1、免疫：是指机体识别与排除抗原性异物、维持生理平衡的一种功能，正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。超抗原：某些抗原性物质，具有强大的刺激能力，只需极低浓度即可激活体内大量的淋巴细胞克隆，产生强烈的免疫应答效应，这类抗原性物质称为超抗原。基因工程抗体：由基因重组技术制备的抗体，由 B 细胞获得编码抗体的基因，经体外DNA 重组后，转化受体细胞，使其表达特定抗体。包括人一鼠嵌合抗体、改型抗体、双特异性抗体、小分子抗体等。过敏毒素：补体激活过程中由 C3 和 C5 裂解释放的小分子多肽 C3a 和 C5a，能使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放组胺等生物活性介质，引起血管扩张
2、、毛细血管通透性增加、平滑肌收缩、支气管痉挛，引起超敏反应，故将 C3a 和 C5a 称为过敏毒素。白细胞分化抗原(LDA)：是指细胞在不同分化阶段、分化成熟为不同谱系和受不同刺激而活化过程中出现或消失的细胞表面抗原。此类抗原除在白细胞表达外，也可在红系和巨核细胞/血小板谱系表达；亦广泛分布于血管内皮细胞、成纤维细胞、上皮细胞和神经内分泌细胞等非造血细胞。CD4+CD25+调节性 T 细胞：此类细胞为 CD4+、CD25+ 双阳性细胞，其功能是 抑制CD4+T 和 CD8+T 细胞活化与增殖，在免疫应答中发挥重要的负调节作用，故被称为调节性 T 细胞；其作用机制可能是通过直接接触抑制；表达 C
3、TLA-4、mTGF-b 分子；下调APC 表面的 B7 分子等。 模式识别受体(PRR)：主要是指存在于固有免疫细胞表面的一类能够直接识别结合病原微生物或宿主凋亡细胞表面某些共有特定分子结构的受体，也包括少 分泌型 PRR，如 C 反应蛋白和甘露聚糖结合凝集素。膜型 PRR 是胚系基因直接编码的产物，较少多样性，主要包括甘露糖受体、清道夫受体和 Toll 样受体。病原相关分子模式(PAMP) ：是模式识别受体(PRR) 识别结合的配体分子，主要是指病原微生物表面某些共有的高度保守的分子结构，如 G+菌的脂多糖，G-菌的肽聚糖和真菌的酵母多糖等；也包括宿主凋亡细胞表面某些共有的特定分子结构，如
4、磷脂酰丝氨酸等。PAMP 数量有限，但在病原微生物中分布广泛。 抗原递呈细胞(APC)：即抗原递呈细胞，是体内具有抗原递呈作用的一类细胞，包括有单核-巨噬细胞、树突状细胞、内皮细胞和 B 细胞等。T 细胞突触：又称为免疫突触。是指成熟 T 细胞在与 APC 识别结合的过程中，多种跨膜分子聚集在富含神经鞘磷脂和胆固醇的“筏”状结构上并相互靠拢成簇，形成细胞间相互结合的部位，其中心区为 TCR 和抗原肽 -MHC 分子，以及 T 细胞膜辅助分子(如 CD4 和 CD28)和相应配体，周围环形分布着大量的其他细胞黏附分子，如整合素(LFA-1)等。中枢耐受：是指在胚胎阶段以及 T、B 细胞发生过程中
5、所形成的免疫耐受。超敏反应：指已致敏的机体再次接触同一抗原后，发生的以机体生理功能紊乱或组织细胞病理损伤为主的异常特异性免疫应答。免疫忽视：是指体内自身应答 T 细胞克隆与相应组织特异性自身抗原并存，而在正常情况下不引发自身免疫病的状态。DiGeorge 综合征： 是由于先天性胸腺发育不全引起的 T 细胞缺陷病。除细胞免疫和体液免疫功能缺陷外，此类患者可伴有甲状旁腺、大血管及面部发育障碍。肿瘤特异性抗原：是指只存在于某一种或几种肿瘤细胞而不存在于正常细胞的新抗原。此类抗原可用动物肿瘤移植排斥试验证明，故又称肿瘤特异性移植抗原。肿瘤相关抗原：是指非某一种肿瘤细胞特有、在其他肿瘤细胞或正常细胞上也
6、存在的抗原。此类抗原如甲胎蛋白、癌胚抗原的表达量在发生肿瘤时明显增加。移植物抗宿主反应(GVHR)：指供者移植物中的免疫细胞识别、攻击宿主组织细胞，导致宿主受损。DNA 疫苗：亦称基因疫苗或核酸疫苗，乃将编码免疫原的基因与细菌质粒构建的重组体直接免疫机体，在体内转染宿主细胞，使其表达保护性抗原，从而诱导机体产生保护性免疫的疫苗。也称为第三代疫苗。表位：即抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。它是与 TCR、BCR 或抗体特异性结合的基本结构单位，通常由 515 个氨基酸残基或 57 个多糖残基组成。抗原特异性取决于抗原表位。抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：抗体依赖性细胞介导的细胞
7、毒作用，当靶细胞及其抗体同时存在时，凡有 Fc 受体的多核白细胞、巨噬细胞、NK 细胞都能与结合了靶细胞的 IgG 抗体的 Fc 段发生结合，引起靶细胞的溶解或杀伤，因这种杀伤需要抗体存在故称为抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用。主要组织相容性复合体（MHC）: 存在于脊椎动物某一染色体上编码主要组织相容性抗原、控制细胞间相互识别、调节免疫应答的一组紧密连锁的基因群。免疫耐受：指机体经某种抗原诱导后形成的特异性免疫无应答的状态。分化群(CD)：以分化群(CD)代替以往的命名，即应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一白细胞分化抗原称之为 CD。T 细胞受体 TCR：
8、T 细胞抗原受体。由异源二聚体组成， 或 ，与 CD3 形成复合物,，与 Ig 有同源性，是 T 细胞特征性标记；编码 V 区的基因重排 ,形成 TCR 的多样性；TCR 是 T 细胞识别特异性抗原的基础 ,只能识别细胞膜上与 MHC 结合的抗原分子,其识别的是抗原肽中的线性决定簇。凝集反应：颗粒性抗原与 IgM 抗体结合形成肉眼可见的凝集为直接凝集；吸附在载体颗粒上的可溶性抗原与 IgG 结合形成的肉眼可见的凝集称为间接凝集；预先用可溶性抗原封闭抗体 IgG 的抗原结合位点，使吸附在载体上的可溶性抗原不能再与 IgG 结合所形成的不凝集反应称为间接凝集抑制。单克隆抗体：是针对一个抗原决定簇，
9、由一个 B 细胞分化增殖的子代细胞集团，即单一纯系细胞合成的抗体。人工主动免疫：人工主动免疫是用疫苗接种机体使之产生特异性免疫，从而预防感染的措施。常用的制剂有灭活疫苗、减毒活疫苗、类毒素。半抗原：又称为不完全抗原、指只有反应原性，没有免疫原性的物质。 即：只具有与相应的免疫应答产物结合的能力，而单独不能诱导机体发生免疫应答，产生特异性应答产物的物质。如：多为一些小分子单糖、类脂和青霉素等。肿瘤坏死因子（TNF）：一类能直接造成肿瘤细胞死亡的因子，具有抗肿瘤作用。引起发热、炎症反应、恶液质。分为 TNF 和 LT（淋巴毒素） 。人类白细胞抗原(HLA)：是人类的主要组织相容性抗原，因其首先在人
10、白细胞表面发现故名。HLA 广泛分布于人有核细胞及血小板的表面，根据结构和功能可分为 HLA-类和HLA-类分子两种类型，其化学成分是糖蛋白。HLA 的主要功能是提呈抗原肽，启动和调节免疫应答，同时也是决定人类异基因移植排斥反应的主要抗原。抗原提呈细胞（APC）: 指 能 够 加 工 、 处 理 抗 原 并 将 抗 原 信 息 提 呈 给 T 淋 巴 细 胞 的 一类 细 胞 ， 在 机 体 的 免 疫 识 别 、 免 疫 应 答 与 免 疫 调 节 中 起 重 要 作 用 。佐剂：与抗原一起或预先注入机体可增强机体对抗原免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强剂称为佐剂。酶联免疫吸附实验
11、(ELISA)：为固相酶联免疫吸附试验，方法较多，主要是将已知的抗原或抗体吸附在固相塑料板孔内，用以捕获待测的抗体或抗原，再应用酶标记的抗抗体或特异性抗体与之结合，加底物显色检测抗原或抗体的量。人工被动免疫：人工被动免疫是给机体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂，用以治疗或紧急预防感染的措施。常用的制剂有抗毒素、人免疫球蛋白制剂、细胞因子制剂和单抗制剂。免疫球蛋白超家族：具有与 Ig 的 V 或 C 区相似的折叠结构，且氨基酸组成也有一定同源性的一组粘附分子。调理作用：是指 IgG 抗体（特别是 IgG1 和 IgG3）的 Fc 段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgG Fc 受体结合，从而
12、增强吞噬细胞的吞噬作用。补体系统：是一组存在于人或脊椎动物血清及体液中的可溶性蛋白及一组存在于血细胞与其他组织细胞表面的膜结合蛋白和补体受体。免疫原性：系指抗原能够刺激机体免疫系统发生免疫应答、产生抗体和或致敏淋巴细胞的性能。Toll 样受体： 为型膜蛋白，其胞内部分与 IL-1 受体明显同源，属于 TLR/IL-1R 超家族。是一类与病原体识别相关的受体，多种病原体及其产物感染人体后，可通过该受体家族成员激活细胞内的信号转导通路，在病原体感染引起的免疫反应和炎症反应中起重要作用。1 .T 细胞表位和 B 细胞表位的特性比较T 细胞表位 B 细胞表位识别表位受体 TCR BCRMHC 分子参与
13、 必需 无需表位性质 主要为线性短肽 天然多肽、多糖、脂多糖、有机化合物表位大小 812 个氨基酸(CD8+T 细胞)12l7 个氨基酸(CD4+T 细胞 )57 个氨基酸、或 57 个单糖、核苷酸表位类型 线性表位 构象表位或线性表位表位位置 抗原分子的任何部位 抗原分子表面2. 简述免疫球蛋白的基本结构及主要生物学功能免疫球蛋白的基本结构：Ig 单体是由两条相同的重链和两条相同的轻链借二硫键连接组成的四肽链结构。在重链近 N 端的 l4 或 15 区域内氨基酸多变，为重链可变区(VH)，其余部分为恒定区(CH)；在轻链近 N 端的 l2 区域内氨基酸多变，为轻链可变区 (VL)，其余 12
14、 区域为恒定区(CL)。VH 与 VL 内还有超变区。Ig 的生物学功能：(1) 与抗原发生特异性结合：在体内表现为抗菌、抗病毒、抗毒素等生理效应；在体外可以出现抗原抗体反应。(2)激活补体： IgG、IgM 类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；聚合的 IgA 可经旁路途径激活补体。 (3)与 Fc 受体结合：Ig 经 Fc段与各种细胞表面的 Fc 受体结合，发挥调理吞噬、ADCC 作用、参与免疫调节及超敏反应的发生。(4)穿过胎盘和粘膜：母体 IgG 可以穿过胎盘进入胎儿体内，为胎儿提供被动免疫的保护作用。SIgA 可穿过粘膜上皮细胞在粘膜表面发挥中和作用和调理吞噬作用。(5) 引起免
15、疫病理损伤，如引起 I、 、型超敏反应。3. 补体三条激活途径的比较途径 经典激活途径 替代激活途径 MBL 途径激活物质 抗原抗体 (IgM 、 IgG3、 IgG1、gG2) 复合物细菌、真菌或病毒感染细胞等MBL 相关的多种病原微生物表面的 N 氨基半乳糖或甘露糖起始分子 Clq C3 C2、C4参与的补体成分Cl、C4、C 2、C3、C5-C9C3、C5-C9、B 因子、D 因子C2-C9、MASP所需离子 Ca2+、Mg2+ Mg2+ Ca2+C3 转化酶 C4b2b C3bBb C4b2aC5 转化酶 C4b2a3b C3bBb3b C4b2a3b生物学作用参与特异性体液免疫的效应
16、阶段，感染后期发挥作用参与非特异性免疫的效应阶段，感染早期发挥作用参与非特异性免疫的效应阶段，感染早期发挥作用4. 细胞因子的分类和生物学活性 一、细胞因子的种类 1白细胞介素（IL） 是指由白细胞和其它细胞产生的能介导白细胞和其它细胞间相互作用的一类细胞因子。有 18（IL-118）种。2干扰素（IFN）具有干扰病毒感染和复制能力的细胞因子。3肿瘤坏死因子（TNF）是一类能使肿瘤组织发生出血坏死的细胞因子。可分 TNF- 和 TNF-。TNF- 由单核巨噬细胞产生，TNF- 由活化的 T 细胞产生。4集落刺激因子（CSF）能刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血祖细胞进行增殖分化、并在半
17、固体培养基中形成细胞集落的一组细胞因子。5趋化性细胞因子。6生长因子。二、细胞因子的生物学活性1.抗细菌作用 细菌感染机体，可刺激感染部位的巨噬细胞释放 IL-1、TNF-、IL-6 IL-8 和 IL-12 等，由于这些细胞因子的协同作用构成一种重要的防卫体系。2抗病毒作用 病毒刺激机体细胞产生 IFN-和 IFN-，IFN- 和 IFN-通过诱导感染细胞和邻近细胞产生抗病毒蛋白，使机体建立起抗病毒状态。3介导和调节特异性免疫应答 由活化的 T 淋巴细胞分泌的细胞因子，能调节免疫细胞的活化、生长、分化和发挥免疫效应。4刺激造血 集落刺激因子可刺激造血干细胞和不同发育分化阶段造血细胞增殖分化。
18、5促进创伤的修复 多种 CXC 趋化因子和成纤维细胞生长因子可促进创伤的修复。5. HLA I 类和 HLA II 类分子在结构、组织分布和提呈抗原方面的比较：HLA-类分子：由轻重两条肽链借非共价键连接组成，重链即 链为多态性糖蛋白，是人体第 6 号染色体 HLA- 类基因编码的产物；轻链为非多态性 2微球蛋白，是人第 15号染色体相应基因编码的产物。HLA-类分子的主要功能是运载和提呈内源性抗原肽，启动免疫应答。HLA-类分子：由 链和 链借非共价键连接组成，这两条肽链均为多态性糖蛋白，是人体第 6 号染色体 HLA- 类基因编码的产物。HLA- 类分子主要分布于抗原提呈细胞(巨噬细胞、树
19、突状细胞、B 细胞)、胸腺上皮细胞和活化 T 细胞表面，其主要功能是运载和提呈外源性抗原肽，启动免疫应答。6. 初始 T 细胞,效应 T 细胞和记忆性 T 细胞特点和异同1. 初始 T 细胞 初始 T 细胞是没有接受过抗原刺激的成熟 T 细胞，处于细胞周期的G0 期，存活期短，表达 CD45RA 和高水平的 L-选择素，参与淋巴细胞再循环，主要功能是识别抗原。无免疫效应功能。初始 T 细胞在外周淋巴器官内接受 DC 递呈的抗原刺激而活化，并最终分化为效应 T 细胞和记忆性 T 细胞。2. 效应 T 细胞 效应性 T 细胞存活期亦较短，除表达高水平高亲和力 IL-2 受体外，还表达整合素、CD4
20、4 和 CD45RO 等粘附分子。效应 T 细胞与初始 T 细胞不同，不参与淋巴细胞再循环至淋巴结的过程，主要是向外周炎症部位或某些器官组织迁移。效应 T 细胞仍需与 APC 或靶细胞相互作用而被再次活化，然后才能发挥免疫效应功能。3. 记忆性 T 细胞 记忆性 T 细胞与初始 T 细胞相似，亦处于细胞周期 G0 期，但存活期长，可达数年。记忆性 T 细胞的表型与效应 T 细胞相似，亦表达 CD45RO 和粘附分子及向外周炎症组织等部位迁移。记忆性 T 细胞介导再次免疫应答，接受抗原刺激后迅速活化，分化成效应 T 细胞和记忆性 T 细胞。7. 抗原是如何通过 MHC 类途径被加工处理和提呈的外
21、源性抗原被 APC 识别和摄取，在胞内形成内体，内体转运至溶酶体或与溶酶体融合，抗原被降解为多肽而转运至 MC 中， MC 中含有在内质网中合成并与 Ii 链结合形成复合物而经高尔基体转运过来的 MHC类分子；在 MC 中，Ii 链被降解而将 CLIP 残留于MHC类分子的抗原肽结合槽中，在 HLA-DM 分子的作用下 CLIP 与抗原肽结合槽发生解离，被待提呈的抗原肽所置换，形成稳定的抗原肽-HC 类分子复合物，转运至 APC 膜表面，提呈给 CD4+T 细胞。8. 简述抗原诱导 CD4+T 细胞增殖分化过程和机制抗原特异性初始 CD4+T 细胞，以其 TCR 与 APC 表面提呈的抗原肽
22、-MHC 类分子复合物结合，获得细胞活化第一信号，以其表面表达的协同刺激分子（如 CD28） ，与 APC表面相应配体（如 B7）结合，获得细胞活化第二信号。在双信号作用下，抗原特异性CD4+T 细胞活化，增殖，并在微环境中所存在的不同种类细胞因子调控下分化，IL-12 等细胞因子，可促进 Th0 细胞向 Th1 细胞极化，IL-4 等细胞因子，可促进 Th0 细胞向 Th2 极化。Th0 细胞的极化方向决定机体的免疫应答类型。Th1 细胞主要介导细胞免疫应答，Th21 细胞主要介导体液免疫应答。此外，CD4+T 细胞还包括调节性 T 细胞，其表型为CD4+ CD25+Foxp3+。同时部分活
23、化的 T 细胞可分化为长寿记忆 T 细胞在再次免疫应答中起重要作用。9. 在型和型超敏反应性疾病的发生过程中，其参与因素有何异同？试举例说明。型超敏反应是由抗体与靶细胞表面相应的抗原结合后，在补体、吞噬细胞和 NK 细胞的参与下，引起以靶细胞溶解破坏为主要特征，如输血反应、自身免疫性溶血性贫血等。但在型超敏反应中，某些抗细胞表面受体的自身抗体与相应受体结合，是以导致靶细胞功能紊乱为主要特征，如甲状腺功能亢进。型超敏反应是由抗原与抗体结合形成可溶性免疫复合物(IC)，在一定条件下 IC 沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞的参与作用下，引起以充血水肿、
24、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤为主要特征，如链球菌感染后肾小球肾炎。10. 机体抗肿瘤免疫效应机制有哪些?体液免疫机制：激活补体系统溶解肿瘤细胞；ADCC 作用；抗体的调理作用；抗体封闭肿瘤细胞上的某些受体，如转铁蛋白受体，抑制肿瘤细胞的生长；抗体使肿瘤细胞的粘附特性改变或丧失，从而有助于控制肿瘤细胞的生长和转移。细胞免疫的效应机制：细胞免疫在抗肿瘤免疫中起着主要作用。1. CD8+ CTL 细胞：活化的 CTL 特异性杀伤相应的肿瘤细胞。特点为：特异性，表现为双识别；高效性；两种杀伤机制：分泌型杀伤和非分泌型杀伤。2. CD4+T 细胞：主要通过分泌细胞因子而发挥抗肿瘤作
25、用。如释放IL2、IFN 、TNF、IL4、IL5、IL6 等，少数 CD4+T 细胞凭借 TCR 识别和结合肿瘤细胞表面的肿瘤抗原肽MHC 类分子复合物，直接杀伤肿瘤细胞。3. NK 细胞：（1）NK 细胞不需抗原预先致敏，就能直接杀伤各种肿瘤细胞。 （2）ADCC 作用。 （3）细胞因子（IL-2、IFN 等）能够增强 NK 细胞杀伤作用。4. 巨噬细胞：（1）ADCC 作用。 （2）分泌 TNF 直接破坏肿瘤细胞。 （3）直接吞噬和溶解肿瘤细胞。11. 同种异型的直接与间接识别的区别在哪里?受者 T 细胞识别移植物细胞表面上的完整的同种异型 MHC 分子被称为直接识别；受者 T 细胞识别
26、经过受者 APC 加工处理的、来源于供者 MHC 分子的肽被称为间接识别。直接识别是指在受者的体内有许多在正常的情况下只能识别般抗原的 T 细胞在同种异基因移植的情况下又能识别供者的 MHC 分子，即发生了交叉识别或交叉反应。正常情况下，这些 T 细胞当中每一个克隆，分别识别由自身 MHC 分子和外来抗原肽所形成的表位，而在同种异基因移植的情况下，又能识别来自供者的同种异型 MHC 分子和肽所形成的表位。间接识别是指供体的同种异型抗原从移植物细胞脱落，受者的 APC 摄取、并进行抗原处理，由受者 APC 的 MHC 分子提呈给供者 T 细胞识别。12. 抗体产生的一般规律是指 TDAg（胸腺依
27、赖性抗原）刺激机体，抗体的产生表现为初次免疫应答和再次免疫应答。初次免疫应答是抗原第一次进入机体，诱导产生的抗体应答，其特点为潜伏期长（接触抗原 12 周后产生抗体） ；抗体效价低；维持时间短；以 IgM 为主；抗体亲和力低。再次免疫应答是机体再次接触同样抗原时的应答，其特点为潜伏期短；抗体效价高；维持时间长；以 IgG 为主；抗体亲和力高。 13. 内源性抗原的加工处理及提呈过程内源性抗原主要指细胞内产生的非己蛋白质抗原，如细胞病毒感染后出现的病毒蛋白，基因突变后产生的肿瘤抗原。上述抗原产生于胞浆中，它们经蛋白酶体作用后，可迅速酶解成小分子肽段(抗原肽)；这些小分子肽段在胞浆内热休克蛋白介导
28、下，被内质网膜上的抗原加工相关转运体(TAP)转运到内质网腔，在内质网腔内抗原肽与 MHCI 类分子结合形成抗原肽-MHCI 类分子复合物；后者经高尔基体转运至细胞表面，供 CD8+T 细胞识别。14. 型超敏反应的发生机制及代表性疾病发生机制：(一) 效应 T 细胞和记忆 T 细胞的形成胞内寄生菌、某些病毒、寄生虫、某些化学物质等抗原物质经 APC 加工处理后，以Ag 肽-MHC II 或 I 类分子复合物分别提呈给 CD4+T 或 CD8+T 细胞，使其活化、增殖、分化为效应 T 细胞；部分可成为静止的记忆 T 细胞。（二）效应 T 细胞引起的炎症反应和细胞毒作用 CD4+Th1 细胞介导
29、的炎症反应和组织损伤：CD4+Th1 细胞再次与 APC 表面相应抗原作用，释放趋化因子、 IFN-、TNF-、IL-2、IL-3 、GM-CSF 等多种细胞因子，局部形成以单核巨噬细胞和淋巴细胞浸润为主的免疫损伤。 CD8+Tc 细胞介导的细胞毒作用：CD8+效应 Tc 细胞与致靶细胞表面相应抗原结合，释放穿孔素和颗粒酶等，杀伤靶细胞。通过 Fas/FasL 途径 使靶细胞凋亡。 代表性疾病： 传染性迟发型超敏反应 。 接触性皮炎 。 移植排斥反应。16 以 TD 抗原为例，试述 B 细胞介导的初次免疫应答的基本过程。B 细胞对 TD 抗原的免疫应答需要 T 细胞的辅助。其具体过程如下：（l
30、）TD 抗原的提呈 TD 抗原被 APC（如巨噬细胞、树突状细胞等）摄取、加工、处理成为小分子抗原肽，并与 MHC -类分子结合形成抗原肽/MHC-类分子复合物，表达在 APC 的表面，供 CD4+Th 的 TCR 识别。（2）Th2 细胞活化及其对 B 细胞的辅助 Th2 细胞识别抗原肽的同时还识别与抗原肽结合的 MHC-类分子，此即 T 细胞活化的第一信号；APC 表面协同刺激分子如 B7-1/B7-2 等与 T 细胞表面协同刺激分子受体 CD28 等结合，产生 T 细胞活化的协同刺激信号（即T 细胞活化的第二信号） ；同时 APC（如巨噬细胞）释放 IL-l 等细胞因子，作用于 Th2
31、细胞。导致 Th 细胞充分活化、增殖，产生更多的细胞因子（如 IL-2、IL-4 、IL-5、IL-6 等）作用于 B 细胞。另外活化的 Th2 细胞高表达 CD40L，可与 B 细胞表面的 CD40 结合，产生 B 细胞活化的第二信号，协同刺激 B 细胞活化、增殖和分化。B 细胞活化的第一信号来源于 B 细胞的 BCR 特异性地识别并结合游离的抗原或 APC细胞表面的抗原（TDAg）分子中的构象决定基，于是 B 细胞在二个活化信号及细胞因子的刺激下，活化、增殖、分化成浆细胞，产生抗体。此时 B 细胞产生的抗体以 lgM 为主。（3）抗体发挥的免疫效应包括中和毒素与中和病毒的作用、免疫调理作用
32、、激活补体作用和 ADCC 作用。（4）B 细胞对 TD 抗原的初次免疫应答的特点：TD 抗原首次刺激机体，须经一定的潜伏期才能在血液中出现抗体，且产量低，维持时间短，下降很快，产生的抗体以 IgM 为主。18. 试述补体的生物学功能补体的生物学功能包括两大方面：（一）补体介导的细胞溶解，可经经典激活途径、MBL 途径和旁路激活途径引起溶血、溶菌及靶细胞溶解。（二）补体活性片段介导的生物学效应：（l）调理作用 补体激活过程中产生的 C3b、C4b 和 iC3b 均是重要的调理素，它们可结合吞噬细胞表面 CR1、CR3 和 CR4 等受体，促进微生物与吞噬细胞粘附,并被吞噬及杀伤。IgM Ab
33、只有在补体 C3b 等参与下才具有很强的调理作用。（2）引起炎症反应 过敏毒素作用：C3a、C4a、C5a 可促使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等，引起过敏性炎症。趋化因子作用：C3a、C5a、C567 均能吸引吞噬细胞，到达感染部位，发挥吞噬作用,促进中性粒细胞等浸润。激肽样作用：C2a、C4a 增加血管通透性，引起炎症。（3）清除免疫复合物（IC） 补体成分参与清除循环免疫复合物，其机制为 抑制免疫复合物的形成并促进其溶解：补体 C3b 等与 Ig 结合，抑制新的 IC 形成或使已形成的 IC解离；通过免疫粘附作用，促进吞噬细胞吞噬清除 IC。 （4）免疫调节作用。15. 以 Ig
34、G 为例，简述 Ig 的基本结构。IgG 的基本结构为：1、对称的四肽链结构： 2 条相同的轻链（ L 链）2 条相同的重链（H 链） 。2、可变区和恒定区（ 1）可变区（V 区）部位：近 N 端 1/2L 链和 1/4H 链的氨基酸序列变化较大，称 V 区。包括 VL，VH。意义：是 Ig 结合 Ag 部位，代表 Ig 特异性。（2）恒定区（C 区）部位：近 C 端 1/2L 链和 3/4H 链的氨基酸序列较恒定，称 C 区。包括 CL、CH （CH1、CH2 、CH3） 。意义：是 Ig 发挥效应的部位，如其 CH2 为 C1q 结合点，可激活补体经典途径，CH2 还能通过胎盘，CH3 结
35、合单核巨噬细胞表面 IgGR。17. 细胞毒性 T 淋巴细胞与抗体依赖的细胞介导的细胞毒杀伤机理有何不同CTL 细胞是参与特异性细胞免疫应答的主要效应细胞之一，它对靶细胞的杀伤作用需要通过 TCR 识别靶细胞上的抗原肽MHC I 类分子复合物，活化的 CTL 再通过穿孔素- 颗粒酶系统及诱导细胞凋亡等机制杀伤靶细胞,其杀伤作用是抗原特异性的。ADCC 是指表达 Fc 受体的细胞通过识别抗体 IgG 的 Fc 段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。具有 ADCC 效应的细胞主要有巨噬细胞、NK 细胞及中性粒细胞。这是一类由特异性抗体与非特异性细胞协同作用的细胞外非吞噬性的杀伤机制，即抗体与靶细胞上的抗原
36、结合是特异性的，而表达 FcR 的细胞其杀伤作用是非特特异性的。19. 青霉素引起全身过敏性休克的作用机制青霉素具有抗原表位，本身无免疫原性，但其降解产物青霉噻唑醛酸或青霉烯酸，与体内组织蛋白共价结合形成青霉噻唑醛酸蛋白或青霉烯酸蛋白后，可刺激机体产生特异性IgE 抗体，IgE 的 Fc 段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的 FcR结合，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当再次接触与青霉噻唑醛酸或青霉烯酸共价结合的蛋白时，即可通过结合靶细胞表面特异性 IgE 分子致使膜表面的 FcR 交联，刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞的活化和介质的释放。患者血液中出现大量的组织胺、缓激肽等物质，引起血管平滑肌舒张、血管
37、床容积增大、毛细血管通透性增高，从而使患者有效循环血量明显减少、外周阻力下降，血压降低，引起休克。20. T 细胞介导的细胞免疫应答的过程T 淋巴细胞介导的免疫应答也称细胞免疫应答。细胞免疫应答是一个连续的过程，可分为三个阶段：T 细胞特异性识别抗原阶段；T 细胞活化、增殖和分化阶段；效应性 T 细胞的产生及效应阶段。未与特异性抗原接触的成熟 T 细胞称为初始 T 细胞，随血液循环在外周淋巴器官循环。初始 T 细胞通过其细胞膜表面的 TCR 与抗原提呈细胞（APC）表面的抗原肽-MHC 复合物特异结合后，形成免疫突触，外源性抗原以抗原肽-MHC类分子复合物的形式表达于 APC 表面，再将抗原有效地提呈给 CD4+Th 细胞识别。Th 细胞通过细胞因子的产生与分泌，发挥不同的功能，从而调节细胞和体液免疫应答。内源性抗原以抗原肽-MHC类分子复合物的形式表达于细胞表面，供特异性 CD8+T 细胞识别。活化、增殖并分化为效应 T 细胞，完成对抗原的清除，以及对免疫应答的调节。部分活化 T 细胞分化为记忆 T 细胞。
