惯化中起一定作用。第三节 情绪1. 杏仁核是边缘系统的一部分，杏仁复合体中大部分特异地参与情绪体验，主要作用如下：调节先天的和获得性的情绪反应；可能参与快乐和对刺激的反应；为位置偏爱的学习类型所必须；调节情绪的自主表达和认知体验。2. 习得性恐惧的神经回路听觉信息传送到杏仁基底外侧核，基底外侧核神经元发出纤维至中央核，中央核的输出纤维投射至下丘脑，改变自主神经系统的活动状态，引起自主神经系统的条件性活动；或者中央核的输出纤维投射至脑干的导水管周围灰质，指挥躯体运动系统，引起行为反应。基底外侧核还直接投射到
36、大脑皮层，产生恐惧有关的情绪体验。第四节 语言和失语症1. 语言处理的神经模型（Wernicke-Geschwind model） 的意义和局限是临床鉴别脑内两大语言区受损的模型。模型内容：语言的听知觉：听一个词鼓膜听神经内侧膝状体初级听皮层（Brodmann 41 区）高级听皮层（42 区）角回 Wernicke 区弓状束 Broca 区 运动皮质语言的视知觉（命名一个视觉识别的物体）：视网膜视神经外侧膝状体初级视皮层（17 区）高级视皮层（18 区） 角回 Wernicke 区弓状束 Broca 区运动皮质意义：预测了 Wernicke 区和 Broca 区分别承担了感觉性语言和运动性语言
37、的功能。损伤将导致的结果，听到的语言信息将无法被理解。弓状束被认为是从感觉性语言区到运动性语言区传递信息的单向途径。模型形成了对于失语症有用的分类基础，为语言处理的神经基础研究提供了框架。 局限：损伤局部的感觉性和运动性语言区通常不能引起感觉性和运动性失语症所有的经典症状。弓状束现在认为是一个双向的系统，它将感觉皮质与运动皮质结合了起来。模型强调了皮质区的重要性。然而，新的研究表明皮质和皮质下结构都是参与语言处理的关键区。来自视觉的语言处理不同于听觉，不经过 Wernicke 区，而是从视觉联合皮质直接传至Broca 区。也就是一个词的视知觉和听知觉的感觉通路是相互独立的。一些认知学的研究不支
38、持该模型。2. 运动性失语症、感觉性失语症损伤部位及失语特点感觉性失语：感觉语言区（Wernicke 区）受损，主要特征为语言理解能力存在显著缺陷。特点：语言输出是流畅的，语速、节奏和语调正常。表现为语言错乱，词语创新，96 期 9 班 336 12语言压迫（多语症） ，言语空洞。患者一般意识不到自己的缺陷。同时，复述词和短语的能力受损，还有严重的阅读和书写障碍。运动性失语：运动语言区（Broca 区）受损。特点：语言理解能力相对正常，但语言的生成不流畅。患者只使用关键词，无法将几个短语成分构成一个句子。且复述能力、命名能力损伤。患者一般都能意识到自己的语言错误。同时，患者对口头和书写语言的理解正常，但朗读困难，书写也有困难。3. 完全性失语：是感觉性、运动性和传导性失语的联合。导致完全性失语的损伤通常都涉及整个外侧裂周围区域，从而同时损伤 Wernicke 区、Broca 区和弓状束。患者既不会说话，也理解不了语言；不能读、写、复述或命名物体。
