1、总 论* 颅内肿瘤包括原发和继发,前者源于颅内诸组织结构:颅骨、脑膜、血管、颅神经、脑实质及胚胎残余组织。 * 婴儿和儿童以幕下多见，星形细胞瘤、髓母细胞瘤和室管膜瘤发生率较高;成人约位于幕上，中年人最常见为神经上皮肿瘤和脑膜瘤，老年人则最常见为脑膜瘤和转移瘤。* 临床表现因肿瘤的类型和部位不同而不尽相同。常见的为癫痫、偏瘫、头痛、视觉和听觉障碍以及其他颅高压的症状和体征。一颅内肿瘤的诊断对于颅内 T 的 CT 诊断包括三方面:确定有无、确定基本位置和确定性质:1.肿瘤的检出检出率达 95%,偶尔较小, 尤其是密度与脑组织相近者,平扫较难显示。2.定位当病变发生在临界部位,实际工作中要区分脑内
2、脑外脑室内外和幕上幕下仍有一定困难。幕上/幕下天幕增强显影,在“V” “Y” “M”两侧外方为幕上病变 ,其内侧的为幕下病变。病变的形态和轮廓也有帮助,幕上病变内侧缘和幕下病变的外侧缘均较平直。脑内外 脑外病变:病变大多数边界比较清楚。与邻近颅板大脑镰或天幕等脑膜结构相连部位基底宽。邻近颅板骨质有增生或破坏。 脑皮质受压内移,即“白质挤压”征或“白质塌陷”征。病变附近的沟池增宽。脑外肿瘤常使邻近静脉窦闭塞,平扫示静脉窦密度增高,注射造影剂后无强化。脑内病变：主要部分在脑实质内,多有瘤周水肿。脑室内外一般认为,室外病变多压迫脑室使之变小常向对侧移位,室内病变所在脑室扩大,无明显侧移,另外, 室内
3、肿瘤大多密度均匀,边缘清楚,强化也较明显 .3.定性根据各种肿瘤的 CT 表现和特征结合临床症状、好发部位、好发年龄即可作出较为确切的定性诊断。颅内肿瘤与囊肿的表现密度 颅内肿瘤密度的变化反映其本身结构及其继发的坏死囊变出血和钙化。低密度：指低于正常脑实质密度，以含水份脂类为主或囊变液化等。等密度：指肿瘤实质与正常脑组织密度相等。高密度：指肿瘤密度高于正常脑组织密度，瘤组织结构致密或钙化出血。混合密度：上述两种以上密度同时存在，多见于恶性肿瘤。 占位 颅内肿瘤和囊肿本身的体积灶周水肿和胶质增生等因素导致邻近正常结构的受压变形和移位。水肿效应脑水肿和脑肿胀是颅内肿瘤常见的并发症。一般认为机理是局
4、部血液循环障碍表现为灶周境界不清的低密度影。水肿多发生在白质区，常呈指状伸入大脑皮层的灰质之间，即“指状”水肿。其边缘与正常脑组织分界不清，增强扫描不强化。瘤周水肿一般不与肿瘤本身的体积简单地成正比，与恶性程度生长速度和所在部位有关。水肿分级度:瘤周水肿宽度2 度:瘤周水肿2 ,小于一侧大脑半球宽径度:瘤周水肿大于一侧大脑半球宽径脑积水颅内肿瘤或囊肿可导致脑积水，一般为梗阻性，表现为阻塞部位以上的脑室系统扩大。 少数肿瘤如脉络丛乳头状瘤可引起交通性脑积水。脑疝形成由于肿瘤本身、灶周水肿及脑积水推挤邻近结构所致。 大脑镰下疝（扣带回疝） 小脑幕切迹疝（常为海马钩回疝） 枕骨大孔疝（常见小脑扁桃体
5、下疝） 开颅疝增强扫描颅内肿瘤增强程度取决于其血液供应和况硬脑膜、脉络丛、垂体、松果体和灰结节没有增强程度（增强前后 CT 值的增幅） u 为轻度强化u 为中度u 为重度强化形式不强化强化：均匀强化或不均匀强化 强化形态斑片状、团状、结节状、环状或花环状不规则形总而言之，颅内肿瘤的诊断主要依据以下几点：肿瘤本身的形态大小边缘轮廓密度增强情况占位效应和灶周水肿效应肿瘤的好发部位和好发年龄主要的临床症状和体征第一节 神经上皮肿瘤* 神经上皮肿瘤（ neuroepithelial tumors）以往称胶质瘤（glioma） 。* 起源于神经上皮细胞，包括星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤、髓母细胞
6、瘤等，为最常见的原发性脑肿瘤，占颅脑肿瘤的 40%50%，主要靠 CT 和 MRI 诊断。一 星形细胞瘤（astrocytoma）* 星形细胞瘤为神经上皮肿瘤中最常见的一类肿瘤（占 40%） ，占颅内肿瘤的 17% 。* 男性发病率稍高，成人 75%位于幕上，额颞叶多，可沿胼胝体侵及对侧儿童 71%位于幕下，小脑半球占 80%，其次是蚓部及脑干。* 病理分级（按分化和间变程度）级 肿瘤内异形细胞75%，为恶性. * 小脑星形细胞瘤 80%位于小脑半球， 20%位于蚓部。* 局灶性或全身性癫痫发作是本病最重要的临床表现，神经功能障碍和颅内压增高常常在病变后期出现。* 儿童的星形细胞瘤多见于小脑半
7、球和蚓部，常压迫或阻塞第四脑室引起颅内压增高，步态不稳和眼球震颤等症状，脑干肿瘤在临床上主要出现头晕复视以及后组颅神经和锥体束受损症状【表现】1 幕上 III 级星形细胞瘤低等密度灶，低密度者类似水肿,少为混合密度灶，约 25%钙化，出血少见。肿瘤边缘多不清。90%瘤周不出现水肿，少数有轻度或中度水肿。占位效应常不明显。增强扫描,I 级常仅有轻度强化,少数表现为囊壁和囊内间隔的轻微强化,II 级可连续或断续的环形强化,少数还可有肿瘤的壁结节甚至花环强化。男性，54 岁，口吃、嘴角歪斜、左上肢活动欠灵活 20 天。2. 幕上、级星形细胞瘤 * 病灶以混合密度为主，密度很不均匀。* 瘤内的高密度常
8、为出血或钙化，但钙化出现率仅为 2.3%8%。* 肿瘤的低密度为坏死或囊变，后者密度更低，且其边缘清楚。* 91.7%肿瘤有瘤周水肿。肿瘤的大小和水肿没有必然的联系.* 增强扫描可帮助区别肿瘤实质、坏死、囊变区。但强化部分仅代表有 BBB 破坏的部分,况且肿瘤本就是浸润生长.* 几乎所有的 、级星形细胞瘤（占 96.5%）均有强化，呈不规则的环状、花环状强化，环壁上还可见强化不一的或大或小的瘤结节。3幕下星形细胞瘤主要为毛细胞型，多见于儿童和青少年（）小脑星形细胞瘤* 多数位于小脑半球 ,少数位于蚓部.* 较幕上星形细胞瘤，囊变率高，水肿较轻，边界相对清楚。* 囊性者-均匀低密度， CT 值与
9、 CSF 近似或稍高，边界清楚，囊壁上有实性壁结节，囊壁可有钙化。CECT 囊壁可有不规则强化 ,有时仅壁结节强化,囊壁不强化.* 实性者以低密度为主的混合密度,多数有坏死囊变,CECT 实性部分明显强化.* 小脑星形细胞瘤有水肿者,四脑室受压移位闭塞,以上脑室扩大,脑干前移变形,桥小脑角池闭塞.（）脑干星形细胞瘤常为生长缓慢的毛细胞型或纤维细胞型，多见与 10 岁以下的儿童。* 平扫显示脑干增粗，半数以上为低密度。* 桥脑肿瘤可使脚间池变窄，并压迫鞍上池背侧。* 中脑和桥脑肿瘤常伴脑室扩大。* CECT 约有一半的低密度肿瘤有强化，呈环形或 结节状。少数星形细胞瘤可沿胼胝体纤维向对侧半球生长
10、，则呈蝶状分布。良、恶性星形细胞瘤的鉴别【星形细胞瘤的 DDx 】* 星形细胞瘤需与无钙化的少突胶质细胞瘤、单发转移瘤、近期发病的脑梗死、脑脓肿等鉴别。（1 ）少枝胶质细胞瘤：位于脑深部，多见钙化（2 ）单发转移瘤：原发病史，年龄较大（3 ）急性期脑梗塞：发病突然，老年患者（4 ）脑炎及脑脓肿：感炎中毒症状，环较规则（5 ）髓母细胞瘤：小脑上下蚓部（6 ）血管母细胞瘤：囊性为主，有强化壁结节（7 ）胶质细胞增生二 室管膜瘤(ependymoma)起源于室管膜细胞，主要发生在脑室系统，四脑室多见，侧脑室其次，三脑室少见。 【病理与临床】* 肿瘤呈膨胀性生长 ,界限清楚,间变者浸润生长, 并由 C
11、SF 种植转移.* 儿童以四脑室多见 ,成人以侧脑室多见. * 成人和儿童均可发生于小脑半球, 幕上室管膜瘤 31.3%位于脑实质内, 是小儿最常见的幕上肿瘤.以颞顶枕交界区多见.* 小儿脑实质内者常有大囊变,并可有钙化.* 症状取决于肿瘤所在位置 ,癫痫和颅高压常出现.【CT 表现】* 平扫为等密度或略高密度结节状或分叶状肿块（大多数呈现等密度） ，瘤内常见散在点状钙化和低密度囊变。增强后，实性部分强化，囊变区不强化。* 第四脑室内者除引起脑积水外, 还伴有占位改变:脑干前移，蚓部变平，甚至出现扁桃体下疝。侧脑室室管膜瘤几乎总是位于孟氏孔附近,导致侧脑室积水。* 三脑室室管膜瘤少见，常发生在
12、尾侧，与丘脑分界不清，大者可阻塞导水管或孟氏孔。* 脑实质室管膜瘤可伴轻度 (度)瘤周水肿。在儿童和青少年多位于颞顶枕交界区和额叶，瘤内也常有较大的囊变和钙化,偶尔可有出血；成人也常发生颞顶枕交界区，但 极少在额叶，囊变和钙化少见。三 少突胶质细胞瘤（oligodendroglioma）* 占颅内神经上皮肿瘤的 5%-10%. 成人多见,好发年龄 30-55 岁. 绝大多数（95.91%）发生在幕上.常见于额叶。* 为颅内最易发生钙化的脑肿瘤之一。约 70%的肿瘤内有钙化。大多生长缓慢，病程较长。* 临床表现与肿瘤部位有关50%-80%病人有癫痫，多为首发症状,颞叶病变出现精神症状记忆障碍和人
13、格改变.侵及额顶叶出现偏瘫和感觉障碍,颅高压征象出现较晚。【表现】* 多为类圆形，边界不清楚 .* 密度不均匀,约 70%的病例可见钙化，钙化形态可呈局限性点片状、弯曲条索状、不规则团块状、皮层脑回状。* 瘤周水肿占 37.9%，多为轻度水肿。* CECT:多数呈轻度强化。DDx * 星形细胞瘤 * 脑膜瘤 * AVM.* Sturge-weber Syn.四 髓母细胞瘤 (medulloblastoma）* 约占颅内神经上皮肿瘤的 4%-8%。发病年龄多在 20 岁以内.主要见于儿童（75%） ，是儿童最常见的后颅窝肿瘤。* 儿童典型的发病部位为小脑蚓部、四脑室顶部，成人多见于小脑半球。【病
14、理与临床】* 髓母细胞瘤是一种极度恶性的肿瘤。典型的发病部位为小脑蚓部，容易突入第四脑室，常致梗阻性脑积水。最好发生脑脊液播散，并广泛种植于脑室系统、蛛网膜下隙和椎管。* 呈浸润生长,边界不清楚,突入脑室或偶有假包膜而显边界清晰.* 肿瘤囊变、钙化、出血均少见。* 躯体平衡障碍 ,共济运动差;颅高压征象;神经根受刺激引起斜颈.【影像学表现】* 肿瘤位于后颅窝中线区，突入四脑室，边界清楚。* 平扫呈略高等密度或等密度实体. * 46%的肿瘤周围有水肿，肿瘤阻塞第四脑室致使幕上脑室扩大。* 增强扫描肿瘤呈均匀增强。密度上升下降快。* 肿瘤可通过脑脊液循环转移至幕上脑凸面或脑室系统,增强扫描时同样出
15、现增强。【诊断与鉴别诊断】诊断要点儿童或青少年发病肿瘤位于后颅窝小脑蚓部（中线附近）肿瘤呈类圆形稍高密度或等密肿瘤呈均匀明显强化鉴别诊断星形细胞瘤（毛细胞型）：多数表现为低密度，很少表现为高密度。室管膜瘤：多为等密度，有时可见低密度囊变区形态不规则（分叶状） 钙化多见 周围水肿较轻五 脉络丛乳头状瘤（Choroid plexus papiloma, CPP）第二节 脑膜瘤（meningioma）* 脑膜瘤来自蛛网膜粒帽细胞，与硬脑膜相连.生长缓慢,绝大多数为良性,发病率仅次于胶质瘤，占颅内肿瘤的 15%-20%左右，多见于成年人，女性发病是男性的 2 倍。【病理与临床】* 大多数发生于脑外 ,
16、也可位于脑室内,偶可发生在颅外如眶内、鼻窦内或颅骨内.* 多为单发,偶为多发,还可与听神经瘤或神经纤维瘤并发.* 好发部位按发生的频率顺序是：矢状窦旁、大脑镰、大脑凸面、嗅沟、鞍结节、蝶骨嵴、三叉神经半月节、小脑幕、桥小脑角、斜坡和颅颈连接处等。* 可有钙化或骨化 ,少有囊变、坏死和出血。* 肿瘤生长缓慢，血供丰富 ,供血动脉多来自脑膜中动脉或颈内动脉的脑膜支。* 脑膜瘤多紧邻颅骨，易引起颅骨增厚、破坏或变薄，甚至穿破颅骨向外生长。* 绝大多数为良性，起病缓慢病程长，可达数年之久，极少数为恶性，可恶变成脑膜肉瘤,浸润脑实质.* 临床表现：初期症状及体征不明显，以后逐渐出现颅内压增高征及局部定位
17、症状体征，如癫痫，视力障碍，听力障碍等。【CT 表现】1.典型表现* 有典型的脑外肿瘤征象 : 宽基底靠近颅骨或者硬脑膜 颅骨增生变厚、破坏或变薄白质塌陷征 局部蛛网膜下腔变化（脑池脑沟增宽）* 肿瘤呈圆形或分叶状 .* PS 大部分（ 74.4%）为高密度，少数（14.4%）为等密度，密度均匀，边界清楚。* 瘤内钙化占 10%-20%,出血、坏死和囊变少见.* 大部分肿瘤（ 61.3%）有轻度瘤周水肿。* CECT 均匀一致的明显强化，边界锐利。2.不典型表现* 瘤灶内有大小不等、形态不一低密度区 ,病理证实瘤内有坏死、囊变、出血及脂肪变性.CECT 不均一强化.* 囊性脑膜瘤少见 ,其壁可
18、不规则或厚薄不均,还可见壁结节,CECT 囊壁及壁结节均有强化.* 完全钙化或骨化性脑膜瘤 .* 瘤周广泛的低密度影 ,机理复杂:静脉回流和 CSF 循环受阻.瘤周脑软化灶、脱髓鞘及胶质增生.肿瘤自身分泌物渗漏到邻近脑组织.* CECT 瘤周有一薄层环状强化影, 可能与包膜所含血管丰富以及包绕肿瘤的动静脉较多有关.* 脑室内脑膜瘤常位于侧脑室三角区.* 恶性脑膜瘤。* 多发性脑膜瘤。* 异位脑膜瘤。【诊断与鉴别诊断】诊断要点（1）中年发病，病程缓慢 （2）脑外肿瘤一些表现特点 （3）平扫呈等密度或略高密度（4）形态呈规则圆形或卵圆形 （5 ）增强扫描呈现明显均匀一致性强化鉴别诊断根据发病部位不
19、同而异（1 ）位于大脑突面和镰旁者应和下述鉴别： 单发脑转移瘤 恶性淋巴瘤 间变性星形细胞瘤（2 ）鞍区脑膜瘤应和下述鉴别： 垂体腺瘤 实性颅咽管瘤 脊索瘤 动脉瘤鞍区脑膜瘤增强动脉瘤（3 ）中后颅窝区脑膜瘤应和下述鉴别：三叉神经鞘瘤、神经节细胞瘤 听神经 转移瘤第三节 垂体腺瘤（pituitary adenoma）* 垂体瘤（pituitary adenoma）是鞍区最常见的肿瘤，约占颅内肿瘤的 10%左右。* 成年多见，男女发病相等 .泌乳素瘤多见于女性。【病理与临床】* 按肿瘤大小分为微腺瘤( 局限于鞍内，直径不超过 1cm)及大腺瘤(直径大于 1cm 且突破鞍隔).* 按肿瘤分泌功能分
20、为有分泌激素功能（PRL /GH/ACTH/TSH/GnH/)和无分泌激素功能两类.* 垂体腺瘤属脑外肿瘤，包膜完整，与周围组织界限清楚。* 较大的肿瘤因缺血或出血而发生中心坏死或囊变.偶可钙化.* 临床表现有：压迫症状，如视力障碍、垂体功能低下、阳痿、头痛等。内分泌亢进的症状，如泌乳素（PRL）肿瘤出现闭经、泌乳，生长激素（ HGH）腺瘤出现肢端肥大，促肾上腺皮质激素（ACTH ）腺瘤出现 Cushing 综合征等。【 表现】1.检查方法冠状位扫描：扫描线与听眶线(OML)垂直薄层放大扫描：层厚=1-2mm增强扫描：同层动态增强扫描2.正常垂体腺 CT 表现形态：“工”字形，垂体柄居中无偏移
21、,两侧海绵窦 及颈内动脉对称上缘：平直，生育期女性中央可稍微隆起下缘：平坦，无倾斜及局限性凹陷大小：高度 女性10mm 为巨腔隙灶.好发部位：基底节、内囊、外囊、丘脑、 脑干、小脑及半卵圆中心。临床表现：多见于 50 岁以上老年人, 合并有高血压，动脉硬 化，高血脂，糖尿病等。CT 表现：脑实质内小片状或条状低密度病灶，周围无水肿，无占位效应，可多发。 一般4 周左右形成软化灶。 出血性脑梗塞在脑梗塞的基础上,原梗塞灶内再发生出血-“梗塞后出血” 。 其机理大致有再灌注损伤、毛细血管床开放、侧支循环形成和静脉淤血反流.所见为低密度梗塞区内不规则高密度出血灶，多呈斑片状。 中性脑梗塞混合性中风，
22、是指梗塞和出血同时存在，和出血性脑梗塞的区别在于梗塞灶和出血灶不在同一部位，可以同时发生，也可异时发生。第二节 脑出血指脑血管破裂造成血液溢出到脑实质。又称脑溢血或出血性脑卒中。临床表现：突然起病，迅速出现偏瘫，失语和不同程度的意识障碍。颅内压增高。按病因分为外伤性和非外伤性，后者主要为高血压、脑动脉瘤、脑血管畸形、脑梗死、脑脉管炎、脑瘤和血液疾患所致。以高血压脑出血最为多见，好发于 50 岁以上，出血部位以基底节区、丘脑、脑干多见。根据出血时间：急性期、吸收期及囊变期。根据出血部位：内侧型、外侧型、混合型、 小脑型、脑干型和皮质下型。CT 依血肿的部位分型壳核出血；丘脑出血；小脑出血；脑干出
23、血；脑叶（皮质下）出血；CT 依血肿的范围分型壳核出血I： 血肿位于外囊；II： 血肿扩展至内囊前肢；III：血肿扩展至内囊后肢；IV： 血肿扩展至内囊前后肢； V： 血肿扩展至丘脑(III-V：未破入脑室为 a 亚型，破入脑室为 b 亚型）丘脑出血I：血肿局限于丘脑； : 血肿扩展至内囊；：血肿扩展至下丘脑或中脑(I- ：未破入脑室为 a 亚型，破入脑室为 b 亚型）CT 依血肿的部位分型壳核出血；丘脑出血；小脑出血；脑干出血；脑叶（皮质下）出血；CT 依血肿的范围分型壳核出血I： 血肿位于外囊； II： 血肿扩展至内囊前肢；III：血肿扩展至内囊后肢； IV： 血肿扩展至内囊前后肢；V：
24、血肿扩展至丘脑(III-V：未破入脑室为 a 亚型，破入脑室为 b 亚型）丘脑出血I：血肿局限于丘脑； : 血肿扩展至内囊；：血肿扩展至下丘脑或中脑(I-：未破入脑室为 a 亚型，破入脑室为 b 亚型）征象：急性期（新鲜血肿） 1W为边界清楚的高密度灶，其密度均匀，值较高（为 60-80Hu） 。可为肾形、类圆形或不规则形。灶周可见轻度低密度水肿带环绕。轻度占位效应。吸收期（吸收期血肿） 2W2M“融冰征”血肿周边密度逐渐减低，变模糊。灶周水肿带逐渐减轻,但在 2W 时范围最大,出现率为 100%，占位表现亦最重,中线结构移位, 脑室受压，严重时形成脑疝。增强扫描可见血肿边缘强化，勾画出血肿的
25、实际大小。囊变期(血肿后期) 2M血肿完全吸收, 局部为瘢痕组织修复，呈低密度囊性改变，CT 值多在 5-20Hu。可见“负占位效应” 。其它表现： 血液进入脑室：脑室铸型或分层；血液进入蛛网膜下腔：脑池、脑沟及脑裂密度增高。脑积水:血凝块压迫或阻塞所致。第三节 颅内动脉瘤约半数以上的颅内动脉瘤发生于 40 岁以后, 约半数以上的自发性蛛网膜下腔出血系动脉瘤破裂所致。颅内动脉瘤 90%源于颈内动脉系统，主要是前交通动脉。【表现】1.平扫表现为结节状稍高密度灶；大动脉瘤有时可见等密度血栓，部分或全部填塞瘤腔；动脉瘤壁或瘤内血栓可见高密度钙化灶；2.水肿及占位均不明显；3.增强扫描：瘤腔均匀强化，
26、与显示的载瘤动脉同步，囊壁也有强化，血栓不强化；4.脑动脉瘤破裂出血多为蛛网膜下腔出血或脑室内积血，表现为相应征象；5.可有邻近骨质结构的吸收。第四节 脑血管畸形颅内血管畸形为先天性脑血管发育异常，包括四大类型:动静脉畸形、静脉畸形、海绵状血管瘤和毛细血管扩张症.一 动静脉畸形（AVM）（一）概述指脑内某一区域血管发育异常，最见于大脑中动脉分布区皮层，主要由三种异常血管构成：供养动脉、引流静脉和异常血管团。血管壁发育不良，极易造成出血，周围脑组织因血流障碍常继发萎缩性改变，神经元变性，神经胶质细胞增生。临床表现：主要表现有癜痫，头痛，出血。患者约 72%在 40 岁以前起病，85%发生于幕上，
27、98%为单发。二 CT 诊断1 平扫见局部混杂密度区，边缘模糊不清。2 密度复杂多样：高密度 钙化 x 出血 x 含铁血红素沉积等密度 血管 x 正常脑组织 低密度 液化脑组织 x 陈旧出血灶 x 胶质增生（少数病例平扫未见异常，或者仅见钙化）3 无明显水肿和占位效应。4 局部脑组织萎缩，如脑沟增宽，脑池扩大。5 增强扫描可见点状、条状、蚯蚓状强化血管影，有时能见到粗大的供养动脉和引流静脉。6 AVM 出血, 位置表浅 ,形态不规则,可淹没 AVM 本身,出血也可进入蛛网膜下腔, 显示为相应征象。右侧颞叶脑血管畸形（AVM）右侧额叶脑血管畸形（AVM）左侧颞叶脑血管畸形（AVM）第五节 皮层下
28、动脉硬化性脑病又称 Binswanger 病，是一种发生于脑动脉硬化基础上，临床上以进行性痴呆为特点的脑血管病大多起病于 50 岁以后，随年龄的增长及伴有高血压、糖尿病。 2/3 为慢性发病，1/3为急性发病，常首发精神症状，主要为缓慢进行性痴呆，者发病率增高性格改变等病情可缓解和反复加重当动脉硬化时，室管膜下的白质即边缘带脱髓鞘、水肿及组织坏死表现白质密度明显低于灰质脑室周围及半卵圆中心呈对称性低密度，以前角周围明显 多伴有腔隙性脑梗死和脑萎缩征象第一节 灰质异位成神经细胞在胚胎发育过程中未能移至皮质表面而形成病灶小可无症状或有癫痫发作，病灶大，则常有癫痫、精神呆滞和脑发育异常可和其他的脑发
29、育畸形合并存在CT 表现：白质内出现灰质密度灶， CT 与正常灰质一致呈条带状、结节状或局限性片状。灶周无水肿，无占位效应4 增强扫描病灶无强化第二节 胼胝体发育不全包括胼胝体缺如和部分缺如，是遗传和胚胎时期受到各种理化因素的刺激所致临床可有癫痫和智力低下等症状，部分病例仅有轻度视觉障碍，交叉触觉定位障碍也有许多病人无明显症状表现： 双侧侧脑室间距增大，呈平行分离，后角扩大，轮廓呈“蝙蝠翼状” 第三脑室扩大上移，位于双侧侧脑室体部之间，甚至可达半球纵裂顶部 常伴发其他脑发育畸形，如脂肪瘤、纵裂蛛网膜囊肿第三节 Dandy-Walker 综合征又称先天性第四脑室中、侧孔闭锁，主要病理改变是第四脑
30、室中、侧孔闭锁和小脑蚓部、半球发育不全常见于婴儿和儿童临床可见头颅明显扩大，前后径增宽，以枕部膨隆为著，面部不相称，双目斜视 表现： 后颅窝扩大，被囊样扩大的四脑室占据小脑蚓部全部或部分缺如，小脑半球体积小且受压分离向前外侧移位 脑干前移，桥前池和桥小脑角池消失 枕骨变薄，枕内隆突变钝过消失 窦汇及直窦上移至人字缝以上 幕上脑室系统扩张第四节 Chiari 畸形为后脑发育异常，也称小脑扁桃体延髓联合畸形，表现为扁桃体过长、变形，由后颅窝经枕大孔疝入椎管，延髓及四脑室也向下延伸根据病变程度不同，分为四型：型 小脑扁桃体下疝进入颈段椎管上部型 小脑扁桃体下疝同时伴有延髓、小脑下蚓部或第四脑室下疝型
31、 伴有枕下部或颈上部的脑膜膨出型 为严重的小脑发育不全前两型相对常见，后两型罕见 Chiari 畸形常伴有脑积水，颅颈移行部畸形和脊柱闭合不全临床症状主要取决于小脑扁桃体下疝、枕骨大孔和上颈段椎管相对狭窄的程度和脑积水，脊髓空洞症情况CT 表现：后颅窝底薄扫，上段颈髓后方可见软组织块影，为下疝的小脑扁桃体型以外的其他类型还可以见到后颅窝狭小，脑膜膨出和幕上脑积水MSCT 矢状位或冠状位重建，可以清楚显示颅颈交界畸形和脊柱闭合不全等伴发征象第五节 神经皮肤综合征是一组常染色体显性遗传性疾病，表现为神经和皮肤同时出现病变常见的有神经纤维瘤病、结节性硬化和颅颜面血管瘤病一 神经纤维瘤病 根据发生病变
32、部位和性质的不同，分为两型：型 多见，主要累及皮肤、颅骨和周围神经，也可合并视神经或脑的低分级星形细胞瘤型 双侧听神经瘤、也可伴有其他颅神经或脊神经的神经鞘瘤、脑膜瘤很少有皮肤和颅骨异常病理特征为多发性神经纤维瘤和皮肤棕色素斑神经纤维瘤以周围神经多见，呈串珠状或丛状，中枢神经纤维瘤以听、三叉和马尾神经多见皮肤有奶油咖啡色素斑，伴皮下软组织肿块常并发其他脑肿瘤（脑膜瘤、神经鞘瘤和胶质瘤）和先天畸形约 1/2 的病例有骨骼的改变CT 表现：型可显示颅骨缺损， 型以双侧听神经瘤为特点多发性神经纤维瘤的瘤体脑神经肿瘤脊髓肿瘤脑发育异常脑血管异常 二 结节性硬化多见于儿童主要临床特征为面部皮脂腺瘤，癫痫
33、发作和智力低下可合并视网膜和其他内脏肿瘤以及器官畸形病理特征为大脑皮层、白质、基底节及室管膜下多发性神经胶质增生性结节，其数目、大小不一，结节内常有钙盐沉着，以室管膜下者最常见结节可转变为胶质瘤，室管膜下者可演变为巨细胞星形细胞瘤CT 表现： 室管膜下与脑室周围多发高密度或等密度结节，呈类圆形或不规则形部分突入脑室 其他大脑各部，小脑和脑干也可以见到钙化或非钙化结节 结节占位和水肿效应都不显著 阻塞脑脊液通路，可出现脑积水 合并室管膜下巨细胞星形细胞瘤时，可显示明显的占位性肿块 增强扫描，钙化结节不强化，室管膜下巨细胞星形细胞瘤肿块强化三 脑颜面血管瘤病 又称 Sturge-Weber 综合征
34、临床特点是一侧面部三叉神经分布区紫红色血管痔，对侧肢体抽搐或瘫痪，智能低下大脑软脑膜血管瘤使皮层缺血，致使神经细胞变性坏死，胶质细胞增生和钙化CT 表现： 病侧颅腔较小，颅板增厚，副鼻窦扩大 病侧脑内可见沿脑回分布的条带状钙化，邻近脑沟脑裂增宽，脑室扩大 增强扫描，病变区皮质表面呈脑回状或斑片状强化胸部应用解剖气管及分支气管、支气管、叶及段支气管为中央气道，称软骨气道，至细支气管时，已无软骨和粘液腺称为膜气道。断面图像上，气管为椭圆形，前后径常大于横径后缘平坦，为纤维肌膜封闭，偶尔气管内可见粘液栓。在主动脉弓及奇静脉弓水平，气管可受压轻度变形。主支气管的分级：肺叶支气管（2 级） 肺段支气管（
35、3 级） 段内支气管（各级）肺泡 （23-25 级）两肺支气管的几点差异1、右主支气管分为上、中、下三支肺叶支气管。左主支气管分为上、下两支肺叶支气管。2、右上叶支气管分为尖、后、前三支肺段支气管，左上叶的上部支气管分为尖后及前支两支支气管。3、右侧主支气管分出上叶支气管后至中叶支气管开口前的一段称为中间支气管，左侧无中间支气管。4、右下叶支气管共分出背、内、前、外、后五支肺段支气管，左下叶支气管则分为背、内前、外、后四支肺段支气管。肺肺叶与肺裂肺段次级肺小叶（肺小叶）初级肺小叶（腺泡）(d 1.0mm)细支气管-(d=0.5mm)终末细支气管。每一个细支气管(或 35 个终末细支气管) 连同
36、它的各级分支以及分支末端的肺泡构成一个肺小叶（次级肺小叶） ，是肺的一种结构和功能单位，也是小叶性肺炎的病理单位。呼吸性细气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡及肺泡壁毛细血管床构成初级肺小叶（肺腺泡） ，每个次级肺小叶含 35 个初级肺小叶，后者为执行肺换气功能的基本单位。肺组织富含气体，呈低密度，深吸气较深呼气，CT 值可显著降低。坠积效应：仰卧位，近后胸壁的肺组织受压，血压、淋巴回流不畅，呈条带状密度增高。支气管血管束：高密度条状影由肺门呈放射状向外逐渐分支变细。肺淋巴管正常时不易辨认，病理情况下表现为网状、点状或支气管血管束模糊。以胸骨角至第四胸椎椎体下缘平面的连线上纵隔下纵隔以心包为界又分为：前
37、纵隔 胸骨后面与心包前壁之间。中纵隔 心、心包及出入心大血管所占据的区域。后纵隔 心包后壁与脊柱之间。纵隔内淋巴结 95的直径小于 10mm，但不同部位的淋巴结数量和大小可有明显的差异。如在头臂静脉区域内淋巴结直径可小于 5mm，而在主一肺动脉窗、气管旁、隆突下通常为610mm，心包旁正常人极少能发现淋巴结。CT 能显示正常大小的纵隔淋巴结，我们认为：1.淋巴结增大 其直径等于或大于 15mm 时定为病理性增大，它可以是炎性或其他；2.直径等于或大于 20mm 时为恶性肿瘤或淋巴结转移；3.对直径在 l0 一 15mm 以下的淋巴结可视为正常。胸腺位于近胸廓入口的血管前间隙，为箭头状，10 岁
38、以后其边缘呈凹陷状，在 20 岁以下胸腺的密度与肌肉相似，以后逐渐减低，50 岁以上为脂肪密度。胸壁包括皮肤、皮下脂肪组织，骨性胸廓、胸壁肌肉及胸内筋膜。腋窝前壁胸大、小肌，后壁为背阔肌、大圆肌，内壁为前锯肌及肋骨。其内有腋动、静脉及其分支、臂丛神经、肋间神经丛和淋巴结。胸膜正常胸膜很薄,在分辨力高的图像上，侧胸壁肋骨之间可见 1-2mm 厚、呈软组织密度的线状影，正常情况下，即使 HRCT 扫描，在肋骨内面也不能显示上述线状影，除非有胸膜增厚。水平叶间裂与 CT 层面平行，其邻近无肺血管影像。斜裂为线状影像，在上部 CT 层面其位置靠后，在下部的 CT 层面其位置逐渐靠前。有时线形影像不明显
39、，根据乏血管带可判断其位置。 CT 可以根据叶间裂识别肺叶。奇裂在 CT 上为肺尖部的线状影像，向上连纵隔。 横膈正常膈肌呈线条状软组织密度，随年龄增大，吸气时，在 CT 上可呈波浪结节状，左侧多见。三个裂孔 四个薄弱区胸骨后三角（Morgagni 孔）腰肋三角（Bochdalek 孔）肺部基本病变肺气肿、肺不张空洞和空腔性病变结节、肿块肺泡充实性病变、增殖性病变弥漫性肺间质病变纤维化和钙化肺气肿阻塞性 代偿性 弥漫性 局限性小叶中心性 全小叶性 间隔旁型 瘢痕旁型肺大泡肺不张 肺内部分或完全无气，肺组织不能膨胀称之为肺不张。可分为:阻塞性压迫性 (假膈征)球形肺不张盘状肺不张瘢痕性肺不张CT
40、 表现 1 病变肺段，肺叶体积缩小，密度增高。2 病变肺组织边界清楚，边缘平直或凹陷，如果局部向外弧形突起，则提示有肿瘤存在。3 相邻肺组织有时可见代偿性过度膨胀。4 薄层扫描, 甚至增强扫描可以明确不张的原因. 5 增强扫描，不张的肺组织均匀强化。 左肺上叶不张。CT 增强扫描，不张的肺组织可见强化 盘状肺不张亚段性肺不张，多见于肺底。常见的影像学征象为肺底、膈穹窿上方横行索条状影，与支气管走行不一致，长约 2-6cm，边缘较模糊，往往可达胸膜面，但不穿过叶间裂。阴影可以数天内自动消失，也可以长时期存留在肺内。常与横隔运动减弱有关，常见于腹部疾患（肝硬变、肝癌及其他腹部肿瘤） ，也可见于某些
41、心脏病变。勿将盘状肺不张误为肺炎或其他病变而进行错误的治疗。球形肺不张是一种特殊类型的肺不张，多与局限性胸膜炎，胸膜肥厚瘢痕收缩有关，主要特点:圆形或类圆形致密影，以下叶多见。供应血管、支气管呈弓形绕行进入球形致密影中。(彗星尾征 )球形致密影所在部位体积缩小，伴胸膜稍增厚。可见支气管充气征。 结节和肿块性病变肺部病变以形成团快状影为特征的，通常为肺部的良、恶性肿瘤，部分为非肿瘤性病变。良性肿瘤多呈膨胀性生长，呈球形，有包膜，生长慢，边缘光滑锐利；恶性肿瘤多呈浸润性生长，肿块各处生长速度不同，而呈分叶状，生长快，多无包膜,边缘模糊。影像表现1 形态：分叶征/脐凹切迹、方形征、 2 边缘：毛刺征
42、、棘突3 密度：空泡征、空洞、钙化、脂肪4 临近结构：胸膜凹陷征、集束征、渗出、气肿5 结节和肿块的强化特点此外，结节或肿块的部位和数目在鉴别诊断中也有非常重要的意义:结核瘤多发生于上叶尖后段、下叶背段肿瘤多发生于上叶前段、中叶和下叶基底段肺门附近多为恶性,而良性多位于外周肺隔离症多位于下叶后基底段，左侧为甚。空洞为肺内病变组织发生坏死后经引流支气管排出后形成；洞壁可以是坏死组织、肉芽组织、纤维组织、肿瘤组织所构成。多见于肺结核、肺脓肿、肺癌、肺真菌病等。（足球阵容 361）教练：病人的临床症状和体征3 部位 大小 数目6 偏心与否 内容物 壁的厚度内外缘 周边肺野 邻近结构1 合并症门将：强
43、化表现 1 空洞的部位上叶尖后段、下叶背段空洞多为结核。2 空洞的大小 直径 3cm 以下的多为良性。3 洞壁的厚度(1)虫蚀性空洞又称无壁性空洞为大片坏死组织内形成的空洞，洞壁为坏死组织，在大片实变区内出现多个大小不等、边缘部规则透明影,常见于干酪性肺炎。 (2)薄壁性空洞洞壁为薄层纤维组织、肉芽组织、干酪组织；洞壁厚度在 3mm 以下，呈圆形、椭圆形或部规则形透明环影,多见于肺结核、肺脓肿等。(3)厚壁性空洞洞壁厚度超过 3mm，多在 5mm 以上，多见于周围型肺癌.4 洞内容物5 洞壁外缘6 空洞周围情况一般而言：癌性空洞多位于上叶前段和下叶基底段。呈直径较大的偏心性空洞，壁厚且不均匀。
44、内壁凹凸不平，壁外缘具有恶性肿瘤的征象。脓肿多位于上叶后段和下叶背段。壁厚均匀且多位薄壁，洞内可见液平，空洞外缘模糊。结核性空洞多位上叶尖后段和下叶背段。空洞外缘可见结核卫星灶。空腔是肺内生理腔隙的病理性扩大。如肺大泡、含气肺囊肿、支气管扩张等。在胸部影像上表现为壁厚 1mm 左右，厚度均匀的囊状低密度, 边界清楚，伴感染时囊内可有液面，周围可有小片影。肺泡充实性病变终末细支气管以远的含气腔隙内的大部分或全部气体被病理性液体或细胞成分替代。常见于肺炎、肺结核、肺泡癌、也见于肺出血、肺水肿、肺梗塞等。1、病变形态各异，大小不等，小范围的实变可融合成大片实变。腺泡的渗出性病变为直径 5-10mm
45、边缘较清的结节状阴影；相邻多个腺泡结节可融合或聚集到一起。 肺小叶渗出性病变呈 1-2.5cm 边缘欠清斑片状阴影。肺段及肺叶的渗出性病变为按肺段或肺叶分布的实变阴影。2、因为炎性渗出液可通过肺泡孔向邻近肺泡逐渐蔓延，病变与正常肺组织分界不清，病变边缘模糊。如病变靠近叶间胸膜时可见锐利的边缘。3、病变中心区密度较高而均匀，边缘部分较淡。病变密度与渗出液的细胞成分有关。通常以纤维素为主的密度较高，脓性渗出为主的次之，浆液渗出为主的密度较淡。4、病变常自肺野向肺门方向发展，当病变发展至肺门附近时，可在实变的密度增高影中显示含气的支气管影，称为空气支气管征或称支气管气像。5、肺泡充实性病变变化较快，
46、经恰当治疗后 12 周内可吸收。 、渗出性实变肺泡充实性病变的 CT 表现特点1 病变形态各异，大小不等。2 中心区密度高而均匀，边缘部分较淡。3 早期和吸收期，密度较淡。4 边界大多模糊，靠近叶间胸膜时的边缘锐利。5 肺门附近的实变的密度增高影中可显示含气的支气管影，称为空气支气管征或支气管气像。6 短时期 CT 复查，变化较快。7 双窗对比，变化较大。 增殖性病变 主要以纤维母细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生为主，并有淋巴细胞、浆细胞浸润。肺内增殖性病变可形成炎性假瘤和慢性炎症。肉芽肿多呈结节形、球形或肿块形状，慢性肺炎多为肺段或肺叶阴影。病变边缘较清楚，动态变化缓慢。 CT 表现：1 密
47、度较渗出高，边缘清晰。2 纵隔窗呈局限性软组织密度。间质性病变肺间质病变的病因种类繁多，常见的有：特发性肺间质纤维化、尘肺、结缔组织病、闭塞性细支气管炎、结节病、癌性淋巴管炎等肺间质病变的 CT 表现复杂多样。肺内的三个间质间隙：中央间质间隙周围间质间隙第三间质间隙（肺泡壁间隙）小叶间隔增厚间质性小结节小叶中心点状或结节状阴影胸膜下线长条状瘢痕带 毛玻璃样影薄壁囊腔网格状影蜂窝状影支气管血管束增粗牵拉性支气管或细支气管扩张细线状及条索状影钙化属于变质性病变，受到破坏的肺组织局部脂肪酸分解引起酸碱度的变化，钙离子以磷酸钙或碳酸钙形式沉积下来。多见于肺结核、矽肺、肺胞微石症等。影像表现特点密度很高
48、、边缘清楚锐利、形状大小不同。可为沙粒状、斑点状、结节状或层状形。肺结核层状或斑点状错构瘤爆米花样肺癌沙砾样钙化在病灶中所占的比例越大，良性病变的可能性就越大。肺 感 染 性 病 变一 大叶性肺炎临床与病理多发生于青壮年。病原菌多为肺炎双球菌。临床表现起病急，以突发高热寒战、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰为主。化验检查白细胞总数及中性粒细胞明显增高。病理改变分为四期： 充血期； 红色肝变期； 灰色肝变期； 消散期。 二 支气管肺炎病理与临床多见于婴幼儿、老年人及极度衰弱的患者或为手术后并发症。临床以发热为主要症状，可有咳嗽、呼吸困难、发绀及胸痛。常见的致病菌为链球菌、葡萄球菌及肺炎双球菌。也可为病毒性。 CT 表现 病变好发于两肺中下叶的中内带。肺纹理增粗，边缘模糊支气管炎和支气管周围炎。沿支气管分布的斑片状、结节状密度增高阴影，可互相融合成大片实变影。阻塞性肺气肿、肺不张。化脓菌感染易出现空洞。三 间质性肺炎细菌和病毒均可引起。以病毒感染多见。临床表现：小儿多见，发热、咳嗽、气急、紫绀，临床症状明显而体征少。影像表现支气管血管束增强模糊、紊乱，两肺下叶明显。网状、小点状阴影与模糊的支气管血管束并存。小点状影通常位于网状
