1、,王淑艳,水、电解质及酸碱失衡 病人的护理,目的要求,掌握 常见水钠代谢紊乱的类型、临床表现和治疗原则。 钾代谢紊乱的类型、临床表现和治疗原则。 酸碱平衡失调的类型、临床表现和治疗原则。 体液失衡病人的护理措施。 熟悉 正常体液的组成、分布及调节。 水、电解质及酸碱失衡的病因。 了解 人体对水钠代谢紊乱、钾代谢紊乱、酸碱失衡的调节机制。,概 述,体液组成及分布,体液主要成分 是水和电解质 含量 因年龄、性别、肥胖程度而不同（成年人男性体液占60%，女性占55%，婴幼儿为70-80%） 组成 占体重 细胞内液（男 40% 、女35%） 细胞外液20% 组织间液15% 、血浆5%、 电解质组成 细
2、胞外液 Na+ 、Cl - 、HCO3- 、蛋白质 细胞内液 K+、Mg2+ 、 HPO3-、蛋白质 ECF和ICF的阳离子总数=阴离子总数 细胞膜两侧的渗透压相等， 290310mmol/L,体液平衡和调节,水的平衡,正常成人每日出入水量 摄入量 排出量 摄入量（mL） 排出量（ mL ） 饮水量 1000-1500 尿量 1000-1500食物 700 粪中水分 150 内生水 300 无形失水 850皮肤蒸发 500呼吸道蒸发 350 总入量 20002500 总出量 2000-2500,电解质平衡,Na+的代谢 健康成人日需量610g 食物提供：Na6-10g/ 24h 肾排出量：10
3、0140mmol(3g)/24h，粪便排出 10mg/24h。 “多进多排，少进少排，不进不排”。K+的代谢 健康成人日需量34g 多进多排，少进少排，不进也排。,体液平衡调节,主要依赖神经-内分泌系统和肾调节,水分细胞外液渗透压 下丘脑-垂体-抗利尿激素系统 口渴感 抗利尿激素 饮水 肾小管对水的重吸收尿量 渴感的作用 抗利尿激素的作用,水分细胞外液渗透压 下丘脑-垂体-抗利尿激素系统 口渴中枢抑制 抗利尿激素 饮水 肾小管对水的重吸收 尿量,醛固酮的作用(排钾保钠) 细胞外液（尤其循环血量） 肾素 血管紧张素 血管紧张素 肾上腺皮质醛固酮的分泌 远曲小管和集合管排钾保钠 肾小管对水的重吸收
4、 尿量 循环血量,抑制,下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统恢复和维持体液的正常渗透压 肾素血管紧张素醛固酮系统恢复和维持血容量,酸碱平衡及调节,人体依靠下列三方面来调节体内酸碱平衡：,（一）体液中的缓冲系统,HCl+NaHCO3 NaCl+H2CO3 NaOH+H2CO3 NaHCO3 +H2O,（二）肺的调节作用肺是通过控制呼吸频率和幅度呼出CO2的量来调节血中的挥发性酸（碳酸）浓度（三）肾脏的调节作用 （1）H+-Na+交换（2）HCO3-的重吸收（3）分泌NH4+排出（4）排泌有机酸,水和钠代谢紊乱,Isotonic dehydration-等渗性缺水Hypotonic dehydration
5、-低渗性缺水Hypertonic dehydration-高渗性缺水Water intoxication-水中毒,等渗性缺水,定义 外科最常见，水、钠成比例丧失，血清钠和细胞外液渗透压保持于正常范围，又称急性缺水或混合性缺水。血清钠135-150mmol/L。 常见病因 1、消化液的急性丧失大量呕吐、肠瘘等 2、体液丧失于第三腔隙急性腹膜炎、肠梗阻等 3、大面积烧伤等。,临床表现 缺水症状、体征：口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性下降、少尿，但不口渴。 缺钠、血容量下降症状：厌食、恶心呕吐、乏力等。 处理原则 1. 治疗原发病2. 静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水,低渗性缺水,定义 又称继发性缺水。水钠
6、同时丢失，但失水摄钠。血清钠135mmol/L，细胞外液呈低渗状态。,低渗性缺水,常见病因 消化液持续性丧失； 大面积创面慢性渗液； 利尿剂的使用； 只补水不补钠,临床表现 缺钠程度分为三度：轻度缺钠：血清钠为130mmolL左右 ，乏力、头晕，口渴不明显。 中度缺钠：血清钠为120mmolL左右 ，除上述表现外，恶心呕吐，外周循环障碍 重度缺钠：110mmol/L，意识障碍进行性加重，抽搐痉挛、腱反射，休克 (诊断要点) 病史+实验室检查（尿比重、尿Na+ 、血Na+等）,处理原则 1. 积极处理原发病 2. 补含钠液，恢复细胞外液容量和渗透压（1）轻度或中度缺钠：按临床缺钠程度来补给（常用
7、5%GNS）（2）重度缺钠者：首先补充血容量（一般可用等渗盐水、右旋糖酐等）再静脉输注高渗盐 水纠正低血钠，恢复渗透压 补钠量(mmolL)=正常血钠值(mmolL)一测得血钠值(mmolL)体重(kg)O6(女性为O5)。,高渗性缺水,定义 又称原发性缺水。水、钠同时缺失， 但失水失钠或摄钠摄水。血清钠150mmol/L，细胞外液呈高渗状态。,常见病因 1.摄入水分不足：吞咽困难、昏迷/意识障碍者2. 丧失水分过多：高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、大面积开放性损伤,临床表现 缺水症状体征最为常见，分轻,中,重度。 轻度 缺水量占体重2-4%，主诉口渴 中度 4-6%，极度口渴，烦躁，乏力、
8、皮肤弹性下降、眼窝凹陷、尿少和尿比重增高等 重度 6%，高热、狂躁、谵妄、昏迷等神经症状,处理原则在治疗原发病的同时，给予非电解质液如5葡萄糖溶液或低渗盐水。可经口摄入或给予静脉滴注，在输液过程中动态观察病人反应以及血清钠下降情况，直到正常为止。注意补液速度，切勿过快。,水中毒,定义 又称稀释性低血钠，系指机体的摄入水总量超过了排出水量，以致水分在体内滞留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。较少发生。 常见原因：肾衰竭，不能有效排出多余水分。因休克、心功能不全等原因引起ADH分泌过多。大量摄人不含电解质的液体或静脉补充水分过多。,水中毒,临床表现 急性水中毒：起病急；因脑细胞肿胀和脑组织水肿可
9、造成颅内压增高，引起神经、精神症状，如：头痛、躁动、谵妄、惊厥甚至昏迷，严重者可发生脑疝，并出现相应的症状 慢性水中毒：在原发病的基础上逐渐呈现体重增加、软弱无力、呕吐、嗜睡、泪液和涎液增多等现象；一般无凹陷性水肿。 处理原则 限制或停止水分摄入。严重者输注高渗盐水。,三种缺水的鉴别,护 理,护理评估,健 康 史 一般资料：年龄、体重、生活习惯等。 既往史 体液失衡的诱因： 易引起体液失衡的常见疾病：腹泻、呕吐、肠梗阻等 易引起体液失衡的治疗： 长期胃肠减压、应用利尿剂等 身体状况皮肤粘膜、生命体征变化、出入水量、神经症状情况等。 实验室检查、中心静脉压心理和社会支持状况,常见护理诊断问题,体
10、液不足 与高热、呕吐、腹泻、胃肠减压、肠梗阻、大面积烧伤等导致的大量体液丢失有关。 体液过多 与摄入量超过排出量相关。 有皮肤完整性受损的危险 与水肿和微循环灌注不足有关。 有受伤的危险 与感觉、意识障碍和低血压等有关。,护理目标,病人体液量恢复平衡，无脱水的症状和体征。 病人体液量恢复平衡，无水中毒的症状和体征。 病人皮肤保持完整，未发生溃破和压疮。 病人对受伤危险的认知程度增加，并能采取有效措施加以预防，未出现受伤现象。,护理措施,去除病因、减少体液的丢失。 维持适当的体液量,实施液体疗法。 严格遵循定量、定性和定时的原则 定量：包括生理需要量、巳丧失量和继续丧失量。 生 理 需 要 量：
11、 成人：给水量 2000-2500ml/日 给盐量 Nacl 6-10g/日 给钾量 Kcl 3-4g/日,生理需水量简易计算方法：,A（kg）mlB（kg）mlC（kg）ml A（第一个kg） B（第二个kg） C（其余体重kg）例：52kg病人，生理需水量为： 10 100+10 50+32 20=2140ml,已丧失量：指在制定补液计划前已经丢失的体液量，可按脱水程度补充。 轻度脱水需补充的液体量为体重的24 中度为46 重度为6以上,继续丧失量（额外丧失量）： A外在性丧失：胃肠道 B内在性丧失： 腹/胸腔积液、胃肠道内积液等 发热、出汗、气管切开,第1天补液量生理需要量已经丧失量 第
12、2天补液量生理需要量已经丧失量（酌情调整）前1天继续损失量 第3天只需补给生理需要量前1天继续损失量,输液方法 先盐后糖 先晶后胶 先快后慢 液种交替 尿畅补钾:补钾的注意点,补液原则 定量：包括生理需要量、已丧失量、继续丧失量。 定性：补液性质取决于失衡类型。 等渗平衡盐液、等渗盐水； 定时：原则先快后慢，一半前8h输完，另一半在16h均匀输入。但取决于脱水的量、速度和病人心肺等。,护理措施,准确记录液体出入量、及时调整补液方案 疗效观察：,生命体征 神经精神状态 脱水征象 辅助检查 出入量方面观察与监测,护理措施,纠正体液量过多 加强观察： 去除病因和诱因的护理 相应治疗的护理,护理措施,
13、维持皮肤和黏膜的完整性 加强观察 预防压疮 预防口腔炎,护理措施,减少受伤的危险 定时监测血压 建立适当且安全的活动模式：加强安全防护措施,护理评价,病人体液量是否恢复平衡，尿比重是否下降或维持在正常范围，脱水症状和体征有无改善。 病人体液量是否恢复平衡，尿比重是否升高或维持在正常范围，水中毒的症状和体征有否改善。 病人皮肤是否完整，有否皮肤破损或压疮的发生。病人有无受伤，能否复述和掌握预防受伤的有效措施。,健康教育,高温环境作业者和进行高强度体育活动者出汗较多时，应及时补充水分且宜饮用含盐饮料。 有进食困难、呕吐、腹泻和出血等易导致体液失衡症状者应及早就诊和治疗。,钾代谢异常,钾代谢异常,K
14、+的主要生理功能： 1、维持细胞代谢 2、维持水、酸碱平衡 3、维持神经、肌肉组织兴奋性 4、维持心肌的生理功能 正常血钾浓度：3.5 5.5 mmol/L,低钾血症,血清钾的浓度低于3.5mmol/L 病因 1. 摄入少：禁食补钾不足 2. 排出多：*呕吐、腹泻、持续胃肠减压、*急性肾衰竭多尿期*长期使用排钾利尿剂 3. 钾在体内的分布异常 ：碱中毒,低钾血症临床表现 1. 肌无力（最早）：四肢无力呼吸肌躯干 ，腱反射减弱或消失、软瘫 2. 消化功能障碍：腹胀、恶心、呕吐 3. 心脏功能异常：心律失常心电图：T波降低、ST段降低、 QT间期延长，U波出现 4. 代谢性碱中毒、反常性酸性尿,E
15、CG：,低钾血症处理原则 去除病因，减少或终止钾继续丢失。 途径：口服（食物、药物）与静脉补钾。,静脉补钾原则： 见尿补钾： 40ml/h或500ml/d时方可补钾。 剂量不宜过多：KCL 3-6g/d 浓度不宜过高：KCL 3g/L 速度不宜过快: KCL 80滴/分 应用大剂量K+静滴时，需心电监护 禁止静脉推注,高钾血症,血清钾的浓度高于5.5mmol/L 病因 1. 入多：静脉输液输入钾过多、大量输库存血 2. 排出少：肾功能不全少尿期 3. 细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤,高钾血症临床表现 1、神经肌肉系统：神志淡漠、感觉异常、乏力、四肢软瘫 2、心血管系统 ：心律不齐，心跳减慢
16、3、胃肠道反应 ：恶心呕吐、腹胀腹泻 4、ECG：P-R间期延长，T波高耸，QRS增宽。,ECG：,高钾血症处理原则 立即停止输注或口服含钾药物，避免进食含钾高食物。 降低血清K+浓度 使K+暂时转入细胞内：NaHCO3、输注25葡萄糖 促进K+排泄：应用阳离子交换树脂等 透析疗法 对抗心律失常: 10%葡萄糖酸钙+等量25%GS,高钾血症与低钾血症,护理评估,健康史和相关因素：有无导致K+代谢紊乱的各类诱因。 身体状况：有无肌力的改变、消化道功能障碍，心功能异常，心电图检查有无异常发现。 心理和社会支持状况,常见护理诊断问题,活动无耐力 与钾代谢紊乱和肌无力有关。 有受伤的危险 与软弱无力和
17、意识不清有关。潜在并发症：心律失常、心跳骤停。,护理措施,恢复血清钾水平，增强活动耐受力 加强对血清钾水平动态变化趋势的监测。控制病因或诱因的护理低钾病人：按医嘱予以止吐、止泻等，以减少钾的继续丧失；鼓励病人多进食含钾丰富的食物高钾病人：应告知其禁食含钾高的食物和药物。 控制血清钾于正常水平低钾病人，遵医嘱补钾高钾病人，促使K+转移入细胞内或促使K+排泄,护理措施,增加病人活动耐受力：依据病人耐受程度，为其制定循序渐进的活动计划。 减少受伤的危险 并发症的预防和急救：加强生命体征观察、严密监测心电图。发现异常随时配合抢救。,健康教育,长时间禁食者、长期控制饮食摄入者或近期有呕吐、腹泻、胃肠道引
18、流者，应注意及时补钾，以防发生低钾血症。肾功能减退者和长期使用抑制排钾的利尿剂，如螺内酯(安体舒通)、氨苯蝶啶等病人，应限制含钾食物和药物的摄人，并定期复诊，监测血钾浓度，以防发生高钾血症。,酸碱平衡失调,酸碱平衡失调,适宜的体液酸碱度是维持人体组织、细胞正常功能的重要保证。人体通过体内的缓冲系统、肺和肾调节使体液的酸碱度(pH) 始终维持于正常值，即7.357.45之间。若体内酸、碱物质超过人体的代偿能力，或调节功能发生障碍，平衡状态即被破坏，将出现不同类型的酸碱平衡失调。pH值7.35为酸中毒pH值7.45为碱中毒,代谢性碱中毒 pH 呼吸性酸中毒 pH 增多 增多HCO3- PaCO2减
19、少 减少 代谢性酸中毒 pH 呼吸性碱中毒 pH反映机体酸碱平衡的三大基本要素,代谢性酸中毒,定义 指体内酸性物质积聚或产生过多，或HCO3-丢失过多。 常见病因 （1）酸性物质过多；代谢产酸过多 （2）肾功能不全 H+排出减少 （3）碱性物质丢失过多,代酸病理生理,代酸时体内HC03- 减少，H2CO3相对增加，人体通过肺和肾的调节，使之重新达到平衡。体内H+浓度升高刺激呼吸中枢产生代偿反应，表现为呼吸加快加深，以加速C02排出、降低 (PaCO2)，并使HC03- H2CO3的比值接近或维持于20：1，从而维持血液pH于正常范围。同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加，促进H
20、+和NH3生成，二者形成NH4 +后排出，致H +排出增多。此外，NaHCO3重吸收亦增加。,代酸临床表现 呼吸系统：呼吸深而快，呼气中带有酮味 中枢神经系统：疲乏、嗜睡或烦躁 神经肌肉系统 ：肌张力、腱反射或消失 其他：面部潮红，心率加快，BP减低,代酸处理原则 积极处理原发病 轻者可自行纠正，重者5%NaHCO3纠酸（忌过快、过量）使用2-4小时复查血气及血电质解根据测定结果再决定是否继续输入。 预防并发症 补充钙剂纠正低钙、注意补钾纠正低钾。,代碱病理生理,血浆H+浓度下降致呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变弱，使CO2排出减少、PaCO2升高，使HC03-H2CO3的比值接近20：1，从而维持
21、血液pH在正常范围。同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，一方面使H+排泌和NH3生成减少，另一方面HC03- 重吸收亦减少，从而使血浆HC03- 减少。,代碱临床表现 1. 呼吸：变浅变慢 2. 精神：谵妄、精神错乱、嗜睡 3. 神经、肌肉：腱反射亢进、手足抽搐,代碱处理原则 1. 治疗原发病 2. 纠正碱中毒低氯性碱中毒：输生理盐水低钾性碱中毒：补钾严重者：用稀盐酸溶液以尽快排除过多的HCO3- 3. 处理并发症：低钾、低钙、,呼吸性酸中毒,定义 指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2致血液中PaCO2增高，引起高碳酸血症。,呼吸性酸中毒 常见病因凡能引起肺泡
22、通气、换气不足的疾病均可。 1. 呼吸道梗阻2. 支气管痉挛3. 急性肺水肿4. 慢性阻塞性肺疾病 5.麻醉过深、呼吸机使用不当,呼吸性酸中毒 临床表现 呼吸系统：胸闷、气促、呼吸困难 神经、精神 持续性头痛 心血管系统：突发性室颤（与高钾血症有关） 处理原则 积极治疗原发病，改善通气功能，减轻酸中毒程度。,呼碱临床表现 1. 呼吸：胸闷，呼吸急促 2. 神经肌肉：手足、口周麻木感、手足 抽搐，肌腱反射亢进 3. 头晕、意识障碍脑缺氧,呼碱处理原则 1.关键是治疗原发病 2.对症：增加呼吸道死腔，减少CO2的呼出，呼吸时可用纸罩住口鼻以减少CO2的呼出；手足抽搐者：10%葡萄糖酸钙静脉注射 。
23、,呼吸性碱中毒,定义 指肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血的PaCO2降低引起的低碳酸血症。 常见病因 凡引起过度通气的因素均可导致呼碱。1. 癔症、感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气等 。2. 人工呼吸机辅助呼吸时，通气过度,身体状况 R ： 深而快，呼气有酮味 代酸 变慢变浅 代碱 短促或困难、湿性啰音 肺水肿 T低于正常、P增快、BP下降体液不足,神经症状: 清醒度有受伤的危险 有无感觉异常，如： 手指足趾针刺感：呼碱 乏力：活动无耐力代酸弛缓性麻痹：低钾腱反射减弱：低钾、代酸,护 理评估,健 康 史和相关因素 易引起酸碱失衡的常见疾病：腹泻、呕吐、高热、长期胃肠减压等 。
24、 易引起酸碱失衡的治疗： 过量应用利尿剂和酸性或碱性物等；有无钾代谢紊乱等。,辅助检查： 动脉血血气分析、血清pH，血清K+、血HCO3-和PaCO2 心理和社会支持状况 认知程度 心理反应 承受能力,常见护理诊断问题,低效性呼吸型态 与呼吸过快过深、不规则或呼吸困难，高热、颅脑疾病、呼吸道梗阻有关。 意识障碍 与缺氧、酸中毒、碱中毒抑制脑组织的代谢活动有关。 潜在并发症：休克、高血钾和低血钾。,护理措施,维持正常的气体交换型态 消除或控制导致酸碱代谢紊乱的危险因素。 持续监测呼吸情况 协助病人取适当体位 指导病人深呼吸、有效咳嗽方法及技巧 给予雾化吸入 必要时予呼吸机辅助呼吸,血气分析常用指
25、标：,动脉血氧分压（PaO2） 80100mmHg。 动脉血二氧化碳分压（PaCO2） 3545mmHg。 酸碱值（pH值） 正常值为7.357.45。 动脉血氧饱和度（SaO2） 正常值为9399%。 碳酸氢根（HCO3-） 正常值为2228mmol/L。 碱剩余（BE） 正常值为3 mmol/L。,护理措施,改善和促进病人神志的恢复 监测病人血气分析 电解质水平 评估病人的认知力和定向力预防并发症 加强生命体征、血电解质和血气分析监测及时发现并发症及时处理 积极消除或控制原发疾病,电解质酸碱状态监测方法,电解质: 静脉血实验室检查 酸碱状态：动脉血实验室检查,血气分析结果分析,1通过分析PaO2和SaO2评估氧合情况 2通过pH值、PaCO2和HCO3-评估酸碱情况 3确定主要的酸碱失衡 4评估机体代偿反应,健康教育,高度重视易导致酸碱代谢平衡失调的原发疾病和诱因的治疗。 发生呕吐、腹泻、高热者应及时就诊。,！,！,谢谢,
