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第8版内科学课件高血压(1014).ppt

上传人:weiwoduzun 文档编号:3875636 上传时间:2018-11-24 格式:PPT 页数:80 大小:2.59MB
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资源描述

1、原发性高血压 (primary hypertension),上海市第九人民医院北院心内科,概述,原发性高血压( primary hypertension):是以体循环动脉血压升高为主要临床表现的心血管综合征。 高血压分为原发性高血压原因不明,占95%以上,是多种心血管疾病的重要危险因素,影响心、脑、肾功能。继发性高血压继发于某些疾病的血压升高,不足5%。 我国高血压病现状三高高患病率、高致残率、高死亡率三低低知晓率、低治疗率、低控制率 世界高血压日10月8日,诊断标准,SBP140mmHg和/或DBP90mmHg,血压水平的分类和定义,我国2次高血压患者 知晓率、治疗率和控制率调查,n=950

2、356 15岁,n=272023 18岁,我国15组人群 知晓率、治疗率和控制率变化,知晓率 治疗率 控制率,我国高血压流行病学变化趋势,32.4%,48.4%,22.6%,38.5%,9.5%,2.8%,0%,10%,20%,30%,40%,50%,1992-1994,2004-2005,26.3%,30.2%,12.1%,24.7%,6.1%,2.8%,0%,10%,20%,30%,40%,1991,2002,病 因,遗传因素(60%) 环境因素饮食、精神应激 、吸烟 其他因素体重、药物、睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS),发病机制,平均动脉血压=心排血量总外周阻力 神经机制 肾脏机制

3、激素机制(RAAS激活) 血管机制 胰岛素抵抗(insulin resistance,IR),交感神经活动,大脑皮层兴奋、抑制平衡失调,交感神经活动增强,血管收缩,周围血管阻力上升,血压升高,肾性水钠潴留,各种病因,肾性水钠潴留,为避免组织过度灌注 机体代偿,小动脉阻力增加,高血压,血管紧张素原,血管紧张素,肾素,血管紧张素,ACE,小动脉收缩,醛固酮分泌,激活交感神经,高血压,血管重构,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活,组织局部RAAS,脑/心/肾/血管壁,分泌RAS,血管壁及心肌肥厚,血管平滑肌细胞和心肌细胞增生,小动脉收缩,血压升高,血管内皮细胞功能异常,血管内皮,NO/PG

4、I2,EDCF/ET,舒张血管,收缩血管,失平衡,高血压,胰岛素抵抗,高胰岛素血症,交感神经活性亢进,肾脏钠水潴留,高血压,胰岛素抵抗(insulin resisitance,IR),病 理,小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ;促进动脉粥样硬化。,病 理,心脏左心室肥厚扩大(高血压心脏病),心衰。 脑脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞 肾脏肾小球纤维化、萎缩;肾小动脉硬化;动脉增殖性内膜炎及纤维素样坏死肾衰。,病 理,视网膜 小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿,Keith-Wagener 眼底分级法,I 级:视网膜动脉变细,反光增强 II 级:视网膜动脉狭窄,AV交叉压迫 III级:眼底

5、出血,棉絮状渗出 IV 级:视神经乳头水肿,症 状,起病缓慢,约1/5患者无症状。 常见症状有头痛、头晕、颈项板紧、疲劳、心悸等。,体 征,血压升高 颈部或腹部血管杂音 A2亢进 收缩期杂音 收缩早期喀喇音,并发症,高血压,心房颤动,主动脉夹层,痴呆,慢性肾功能衰竭,心力衰竭,左心室肥厚,高血压脑病,冠心病,脑出血,缺血性 脑卒中,子痫,实验室检查,基本项目:血尿常规、血生化、心电图 推荐项目:动态血压监测(ABPM)、心超、餐后2h血糖、血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸部X线检查、脉搏波传导速度(PWV)和踝臂血压指数(ABI)。 选择项目: 肾素、血尿醛固酮、血尿皮质醇、

6、血尿儿茶酚胺、动脉造影、CTA、肾和肾上腺超声、CT、MRI、睡眠呼吸检查。,中国高血压指南,三种方法评价血压水平 诊室血压 高血压的诊断标准 安静休息坐位 上臂肱动脉 非同日测量三次血压 均SBP140mmHg和(或) DBP90mmHg 自测血压 诊室血压的重要补充 动态血压监测 反映实际血压水平 血压变异 血压昼夜节律选择及评价抗高血压药物疗效,心电图检查 左心室肥厚,评估动脉僵硬度,评估动脉粥样硬化性狭窄或闭塞,PWV检查,ABI、BAI、PVR检查,左心室收缩将血液搏动性地射入主动脉,可扩张主动脉壁产生脉搏压力波, 并以一定的速度沿血管壁向外周动脉传导。 脉搏波在动脉中的传导速度称为

7、:脉搏波传导速度(PWV)。,PWV的原理和正常值,baPWV正常值:1400cm/s,ABI、 PWV检测技术,ABI 0.9为诊断值 ABI 0.91-0.99为临界值 ABI 1.00-1.29为正常值,ABI的评价标准ABI=踝部收缩压/肱动脉收缩压,评估下肢动脉阻塞性病变 同血管造影比较,ABI诊断下肢动脉阻塞敏感性95%,特异性100%,心血管病危险因素,高血压(13级) 男性55岁,女性65岁 吸烟 糖耐量受损和/或空腹血糖受损 血脂异常 TC5.7mmol/L(220mg/dl)或LDL-C3.3mmol/L(130mg/dl)或HDL-C1.0mmol/L(40mg/dl),

8、心血管病危险因素,早发心血管疾病家族史(一级亲属发病年龄男性55岁,女性65岁) 肥胖(BMI 28kg/m2)或腹型肥胖(腹围男性90cm,女性85cm ) 血同型半胱氨酸 10umol/L,靶器官损害,左心室肥厚(心电图、超声心动图LVMI男性125g/m2,女性120g/m2) 颈动脉超声IMT 0.9mm或动脉粥样硬化斑块 颈股动脉PWV 12m/s ABI0.9 eGFR60ml/(min.1.73m2)或血浆肌酐浓度轻度升高(男115133mol/L,女107124mol/L ) 尿微量白蛋白(30300mg/24h;或尿白蛋白/肌酐 30mg/g ),伴随临床疾患,脑血管疾病缺血

9、性卒中脑出血短暂性脑缺血发作(TIA) 心脏疾病心肌梗死心绞痛冠状动脉血运重建慢性心力衰竭,伴随的临床疾患,肾脏疾病糖尿病肾病肾功能受损血清肌酐,男133mmol/L,女 124mmol/L. 尿蛋白(300mg/24h) 周围血管疾病 视网膜病变出血或渗出,视盘水肿 糖尿病,高血压患者心血管危险分层,危险性分层的绝对危险 与降压治疗的绝对效益,绝对危险 降压治疗绝对效益 危险性 (10年内心血管事件) (每治疗1000病人年预防心血管事件数)分层 10/5mmHg 20/10 mmHg低危 30% 10 17,治疗的意义,SBP下降10-20mmHg或DBP下降5-6mmHg, 3-5年内减

10、少 脑卒中38% 冠心病事件16% 心力衰竭50% 心脑血管病死亡率20%,治疗目的,通过降压减少心脑血管并发症,降低病死率和病残率。,治疗原则,治疗性生活方式干预 降压药治疗对象 血压控制目标值 多重心血管危险因素协同控制,治疗性生活方式干预,减轻体重:BMI24kg/m2 减少钠盐摄入:6g/d 补充钾盐: 减少脂肪摄入: 戒烟限酒 : 增加运动 : 减轻精神压力,保持心态平衡 补充叶酸,降压药治疗对象,高血压2级或以上 高血压合并糖尿病或有靶器官损害或并发症 血压持续升高6月,改善生活方式后未获得有效控制者 高危和极高危患者,血压控制目标值,140mmHg/90mmHg 合并糖尿病、慢性

11、肾脏病、心力衰竭、或病情稳定的冠心病130mmHg/80mmHg 老年收缩期高血压SBP140150/90mmHg,降压药物应用基本原则,小剂量 优先选择长效制剂 联合用药 个体化,常用降压药物,利尿剂 受体拮抗剂 钙通道阻滞剂 血管紧张素转化酶抑制剂 ACEI 血管紧张素受体阻滞剂 ARB,利尿剂,机制:利钠排水,减少细胞外容量,降低外周血管阻力 分类:噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂 适用:轻、中度高血压,增强其他降压药疗效 噻嗪类利尿剂:低钾血症和影响血脂、血糖、血尿酸代谢,推荐小剂量,痛风患者禁用保钾利尿剂:高血钾,不宜与ACEI/ARB合用,肾功能不全者禁用袢利尿剂:主要用于肾功能不全,

12、常用利尿剂,氢氯噻嗪 12.5mg qdbid po 吲达帕胺 1.252.5mg qd po 阿米洛利 510mg qd po 呋塞米 20mg40mg qdbid po,受体拮抗剂,机制:抑制RAAS,抑制心肌收缩力,减慢心率 分类:选择性(1)、非选择性(1与2)、兼有受体阻滞 适用:不同程度高血压,尤其是心率较快的中青年患者或合并心绞痛和慢性心衰患者 不良反应:主要有心动过缓、乏力和四肢发冷 禁忌:急性心力衰竭、病窦综合征、房室传导阻滞、支气管哮喘,常用受体拮抗剂,美托洛尔 2550mg bid po 比索洛尔 510mg qd po 卡维地洛 12.525mg qd-bid po,钙

13、通道阻滞剂,机制:阻滞钙离子L型通道,抑制血管平滑肌钙离子内流,减弱兴奋-收缩藕联,降低阻力血管的收缩反应性,血压下降 分类:二氢吡啶类和非二氢吡啶类 起效快,作用强,对血脂、血糖代谢无明显影响 不良反应:反射性交感神经活性增强,引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿 非二氢吡啶类:抑制心肌收缩及自律性和传导性,不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用,常用钙通道阻滞剂 CCB,维拉帕米缓释片 240mg qd 硝苯地平 510mg tid po 硝苯地平控释剂 3060mg qd po 非洛地平缓释剂 510mg qd po 拉西地平 46 mg qd po 氨氯地平 510

14、mg qd po,血管紧张素转化酶抑制剂ACEI,机制:抑制ACE,同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少,血压减低 起效缓慢,低盐饮食或联合使用利尿剂可使起效迅速、作用增强 适用:伴有心力衰竭、心肌梗死、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者 不良反应:刺激性干咳和血管性水肿 禁用:高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者 慎用:血肌酐超过3mg/dl,血管紧张素II受体阻滞剂(ARB),起效缓慢,持久而平稳 低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效 治疗对象和禁忌与ACEI相同,不引起刺激性干咳,血管紧张素转换酶抑制剂,常用ACEI,卡托普利 12.550 mg qd-tid po 依那普利 1020 m

15、g bid po 贝那普利 1020 mg qd po 赖诺普利 1020 mg qd po,血管紧张素受体拮抗剂 ARB,氯沙坦 50100mg qd po 缬沙坦 80160mg qd po 坎地沙坦 816mg qd po,高血压药物治疗的选择,药物分类 强适应证 强禁忌证 可能禁忌证 利尿剂(噻嗪类) 充血性心力衰竭,老年高血压, 痛风 妊娠 单纯收缩期高血压 利尿剂(襻利尿剂) 肾功能不全,充血性心力衰竭 利尿剂(保钾利尿剂)充血性心力衰竭,心肌梗死后 肾功能衰竭,高血钾 受体阻滞剂 心绞痛,心肌梗死后 ,快速 II-III度房室阻滞,哮喘 周围血管病,糖耐量减低心律失常,充血性心力

16、衰竭 , 慢性阻塞性肺病 运动员或经常运动者 妊娠 钙拮抗剂(二氢吡啶类)老年性高血压,周围血管病,妊 快速性心律失常, 娠,单纯收缩期高血压 ,心绞痛, 充血性心力衰竭 颈动脉粥样硬化 钙拮抗剂(维拉帕米,地 心绞痛,颈动脉粥样硬化,室上 II-III度房室阻滞,充血 尔硫卓) 心动过速 性心力衰竭 ACEI 充血性心力衰竭,心肌梗死后 , 妊娠,高血钾,双侧肾动左室功能不全,非糖尿病肾病, 脉狭窄1型糖尿病肾病,蛋白尿 ARB 2型糖尿病肾病,蛋白尿,糖尿病 妊娠,高血钾,双侧肾动微量白蛋白尿,左室肥厚,ACEI 脉狭窄所致咳嗽,达到目标血压的药物治疗,单剂治疗 (30%),两种药物联用

17、(40%),3种或3种以上 药物联用 (30%),高血压患者,2003 ESC/ESH抗高血压药物的联合治疗,加框者为经临床试验证实为有益的药物。实线相连为合理的组合。,抗高血压药物的联合治疗方案,ACEI/ARB+二氢吡啶类CCB ACEI/ARB+噻嗪类利尿剂 二氢吡啶类CCB +噻嗪类利尿剂 二氢吡啶类CCB + 受体阻滞剂,并发症和合并症的降压治疗,脑血管病:降压缓慢、平稳。 心肌梗死、心力衰竭: ACEI或ARB和受体阻滞剂;有心力衰竭症状者加用利尿剂联合治疗 慢性肾功能衰竭: ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化,在低血容量或血肌酐超过3mg/dl可反而使肾功能恶化 糖尿病:

18、ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展,顽固性高血压治疗,定义:使用了3种以上合适剂量降压药物联合治疗(包括利尿剂),血压仍未能达到目标血压。 常见原因:假性难治性高血压生活方式未获得改善降压治疗方案不合理(如无利尿剂)药物干扰降压作用容量超负荷胰岛素抵抗继发性高血压,高血压急症,高血压急症 BP180/120mmHg,伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。 高血压脑病、颅内出血、脑梗死、急性心力衰竭、急性冠脉综合征、主动脉夹层、子痫等。 高血压亚急症,恶性高血压,舒张压持续130mmHg 。 头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视神经乳头水肿。 肾脏损害突出,表现为持续蛋白尿

19、、血尿及管型尿,可伴肾功能不全。 进展迅速,如治疗不及时,预后不佳,多死于并发症 。 病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征。,高血压脑病,血压急剧过度升高,脑灌注过多,脑水肿,剧烈头痛、恶心、呕吐、烦躁、多汗,神志改变、意识模糊、抽搐、昏迷,高血压急症治疗原则,及时降低血压: 控制性降压:25%(1h)160/100mmHg (2-6h)140/90mmHg (24-48h/1-2W) 合理选择降压药物:硝普钠、硝酸甘油 避免使用的药物:利血平、强效利尿剂,继发性高血压 (secondary hypertension),继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高 。,继发性高血压的筛查

20、,初步排查,精确诊断,专科检查,病史 体格检查 一般实验室检查,临床试验 专科实验室检查,确定治疗方案,可疑患者,筛查对象,中、重度血压升高的年轻患者症状、体征或实验室检查有怀疑线索者降压药联合治疗效果差恶性高血压患者,继发性高血压的常见病因,肾性高血压:肾实质性、肾血管性、肾肿瘤 内分泌性疾病:嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症 心血管病变:主动脉缩窄、多发性大动脉炎 颅脑病变:肿瘤、外伤、脑干感染 其他:妊高征、药物(糖皮质激素),肾实质性高血压,病因:急、慢性肾小球肾炎糖尿病肾病慢性肾盂肾炎多囊肾和肾移植后 发病机制: 肾单位大量丢失,导致水钠潴留和细胞外容量增加 RAAS激活

21、与排钠激素减少 高血压又加重肾小球囊内压,加重肾脏病变 肾脏损害为主,出现较早,肾实质性高血压,原发性高血压伴肾脏损害的鉴别,肾实质性高血压,治疗: 严格控制钠盐摄入,3g/d 联合降压,血压控制在130/80mmHg以下 联合治疗方案应包括ACEI或ARB,肾血管性高血压,是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因: 多发性大动脉炎 肾动脉纤维肌性发育不良 动脉粥样硬化 发病机制: 肾动脉狭窄导致肾脏缺血,激活RAAS,肾血管性高血压,诊断:临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病多有舒张压中、重度升高上腹部或背部肋脊角可闻及杂音静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断

22、肾动脉造影可明确诊断,肾血管性高血压,治疗:经皮肾动脉成形术手术治疗:血运重建;肾移植;肾切除药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能 较差的患者禁用ACEI或ARB,嗜铬细胞瘤,发病机制:嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺 诊断:典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断 治疗:首选手术治疗;不能手术者选用和受体阻滞剂联合降压,原发性醛固酮增多症,病因及发病机理:肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮,导致水钠潴留所致 诊断

23、:多数患者长期低血钾,有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等血压轻、中度升高低血钾、高血钠、代碱、 血浆肾素活性降低,血尿醛固酮增多(醛固酮/肾素 )超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。 治疗:首选手术治疗肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗,宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂,皮质醇增多症,病因及发病机理:促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌过多导致肾上腺皮质增生或肾上腺腺瘤,引起糖皮质激素过多所致。 诊断: 高血压伴向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高 尿17-羟和17-酮类固醇增多 地塞米松抑制实验和肾上腺皮质激素兴奋实验 颅内蝶鞍X线检查、肾上腺CT和放射性核素肾上腺扫描可确定部位。 治疗:手术、放疗、药物治疗 降压治疗,宜选利尿剂和其他降压药物联合应用。,主动脉缩窄,病因:先天性或多发性大动脉炎。诊断:上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低,腹部听诊血管杂音;胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹;主动脉造影可确定诊断治疗:手术疗法,

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