1、执业医师考试培训 药理学,温雅静,第一单元 总论,药物代谢动力学,机体,药物,药物效应动力学,考纲要求,1.不良反应（1）副反应（2）毒性反应（3）后遗效应（4）停药反应（5）变态反应（6）特异质反应2.药物剂量与效应关系（1）半数有效量（2）治疗指数3.药物与受体（1）激动药（2）拮抗药,1.,不良反应：,毒性反应：药物在用量过大，用药 时间过长或机体对药物 敏感性过高时产生的危 害性反应。 急性中毒/慢性中毒,后遗效应：停药后血药浓度降至阈 浓度以下时残存的药理 效应。eg .苯巴比妥、长期应用糖皮质激素,停药反应：长期应用某些药物,突然 (反跳现象) 停药使原有疾病症状迅 速重现或加剧的
2、现象.eg .受体阻断药,特异质反应：患者对某些药物所产 生的遗传异常反应。eg .葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏。,2.,治疗指数=,药物半数致死量 LD50,药物半数有效量 ED50,越大越安全,安全范围=95%有效量5%致死量 之间的距离,越大越安全,药物安全性指标：,3.,药物-受体作用机制,配体,受体,配体,内源性,外源性,激动药：有内在活性,拮抗药：无内在活性,4.,影响药物吸收的因素:首过消除,口服给药时，药物在胃肠收，经胃肠及肝细胞代谢酶的部分灭活，使进入体循环的有效药量减少的现象。 舌下含服及直肠给药能够避免首关消除,首过消除,【真题】药物的首关消除可能发生于A口服给药后B吸入给
3、药后C舌下给药后D静脉给药后E皮下注射后,5.,影响药物分布的特殊屏障,血-脑屏障：小分子的，低解离度的 低蛋白结合率的，脂溶 性的药物以被动转运方 式容易通过。,胎盘屏障：同细胞膜 妊辰3周末至第3个月不用药物。,难以通过血脑屏障的药物是由于其A.分子大，极性低B.分子大，极性高C.分子小，极性低D.分子小，极性高E.分子大，脂溶性高,药物从血循到达作用、储存、代谢、排泄等部位,分布,受体Freebound,组织Freebound,排泄,Blood,1、药物与血浆蛋白结合主要与白蛋白可逆结合（1）暂时失去药理活性，作用持久，形成贮库（2）有利于进一步吸收（3）不利于分布及滤过排泄（不影响载体
4、转运及 转化）（4）竞争排挤，浓度增加，毒性可增加 阿斯匹林 + 双香豆素 出血不止 磺胺类置换体内胆红素，使新生儿产生核黄疸（5）血浆蛋白过少或变质, 蛋白结合率, 易中毒,2局部器官血流量与再分布,以肝、肾、脑，心血流量多IV 硫贲妥钠：（再分布）先到血量多、类脂质高的脑，迅速麻醉（起效快）, 后到血量少的脂肪组织，迅速清醒（维持时间短）,3组织亲和力 1)碘甲状腺, 锑剂肝肾, 四环素骨,牙 2)分布在脂肪等无生理活性组织为贮存4体液pH与药物理化性质 弱酸性药在胞外稍高，弱碱性药胞内稍多 碱化血液，弱酸性药从脑血，再肾排出 同性相斥，异性相吸,真题举例,在碱性尿液中弱碱性药物 A排泄速
5、度不变 B解离的多，再吸收多，排泄快 C解离的多，再吸收少，排泄快 D解离的少，再吸收多，排泄慢 E解离的少，再吸收少，排泄快,D,6.,生物利用度,是指药物吸收进入人体循环的程度和速度。,影响因素：制剂质量/给药途径,测算方法：药时曲线下面积（AUC）,生物利用度反映吸收速率对药效的影响：,最低有效浓度,最小中毒浓度,7.,药物消除速率与血药浓度之间的关系,恒比消除：消除速率与血药浓度 的高低有关。,血药浓度,时间,(1)一级动力学（线性动力学）,1. 消除速度（单位时间消除药量）与当时药量 （浓度）成正比（先快后慢） 2. 定比消除（单位时间消除药物比例固定） 3. t1/2（半衰期）恒定
6、，与给药剂量和药物浓度无关 4.多数药物在治疗量呈一级动力学消除 5.单次给药经5t1/2基本消除，定时定量多次给药经 5t1/2达稳态浓度,恒量消除：消除速率与血药浓度 无关, 零级消除动力学 非线性消除当机体消除功能低下或用药量超过机体 最大消除能力的时候，药物按恒量消除,eg. 饮酒过量时,【真题】药物的治疗指数是A ED50与LD50之间的距离B ED50与LD50的比值C LD50与ED50的比值D ED95与LD5的比值E ED90与LD1O的比值,【真题】按零级消除动力学消除的药物特点为A血浆药物的半衰期是固定数B为绝大多数药物的消除方式C单位时间内实际消除的药物递增D消除为恒比
7、消除E血浆药物的消除是固定数,【真题】某药t1/2为4小时,每隔一个t1/2给药一次,达到稳定血药浓度的时间是A约10小时B约20小时C约30小时D约40小时E约50小时,【真题】受体激动剂的特点是A与受体有亲和力,无内在活性B与受体有亲和力,有较强内在活性C与受体无亲和力,有内在活性D与受体无亲和力,有较强内在活性E与受体有亲和力,有弱的内在活性,【真题】体内的药量按恒定的百分比消除是A消除速率常数B半衰期C消除率D一级消除动力学E零级消除动力学,下列关于药物副作用的叙述错误的是A.治疗量时出现的与治疗目的无关的反应B.难以避免，停药后可恢复C.常因剂量过大引起D.常因药物作用选择性低引起E
8、.副作用与治疗目的是相对的,常用的表示药物安全性的参数是A.半数致死量B.半数有效量C.治疗指数D.最小有效量E.极量,下列有关生物利用度的叙述错误的是A.它与药物的作用强度无关B.它与药物的作用速度有关C.首关消除对其有影响D.口服吸收的量与服药量成正比E.它与曲线下面积成正比,第二章 传出神经系统药物,概论：,汗腺、骨骼肌血管,交感,副交感,应急反应 耗能的迎战 或 逃跑,储能的促生长、休整生命所必须,中枢神经系统,交感神经活动加强时的效果,眼：瞳孔 散大,唾液：少而粘稠,冲动，注意力集中,支气管 扩张,心脏：心率收缩力血压,甘油三酯分解脂肪酸游离,括约肌收缩逼尿肌收缩,糖原分解葡萄糖游离
9、,蠕动括约肌血供,血供糖原分解,副交感神经活动加强时的效果,眼：近调节瞳孔缩小,唾液多而稀,支气管收缩,胃肠：分泌 蠕动括约肌收缩,M,N,胆碱酯酶,抑制,胆碱能神经末梢,胆碱受体拟似药/胆碱受体激动药直接激动受体药（1）M、N受体激动药（乙酰胆碱）（2）M受体激动药（毛果芸香碱）（3）N受体激动药（烟碱）间接激动受体药（4）抗胆碱酯酶药（新斯的明、毒扁豆碱）,传出神经系统药物分类,胆碱受体拮抗药（1）M受体阻断药非选择性M受体阻断药：（阿托品）选择性M受体阻断药：M1受体阻断药（哌仑西平、替仑西平）M2受体阻断药（戈拉碘胺）M3受体阻断药（hexahydrosiladifenidol）（2）
10、N受体阻断药N1受体阻断药（美卡拉明、樟磺咪芬）N2受体阻断药（筒箭毒碱）,传出神经系统药物分类,拟肾上腺素药（肾上腺素受体激动药）（1）、受体激动药（肾上腺素）（2）受体激动药1、2受体激动药（去甲肾上腺素）1受体激动药（去氧肾上腺素）2受体激动药（可乐定）（3）受体激动药1、2受体激动药（异丙肾上腺素）1受体激动药（多巴酚丁胺）2受体激动药（沙丁醇胺）,传出神经系统药物分类,肾上腺素受体拮抗药（1）受体阻断药 1、2受体阻断药（酚妥拉明） 1受体阻断药（哌唑嗪） 2受体阻断药（育亨宾）（2）受体阻断药 1、2受体阻断药（普萘洛尔、索他洛尔） 1受体阻断药（美托洛尔、醋丁洛尔） 2受体阻断药
11、（布他沙明）（3）、受体阻断药（拉贝洛尔、卡维地洛）,传出神经系统药物分类,第三单元 胆碱受体激动药,考纲要求,1.乙酰胆碱 药理作用（新增内容）2.毛果芸香碱（1）药理作用（2）临床应用,8.,毛果芸香碱M激动剂,药理作用：1.缩瞳、降低眼内压、调节痉挛；,瞳孔括约肌 收缩,瞳孔括约肌收缩，虹膜角膜角扩大,睫状肌收缩晶状体变突视近物清楚视远物模糊,调节痉挛：兴奋睫状肌M受体,使其收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，屈光度增加，远视困难,调节麻痹：阻断睫状肌M受体,使其松弛，悬韧带拉紧，曲光度变小，近视困难, 受体,M-受体,(胆碱能系统支配环状肌，缩瞳）,（肾上腺能神经支配开大肌，扩瞳）,虹膜内存
12、在两种平滑肌,房水回流通路,用途,青光眼（闭角型和开角型）缩瞳：与阿托品交替使用，防止炎症时虹膜与晶状体粘连注意滴眼时压迫内眦，避免药液经鼻腔吸收，产生M样作用（出汗，唾液分泌等）,患者头痛、视力减退，检查发现前房角狭窄、眼内压升高，诊断为闭角型青光眼，应给病人使用A.阿托品B.乙酰胆碱C.毛果芸香碱D.新斯的明E.解磷定,毛果芸香碱降低眼内压的机制是A.水生成减少B.使睫状肌收缩C.使瞳孔括约肌收缩D.使瞳孔开大肌收缩E.使后房血管收缩,毛果芸香碱的作用是（2007） A缩瞳、降眼压、调节痉挛 B扩瞳、降眼压、调节痉挛 c缩瞳、升眼压、调节痉挛 D扩瞳、升眼压、调节痉挛 E缩瞳、降眼压、加重
13、痉挛,第四单元 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药,考纲要求,1.易逆性抗胆碱酯酶药（1）作用机制（新增内容）（2）药理作用（3）新斯的明的临床应用2.难逆性抗胆碱酯酶药（1）毒理作用机制（2）急性中毒3.胆碱酯酶复活药碘解磷定的药理作用及临床应用,新斯的明药理作用,1）对骨骼肌的兴奋作用（最强） 抑制胆碱酯酶 兴奋运动终板 N2受体 促释放乙酰胆碱,治疗,重症肌无力,1.易逆性胆碱酯酶抑制剂,2. 胃肠道、膀胱平滑肌兴奋,缓解术后腹气胀、尿潴留,3. 抑制心脏、使心率下降,室上性阵发性心动过速,新斯的明,禁用于有尿道或肠道梗阻患者 （在治疗膀胱收缩无力和麻痹性 肠梗阻时）2. 慎用于支气管哮喘或其
14、它呼吸 系统疾患病人 （可引起支气管平滑肌收缩和分 泌物增多）,禁忌症,2.难逆性抗胆碱酯酶药 有机磷酸酯类,中毒症状轻度中毒: M样 作用症状中度中度: M N样 作用症状重度中毒: M N中枢 症状,M样作用症状,虹膜括约肌兴奋，腺体分泌，平滑肌收缩加强心动过缓，血压下降流涎，出汗；支气管分泌物增多，支气管痉挛，呼吸困难，严重者肺水肿恶心，呕吐，腹痛，腹泻，大小便失禁瞳孔缩小，视物模糊,M N样作用症状,激动N2受体肌肉震颤，抽搐严重者，肌无力甚至呼吸麻痹 激动N1受体引起交感神经节后纤维兴奋，可出现血压升高,M N中枢症状,对中枢系统先兴奋后抑制出现不安，震颤，谵妄，昏迷血管运动中枢抑制
15、，血压下降呼吸中枢麻痹，致呼吸停止,解救原则,1）迅速消除毒物以免继续吸收 皮肤吸收：立即用肥皂水清洗皮肤（敌百虫不可） 口服中毒：NaHCO3或盐水洗胃（敌百虫不可用碳酸氢钠）2) 尽快使用解毒药物阿托品：较大剂量，直至M症状消失或出现阿托品轻度中毒症状（阿托品化）。阿托品AChE复活剂：对中、重度中毒者，以减少ACh含量，彻底消除病因。,有机磷中毒抢救,阿托品,与解磷定合用，效果增加百倍（LD50 ),“阿托品化” 瞳孔较前扩大 指 征 颜面潮红 皮肤粘膜干燥 轻度躁动不安 心率加快（100120次/分）,新斯的明治疗重症肌无力的机制是A.兴奋大脑皮质B.激动骨骼肌M胆碱受体C.促进乙酰胆
16、碱合成D.抑制胆碱酯酶和激动骨骼肌N2胆碱受体E.促进骨骼肌细胞Ca2+内流,拟胆碱药 拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶； 匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼； 新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力； 毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。,有机磷酸酯类的中毒机制是A.激活胆碱酯酶B.抑制胆碱酯酶C.激活磷酸二酯酶D.抑制磷酸二酯酶E.抑制腺苷酸环化酶,2.有机磷酸酯类急性中毒表现为A腺体分泌减少、胃肠平滑肌兴奋B膀胱逼尿肌松弛、呼吸肌麻痹C支气管平滑肌松弛、唾液腺分泌增加D神经节兴奋、心血管作用复杂E脑内乙酰胆碱水平下降、瞳孔扩大,第五单元 M胆碱受体阻断药,考纲要求,阿托品（1）药理作用（2）临床应用（3）
17、不良反应及中毒,阿托品的作用与临床,1.抑制腺体分泌麻醉前给药2. 松弛平滑肌 缓解内脏绞痛（胃肠道）3.心血管解除迷走N对心脏的抑制 （心 率，传导 过缓性心率失常） 扩张血管，改善微循环抗休克治疗 4. 眼扩瞳、调节麻痹检查眼底、验光配镜5. 解救有机磷中毒6. 中枢兴奋,阿托品的不良反应,副作用：口干、心悸、皮肤潮红 排尿困难、便秘等,2. 中毒：+ 言语不清、呼吸加快、谵妄、幻觉、惊厥等,昏迷、呼吸 麻痹死亡,中毒解救：毛果芸香碱/新思的明,【禁忌证】,青光眼 幽门梗阻 前列腺肥大慎用：心肌梗死 心动过速 老年人,阿托品 莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌； 瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快
18、； 大量改善微循环，中枢兴奋须防范； 作用广泛有利弊，应用注意心血管。 临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓； 抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检； 防 止“ 虹 晶 粘 ”，能 治 心 动 缓； 感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。,阿托品禁用于A.膀胱刺激征B.中毒性休克C.青光眼D.房室传导阻滞E.麻醉前给药,.阿托品抗休克的机理是A.兴奋中枢神经B.解除迷走神经对心脏的抑制C.解除胃肠绞痛D.扩张小血管、改善微循环E.升高血压,.阿托品引起的便秘的原因是A.抑制胃肠道腺体分泌B.使括约肌兴奋C.抑制排便反射D.松弛肠道平滑肌E.促进肠道水的吸收,第六单元 肾上腺素受体激动药,考纲要求,1.去甲肾上
19、腺素（1）药理作用（2）不良反应及禁忌证2.肾上腺素（1）药理作用（2）临床应用3.多巴胺（1）药理作用（2）临床应用4.异丙肾上腺素（1）药理作用（2）临床应用,1,受体兴奋,虹膜放射肌（扩大肌）,收缩,扩瞳,血管平滑肌,（皮肤、内脏、小A、小V）,收缩,血压,1,受体兴奋,窦房结加快,异位节律点加快,心肌收缩力加强,2,受体兴奋,（血管平滑肌）,骨骼肌,舒张,支气管平滑肌,冠脉,血管总外周阻力降低（舒张压降低）,1.肾上腺素,直接激动 受体强度(+),1(+),2(+),药理作用1. 心脏 激动心脏1受体 “三正”作用,搏出量增加冠脉血流量增加,兴奋性、耗氧量增加（易致心律失常）,2.血管
20、 激动1-R：（收缩血管） 皮肤黏膜血管 内脏血管（肾血管）强烈收缩 脑、肺血管轻度收缩 激动2-R：（扩张血管） 骨骼肌血管扩张 冠状血管明显扩张,3. 血压,小剂量时 心脏排出量,皮肤粘膜血管收缩,骨骼肌血管舒张,舒张压不变,脉压,血流重分配,收缩压,大剂量时,心脏排出量,皮肤粘膜血管收缩,收缩压,舒张压,脉压不变或,4. 支气管,激动2受体,舒张支气管平滑肌,抑制肥大细胞释放过敏物质,激动1受体,支气管粘膜血管收缩,消除水肿,临床应用,1. 心脏骤停2. 过敏性休克首选药3. 支气管哮喘急性发作4. 速发性变态反应5. 局部应用与局麻药配伍,肾上腺素 、受体兴奋药，肾上腺素是代表； 血管
21、收缩血压升，局麻用它延时间， 局部止血效明显，过敏休克当首选， 心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓， 心跳骤停用“三联”，应用注意心血管， 受 体 被阻断，升压作用能翻转。,肾上腺素在临床上主要用于A.各种休克晚期B.、度房室传导阻滞、支气管哮喘C.上消化道出血、急性，肾功能衰竭D.心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘E.、度房室传导阻滞、感染性休克,心脏骤停的复苏最好选用A.去甲肾上腺素B.异丙肾上腺素C.多巴胺D.肾上腺素E.麻黄碱,心脏骤停的复苏最好选用A.去甲肾上腺素B.异丙肾上腺素C.多巴胺D.肾上腺素E.麻黄碱,2.去甲肾上腺素（NA）,药理作用： NE兴奋R对血管：A缩致外周阻力 V缩致
22、回心血量 对心脏：直接作用（心肌1R） 兴奋 间接作用（降压反射） 抑制,临床应用,1.休克,2.上消化道出血：1 - 3mg稀释后口服,1. 局部组织缺血坏死。 如发现药液外漏或滴注部位皮肤变白应 如何处理？,（1）停止注射或更换部位。（2）热敷。（3）0.25%普鲁卡因局部封闭。（4）受体阻断剂，如酚妥拉明。,2. 急性肾功能衰竭3. 禁忌证：高血压，动脉硬化症，器质性心 脏病及少尿、无尿，严重微循环障碍的病人。,不良反应及禁忌症,去甲肾上腺素 去甲强烈缩血管，升压作用不翻转， 只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见， 用药期间看尿量，休克早用间羟胺。,用药剂量过大或时间过长时，可引起急性肾功能衰
23、竭的拟肾上腺素药是A.肾上腺素B.去甲肾上腺素C.异丙肾上腺素D.间羟胺E.多巴胺,男性37岁，患慢性肝炎合并肝硬化，出现头昏恶心、呕吐、吐血、血便，出血量约200ml，诊断为上消化道出血，应给予A.肾上腺素皮下注射B.冰盐水+去甲肾上腺素口服C.去甲肾上腺素静脉注射D.冰盐水+肾上腺素口服E.维生素K肌注,以下哪个拟肾上腺素能药物不宜肌内注射给药A.多巴胺B.麻黄碱C.肾上腺素D.去甲肾上腺素E.间羟胺,3.多巴胺(dopamine,DA),NA 合成之前体作用机制激动/DA受体,中剂量,心脏 1 受体,收缩压、脉压,血管 受体,血压,药理作用 ( 1 )心血管:,肾、肠系膜、冠脉血管 D1
24、R,血管舒张,高剂量,小剂量,( 2 ） 肾脏舒张肾血管，肾血流量增加有排钠利尿作用大剂量时肾血管明显收缩,临床应用抗休克 心排出量 、尿量 者尤为适用与利尿药合用疗急性肾衰急性心功能不全,能够舒张肾血管，增加肾血流量，治疗急性肾功能衰竭的药物是A.肾上腺素B.去甲肾上腺素C.异丙肾上腺素D.多巴胺E.间羟胺,4.异丙肾上腺素,【药理作用】 1. 心脏1 ：作用强，易引起心律失常。 2. 血管：主要舒张骨骼肌血管2和 冠 状血管。 3. 血压：收缩压升高；舒张压下降； 脉压差加大 4. 支气管2 ：舒张作用强。,【临床应用】 1.支气管哮喘急性发作：舌下或喷雾给药。 2.房室传导阻滞。 3.心
25、脏骤停。 4.感染性休克（目前少用）。【应用注意】 1.心绞痛、心肌炎、甲亢不用。 2.易发生心动过速及室颤。,异丙肾上腺素 异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓， 扩张血管治“感染”，血容补足效才显。 兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱， 哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。,可治疗支气管哮喘的拟肾上腺素药物是A.氨茶碱B.去甲肾上腺素C.甲氧明D.异丙肾上腺素E.多巴胺,第七单元 肾上腺素受体阻断药,考纲要求,1肾上腺素受体阻断药酚妥拉明的药理作用及临床应用2.肾上腺素受体阻断药（1）药理作用（2）临床应用 （3）不良反应及禁忌证,1.受体阻断药,分 类:（1）非选择性受体阻断药 短效:酚妥拉明 长效:
26、酚苄明（2）1受体阻断药：哌唑嗪（3）2受体阻断药:育亨宾,药理作用,1血管 能选择性阻断受体，拮抗肾上腺 素的型作用 血管扩张：阻断血管平滑肌1受体和直 接扩张血管 外围阻力 血压,肾上腺素升压作用的翻转,2心脏,(1) 血压 反射性兴奋心脏: 心收缩力 心率 心输出量(2) 阻断突触前膜2受体 负反馈减弱 促进神经末梢释放NA 间接兴奋心脏3其它 拟胆碱、组胺样作用、抗5-HT,【临床应用】,1治疗外周血管痉挛性疾病 （1）肢端动脉痉挛的雷诺综合征 （2）血栓闭塞性脉管炎 （3）冻伤后遗症 2静滴NA外漏时 3休克 在补足血容量的基础上,4治疗急性心肌梗死 顽固性充血性心力衰竭,机制: 外
27、周阻力 心脏前后负荷 心输出量 5嗜铬细胞瘤的鉴别诊断 防治手术过程中突发高血压危象,受体阻断药 受 体 阻断药，酚妥拉明酚苄明， 扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤， NA释放心力增，治疗休克及心衰。,下列作用不属于酚妥拉明的是A.竞争性阻断受体B.扩张血管，降低血压C.增强心肌收缩力D.具有拟胆碱作用E.具有组胺样作用,.临床上治疗外周血管痉挛性疾病的药物是A.多巴胺B.酚妥拉明C.东莨菪碱D.普萘洛尔E.哌唑嗪,2. 受体阻断药普奈落尔,药理作用1）受体阻断作用 (1)心血管:心脏: 1 ， 心率 心收缩力 输出量 耗氧量 传导减慢 高血压血管: 2 ，周围血管（包括冠脉）阻力增加，供血减少
28、，器官血流量 冠脉流量但此时心肌耗氧降低的优势大于供血减少，故有防治心绞痛和心肌梗塞的作用。,（2）支气管,2 ：平滑肌收缩 呼吸阻力（3）代谢抑制脂肪分解 血中游离脂肪酸控制甲亢症状：抑制外周T4T3（4）抑制肾素释放：可阻断肾小球旁器上的受体，使肾素分泌下降。,2）内在拟交感活性 有些受体阻断剂除具有受体阻断作用外，还有部分的（微弱的）受体激动作用， 称为内在拟交感活性。3）膜稳定作用 具有降低细胞膜对离子通透性作用，称膜稳定作用，由于在高浓度时才有作用，与治疗关系不大。4）其它： 降低眼压（与抑制房水形成有关） 普萘洛尔有抗血小板聚集作用,不提,【临床应用】,1.心律失常 2.心绞痛，心
29、肌梗死 3.高血压 4.充血性心力衰竭 5.其他：偏头痛；青光眼；甲亢等,【不良反应及禁忌证】,1.心血管反应：过量可致心力衰竭，心动过缓，房室传 导阻滞，心脏停博等。 2.诱发支气管哮喘。 3.反跳现象：长期应用突然停药，引起病情恶化。 原因：与受体向上调节有关（受体数目增加，受体 对递质敏感性增加。 4.其他：禁忌证：禁用于严重左室心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘的病人。心肌梗死病人及肝功能不良者应慎用。,受体阻断药 受 体 阻断药， 普萘洛尔是代表， 临床治疗高血压，心律失常心绞痛。 三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。,普萘洛尔的禁忌证是A.快速型心律失常B.心绞
30、痛C.原发性高血压D.甲状腺功能亢进E.支气管哮喘,真题举例,受体阻断药A可使心率加快、心排出量增加B有时可诱发或加重哮喘发作C促进脂肪分解D促进肾素分泌E升高眼内压作用,第八单元 局部麻醉药,考纲要求,1.局麻作用及作用机制（1）局麻作用（2）作用机制2.常用局麻药（1）普鲁卡因的临床应用（2）利多卡因的临床应用（3）丁卡因的临床应用 （4）不良反应及防治（新增内容）,1.局麻药局麻作用,局麻作用药物局部应用于神经末梢或神经干，可逆地阻断神经冲动的发生和传导，在意识清醒条件下引起局部感觉暂时丧失的药物。作用机制 阻塞Na+通道，阻滞Na+内流，药理作用局部麻醉药可使局部神经组织的兴奋阈升高，
31、动作电位0相去极化速度和幅度降低，传导速度减慢，不应期延长，直至完全丧失兴奋性和传导性。,临床应用：1.短效（普鲁卡因）：除表面麻醉外的各种局麻2.中效（利多卡因）：各种局部麻醉3.长效（丁卡因）：除浸润麻醉外的各种麻醉,丁卡表麻毒性大，普卡安全不表麻； 利多全能要慎选，室性律乱常用它,【真题】局麻药的作用机制是A在神经膜内侧阻断K+内流B在神经膜内侧阻断Na+内流C在神经膜内侧阻断Ca+内流D在神经膜内侧阻断Cl+内流E降低静息电位,临床上普鲁卡因不宜用于下列哪种麻醉A.表面麻醉B.浸润麻醉C.传导麻醉D.硬膜外麻醉E.蛛网膜下腔麻醉,利多卡因不宜用于哪种麻醉A.蛛网膜下腔麻醉B.浸润麻醉C
32、.表面麻醉D.传导麻醉E.硬膜外麻醉,中枢神经系统药物,第九单元 镇静催眠药,考纲要求,苯二氮卓类（1）药理作用及临床应用（2）作用机制,1. 苯二氮卓类 Benzodiazepines 地西泮2.巴比妥类 Barbiturates 苯巴比妥3.其他 Miscellaneous 水合氯醛、甲丙氨酯、褪黑素,一、镇静催眠药分类,二、药理作用及临床应用: 1.抗焦虑作用 2.镇静催眠作用 3.抗惊厥抗癫痫作用 4.中枢肌松作用,抗焦虑有特效,对各种原因均有效小剂量即可显著改善紧张、忧虑、激动、失眠等症状持续性 长效间断性 中短效,临床用于各种焦虑症,2.镇静催眠缩短睡眠诱导时间,延长持续时间,减少
33、觉醒次数延长NREMS第2期，对REMS影响小明显缩短SWS,夜惊、夜游症安全，无麻醉作用,睡眠的生理周期,安全范围大,镇静快而确实,可产生暂时记忆缺失,可用于：手术前、麻醉前心脏电击复律及内窥镜检查时缓和对手术的恐惧情绪减少麻醉药物的用量对术中的不良刺激不复记忆,麻醉前给药,抗惊厥、癫痫辅助治疗破伤风、子痫、惊厥、躁狂症地西泮iv是临床治疗癫痫持续状态的首选药中枢性肌肉松弛治疗脑血管意外、脊髓损伤等引起的肌肉强直、痉挛等,作用机制,GABA +,GABAAR,Cl-通道开放,Cl-进入细胞内,细胞膜超极化,神经抑制作用,5个结合位点：GABABDZ巴比妥类印防己毒素神经甾体类,三、不良反应:
34、1.中枢抑制 头昏，嗜睡，乏力及记忆力下降，共济失调等。 IV快可呼吸循环抑制，昏迷2.耐受性3.久用有依赖性及成瘾巴比妥类4.致畸,产妇、哺乳期妇女、青光眼、重症肌无力、严重心肝肾功能不全者禁用老年、危险和精细操作者慎用拮抗药 氟马西尼,镇静催眠巴比妥，苯二氮卓类安定； 抗惊抗癫抗焦虑，中枢肌松地西泮。 剂量不同效有异，过量中毒快抢救， 洗胃补液又给氧，碱化尿液促排泄。 特效解毒氟马西尼，特异位点拮抗剂,关于苯二氮类镇静催眠药的叙述，哪项是错误的A.是目前最常用的镇静催眠药B.临床上用于治疗焦虑症C.可用于心脏电复律前给药D.可用于治疗小儿高热惊厥E.长期应用不会产生依赖性和成瘾性,第十单元
35、 抗癫痫药和抗惊厥药,考纲要求,1.苯妥英钠（1）药理作用（2）临床应用2.卡马西平药理作用及临床应用3.苯巴比妥、扑米酮临床应用4.乙琥胺临床应用及不良反应5.丙戊酸钠临床应用及不良反应6.硫酸镁药理作用及临床应用,一. 苯妥英钠药理作用不能抑制癫痫病灶发电,但能够阻止向周围组织扩散临床应用：本品是治疗癫痫大发作和局限性发作的首选药物治疗三叉神经痛和舌咽神经痛抗心律失常,155,硫酸镁（magnesium sulfate),药理作用 吸收作用（肌注或静注） 1.抗惊厥作用 肌肉松弛、中枢抑制 2.扩张血管，降低血压 不吸收作用（口服） 导泻、利胆 临床应用 子痫首选 破伤风惊厥； 高血压危象
36、。,抗癫痫药的选用 癫 痫 小 发 作， 首 选 乙 琥 胺； 局限发作大发作，苯妥英钠鲁米那； 卡马西平精神性，持续状态用安定； 慢加剂量停药渐，坚持用药防骤停。二.硫酸镁 药理作用: 效用主要看途径,泻下利胆用口服 消炎去肿外热敷,注射用药抑中枢 高压危象急救用,子痫抽搐破伤风,苯妥英钠是哪种癫痫发作的首选药物A.单纯部分性发作B.癫痫大发作C.复杂部分性发作D.癫痫持续状态E.失神小发作,临床上乙琥胺仅用于A.癫痫大发作B.癫痫持续状态C.癫痫小发作D.局限性发作E.精神运动性发作,第十一单元 抗帕金森病药,考纲要求,1.左旋多巴（1）体内过程（2）药理作用及临床应用（3）不良反应（新增
37、内容）2.卡比多巴药理作用及临床应用3.苯海索药理作用及临床应用,病变部位及发病机制基底神经节 黑质纹状体DA能神经元变性坏死,黑质（DA神经元）,维持机体正常运动功能,DA Ach 不自主运动，手足徐动症、舞蹈病,治疗帕金森病的药物,增强多巴胺神经的功能 直接补充递质：左旋多巴 多巴胺受体激动药：溴隐亭 促进多巴胺释放：金刚烷胺抑制纹状体胆碱能神经功能 胆碱受体阻断药：安坦,1.左旋多巴(L-dopa),L-酪氨酸,L-多巴,DA,羟化酶,脱羧酶,NA,药代学,95%被脱羧酶脱羧,并有首关消除仅1%的原形药物可到达脑内外周脱羧酶抑制药显著增加原形药物透过血脑屏障,作用机制,L-多巴在脑内转变
38、为DA补充纹状体中DA的不足解除胆碱能神经的相对亢进状态DA本身不易通过血脑屏障,临床应用,1）帕金森病广泛用于治疗各种类型的PD病人但对氯丙嗪等抗精神病药物的锥体外系症状无效安坦用药后先改善运动障碍和肌肉强直随后改善震颤,外周多巴脱羧酶抑制剂,2.卡比多巴不能透过血脑屏障辅助药,单独无效减少L-多巴的药用剂量,不良反应减轻治疗开始时使L-多巴更快达到有效浓度与L-多巴合用固定剂量为1:10,3.苯海索，又称安坦 机制：中枢抗胆碱作用，主要用于抗 精神病药引起的锥体外系症状 （帕金森综合症）。,左旋多巴治疗帕金森病的机制是A.在外周脱羧变成多巴胺而起效B.在脑内抑制多巴脱羧而起效C.进入脑后脱
39、羧生成多巴胺而起效D.促进多巴胺能神经释放递质而起效E.以上都是,第十二单元 抗精神失常药,考纲要求,1.氯丙嗪（1）药理作用（2）临床应用（3）不良反应2.丙米嗪（1）药理作用（2）临床应用3.碳酸锂药理作用及不良反应,一.氯丙嗪药理作用/临床用途/不良反应 精神病药氯丙嗪，阻断受体多巴胺， 镇静止吐兼降温，人工冬眠显奇效， 长期用药毒性大，震颤麻痹低血压。二.丙咪嗪: 抗抑郁 三.碳酸锂: 躁狂症,22.,抗精神失常药,1.氯丙嗪,基本作用：DA受体阻断作用（治疗作用） 引起帕金森综合症 受体阻断作用（副作用） 降压、翻转肾上腺素的升压作用 M受体阻断作用（副作用）,【 药理作用及机制 】
40、1）对中枢神经系统的作用（1）抗精神病作用（神经安定作用）对正常人出现感情淡漠表现对精神分裂症患者迅速控制兴奋躁动 使幻觉、妄想、躁狂等症状逐渐消失恢复理智，安定情绪，生活自理机制：阻断中脑边缘和中脑皮层通路的D2受体,（2）镇吐作用 小剂量：阻断延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体, 对抗DA受体激动剂去水吗啡引起的呕吐 大剂量：直接抑制呕吐中枢不能对抗前庭刺激引起的呕吐治疗顽固性呃逆：抑制位于延髓催吐化学感受区旁的呃逆调节中枢,（3）对体温调节的作用 抑制体温调节中枢，使体温调节失灵机体体温可随环境温度变化而升降,2）对植物神经系统的作用 阻断肾上腺素受体：血管扩张、血压下降等。 阻断M胆碱受体：口干、便秘、视力模糊等。,氯丙嗪引起的低血压用什么药物升压？,2）对内分泌系统的影响 阻断结节-漏斗系统的D2受体，增加催乳素的分泌。抑制促性腺激素和糖皮质激素的分泌。抑制垂体生长激素的分泌，可试用于巨人症的治疗。,
