1、1,糖尿病 规范化治疗,湖南省人民医院内分泌科 张 弛,2,糖尿病的危害, 发病率高 致死致残率高 医疗费用高 发病隐袭 不可治愈性,3,发病率高,1,患者人数（亿）,3,2.5,2,1.5,0.5,0,1.20,1.35,1.75,2.39,3.00,在发达国家上升45，在发展中国家上升200,1994年,1997年,2000年,2010年,2025年,糖尿病患病率呈全球性增加，发展中国家尤为明显,WHO 2001,4,中国糖尿病流行情况,3.50%,3.00%,2.50%,2.00%,1.50%,1.00%,0.50%,0.00%,0.67%,2.51%,3.21%,患病率（%),1980
2、年,1994年,1996年,15 年上升约4-5倍，现有糖尿病患者3千万，发病率约5-6% ，IGT约34千万。 这其中，超过95以上的患者为2型糖尿病,5,糖尿病并发症患病率,40%,35%,30%,25%,20%,15%,10%,5%,0%,糖尿病肾病,足损害,神经病变,坏疽,MAU,蛋白尿,心梗,脑卒中,6,2型糖尿病患者与正常人群各类严重疾病的患病率比较,3倍,17倍,5-7倍,25倍,心脑血管疾病 失明 尿毒症 截肢,在美国，糖尿病肾病占尿毒症病人的25%，占西方国家终末期肾病的首位。,7,发病隐袭 糖尿病的确诊状况 (US, 1996),8,医疗费用高 美国1997年人均的医疗花费
3、,Source: ADA. Economic Consequences of Diabetes Mellitus in the US in 1997, Diabetes Care, Feb 1998 p.296-309,9,定义 糖尿病是一种以高血糖为共同特征的常见的综合征，由胰岛素绝对或相对不足和/或胰岛素抵抗而引起的。,10,诊 断 标 准 WHO，1999,FBG 餐后 2 小时BG 糖尿病 7.0 11.1糖耐量减低（IGT） 7.0 7. 8 11.1空腹血糖过高（IFG） 6.16 . 9 7. 8,血糖单位为：mmol/L,11,1999年WHO糖尿病诊断标准,1.有糖尿病症状，
4、同时任意血糖11.1mmol/L;2.FPG7.0mmol/L; 3.OGTT中，2h血糖11.1mmol/L;具备上述三项中任何一项，即怀疑糖尿病，具备其中任意两项(可以同一项重复)即可确诊糖尿病。,12,WHO血糖指标图示,糖尿病,IFG,正常糖耐量,IGT,空腹血糖 (mmol/L),7.0,6.1,75g OGTT2小时血糖值(mmol/L),7.8,11.1,13,血糖异常的病因学分型与临床分期,分期,分型,正常血糖 高血糖,糖 尿 病,1型糖尿病2型糖尿病其他特殊类型妊娠糖尿病,正常 糖耐量,IGT 和/或 IFG,不需要 胰岛素,需要胰岛素 控制血糖,依赖胰岛素生存,14,治 疗
5、,15,糖尿病控制目标 （亚洲-太平洋地区2型糖尿病政策组，2002年）,16,糖尿病治疗的原则和代谢控制的目标,纠正糖尿病患者不良的生活方式和代谢紊乱以防止急性并发症的发生和减小慢性并发症的风险 提高糖尿病患者的生活质量和保持患者良好的感觉是糖尿病治疗目标中不可缺少的成分 考虑到患者个体化的要求并不可忽略患者的家庭和心理因素 综合性的治疗 饮食控制、运动、血糖监测、糖尿病自我管理教育和药物治疗 降糖、降压、调脂、改变不良生活习惯,17,生活方式的干预-饮食治疗,饮食治疗是所有糖尿病治疗的基础，是糖尿病自然病程中任何阶段预防和控制糖尿病手段中不可缺少的组成部分。不良的饮食习惯还可导致相关的心血
6、管危险因素如高血压、血脂异常和肥胖的出现和加重,18,饮食治疗的目标和原则,控制体重在正常范围内, 保证青少年的生长发育 单独或配合药物治疗来获得理想的代谢控制（血糖、血脂、血压) 饮食治疗应尽可能做到个体化 热量分配：2530脂肪、5565碳水化合物、15%蛋白质 限制饮酒，特别是肥胖、高血压和/或高甘油三酯血症的病人,19,食盐限量在6克/天以内，尤其是高血压病人 妊娠的糖尿病患者应注意叶酸的补充以防止新生儿缺陷 钙的摄入量应保证10001500mg/天以减少发生骨质疏松的危险性,饮食治疗的目标和原则,20,运动治疗,运动的益处 加强心血管系统的功能和整体感觉 改善胰岛素的敏感性 改善血压
7、和血脂 运动治疗的原则 适量、经常性和个体化 保持健康为目的的体力活动 每天至少30分钟中等强度的活动，如慢跑、快走、骑自行车、游泳等,21,运动的安全性,运动与血糖变化 所有接受胰岛素和促胰岛素分泌剂治疗的糖尿病患者均应了解运动对血糖的急性影响 中等强度的运动可在运动中和运动后降低血糖的水平，增加发生低血糖的危险性 注意根据运动前后血糖的变化调整胰岛素和促胰岛素分泌剂的剂量和在运动前和运动中增加碳水化合物的摄入量,22,高强度的运动可在运动中和运动后的一段时间内增高血糖的水平并有能可造成持续性的高血糖，在1型糖尿病患者或运动前血糖已明显增高的患者，高强度的运动还可诱发酮症或酮症酸中毒 使用促
8、胰岛素分泌剂和注射胰岛素的患者运动的时间应在餐后一小时开始,运动的安全性,23,运动的安全性,运动与糖尿病的并发症 有冠心病的患者发生心绞痛、心梗或心律失常的危险性增高 增殖性视网膜病变的患有发生晶状体出血的可能性增高 神经病变的患者发生下肢（特别是足部）外伤的危险性增高,24,血糖监测,是糖尿病管理中的重要组成部分 可被用来反映饮食控制、运动治疗和药物治疗的效果并指导对治疗方案的调整 血糖水平的监测可通过检查血和尿来进行，但血糖的检查是最理想的 监测频率取决于治疗方法、治疗的目标、病情和个人的经济条件 监测的基本形式是患者的自我血糖监测,25,血糖自我监测的注意事项,注射胰岛素或使用促胰岛素
9、分泌剂的患者应每日监测血糖1-4次 1型糖尿病患者应每日至少监测血糖3-4次 伴发其他疾病期间或血糖16.7mmol/L（300mg/dl）时, 应测定血、尿酮体,26,血糖自我监测的注意事项,血糖监测时间 每餐前 餐后2小时 睡前 出现低血糖症状时 如有空腹高血糖，应检测夜间的血糖 血糖控制良好或稳定的病人应每周监测一天或两天。具有良好并稳定血糖控制者监测的次数可更少 血糖控制差/不稳定的病人或患其他急性病者应每天监测直到血糖得到良好控制,血糖自我监测的注意事项,27,糖化血红蛋白,糖化血红蛋白A1c(HbA1c)是评价血糖控制方案的金标准 血糖控制未达到目标或治疗方案调整后，糖尿病患者应每
10、3个月检查一次HbA1c 血糖控制达到目标的糖尿病患者应每年至少检查2次HbA1c,28,平均血糖水 平mg/dl,糖化血红蛋白水平 %,平均血糖估计值30.9(糖化血红蛋白值)60.6,糖化血红蛋白每变化1% 所对应的平均血糖的变化为30mg/dl.,控制目标,需要调整治疗,29,糖化血清蛋白,反映1-2周内的血糖平均水平 在一些特殊情况下，如透析性的贫血、急性全身疾病期、肝病、糖尿病合并妊娠、降糖药物调整期等，糖化血浆蛋白可能更能准确反映短期内的平均血糖变化 不能做为血糖控制的目标,30,尿糖和尿酮体的监测,尿糖的监测 尿糖的监测不能代替血糖的监测 尿糖阴性时应依靠血糖监测来了解血糖的变化
11、情况 尿糖的控制目标应为阴性 尿酮体的监测 是1型糖尿病、糖尿病合并妊娠和妊娠糖尿病患者日常糖尿病管理中的重要组成部分,31,糖尿病的治疗-口服降糖药,促胰岛素分泌剂:包括磺脲类药物和格列奈类药物。刺激胰岛细胞分泌胰岛素，增加体内胰岛素的水平。常用的磺脲类药物：甲磺丁脲（D860），优降糖，达美康，美吡达，灭糖尿，糖适平等。双胍类药物: 主要抑制肝脏葡萄糖的产生，还可能有延缓肠道吸收葡萄糖和增强胰岛素敏感性的作用。,32,糖尿病的治疗-口服降糖药,-糖苷酶抑制剂:延缓肠道对淀粉和果糖的吸收，降低餐后血糖 格列酮类药物:属胰岛素增敏剂，可通过减少胰岛素抵抗而增强胰岛素的作用,33,选择降糖药物应
12、注意的事项,肥胖、副作用、过敏反应、年龄及其他的健康状况如肾病、肝病可影响药物选择 联合用药宜采用不同作用机制的降糖药物 口服降糖药物联合治疗后仍不能有效地控制高血糖，应采用胰岛素与降糖药的联合治疗或单独胰岛素治疗,34,选择降糖药物应注意的事项,三种降糖药物之间的联合应用的安全性和花费-效益比尚有待评估 严重高血糖的患者应首先采用胰岛素降低血糖，减少发生糖尿病急性并发症的危险性。待血糖得到控制后，可根据病情重新制定治疗方案,35,糖尿病的治疗胰岛素,正常人胰岛素素的生理性分泌可分为基础胰岛素分泌和餐时胰岛素分泌。基础胰岛素分泌占全部胰岛素分泌的40-50%，其主要的生理作用是调节肝脏的葡萄糖
13、输出速度与大脑及其他器官对葡萄糖需要间的平衡。餐时胰岛素的主要生理作用为抑制肝脏葡萄糖的输出和促进进餐时吸收的葡萄糖的利用和储存,36,基础和进餐时的胰岛素分泌模式,37,1型糖尿病或晚期2型糖尿病的胰岛素替代治疗,注：RI，普通（常规、短效）胰岛素；NPH，中效胰岛素；PZI，精蛋白锌胰岛素；IA，胰岛素类似物（超短效、速效胰岛素）,38,常用胰岛素制剂和作用特点,39,2型糖尿病的胰岛素补充治疗,在2型糖尿病病程的早期：当血糖较高时采用胰岛素治疗可纠正葡萄糖毒性。随后，多数2型糖尿病患者仍可改用饮食控制和口服药物治疗 在2型糖尿病病程的晚期：大多数的2型糖尿病患者需要补充胰岛素来使血糖得到
14、良好的控制。在口服降糖药逐渐失去控制血糖能力的时候，可采用口服降糖药和中效或长效胰岛素的联合治疗 。当联合治疗效果仍差时，可完全停用口服药，而采用每日多次胰岛素注射治疗或连续皮下胰岛素输注治疗（胰岛素泵治疗）。此时胰岛素的治疗方案同1型糖尿病,40,2型糖尿病的治疗程序,新诊断的2型糖尿病患者,饮食控制、运动治疗,超重/肥胖,非肥胖,二甲双胍或格列酮类 或-糖苷酶抑制剂,磺脲类或格列奈类或双 胍类或-糖苷酶抑制剂,以上两种药物之间 的联合,磺脲类或格列奈类+ -糖苷酶抑 制剂或双胍类 或磺脲类/格列奈类+格列酮类*,血糖控制不满意,血糖控制不满意,血糖控制不满意,非药物治疗,口服单药治疗,口服
15、药间联合治疗,41,2型糖尿病的治疗程序（续）,口服药联合治疗,以上两种药物之间 的联合,磺脲类或格列奈类+ -糖苷酶 抑制剂或双胍类 或磺脲类/格列奈类+格列酮类*,血糖控制不满意,磺脲类或格列奈类+双胍类或格列酮类 或 磺脲类/格列奈类+ -糖苷酶抑制剂,血糖控制不满意,血糖控制不满意,口服药*和胰岛素（中效或长效制剂每日1-2次）间的联合,血糖控制不满意,多次胰岛素*,胰岛素补充治疗,胰岛素替代治疗,注：*有代谢综合征表现者可优先考虑；*肥胖、超重者可优先考虑使用 二甲双胍或格列酮类；*如胰岛素用量较大，可加用非胰岛素促分泌剂,42,糖尿病急性并发症,43,糖尿病急性并发症,与糖尿病相关
16、的急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病高血糖高渗性综合征 乳酸性酸中毒 糖尿病低血糖症,44,糖尿病酮症酸中毒 （Diabetic Ketoacidosis ，DKA）,糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒 DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症,45,糖尿病酮症酸中毒 （Diabetic Ketoacidosis ，DKA）,胰岛素分泌量,升糖激素分泌,病理生理,脂肪分解,高血糖,乙酰CoA,草酰乙酸,酮体,羟丁酸,丙酮,柠檬酸,三羧酸循环,胰岛素作用
17、严重缺乏,乙酰乙酸,+,46,DKA治疗,胰岛素小剂量（速效）胰岛素安全、有效可按0.1u/Kg/小时开始，约46u/小时，血糖下降速度70110mg/小时为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量，尿酮体转阴后胰岛素减量或酌情改为皮下注射,47,DKA治疗,输液是抢救DKA的重要措施。DKA者输液量可按原体重的10%估计10002000ml/前4小时内40005000ml/24小时内,48,DKA治疗,血糖13.9mmol/L以上：可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶 体溶液，注意监测血钠血糖13.9mmol/L时：可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生,49,DKA治疗,纠正电解
18、质：重点是补钾治疗 补钾总量：氯化钾610克 见尿补钾 血钾6.0mmol/L或无尿时暂不补钾,50,DKA治疗,纠正酸碱失调轻中度DKA胰岛素+葡萄糖输入多可纠正，仅当血PH7.0时用小量碳酸氢钠 其他祛除诱因，治疗伴发疾病,51,DKA治疗,监测 血糖、血电解质、血气分析/每2小时一次，注意监测尿糖；血、尿酮体及生命体征 尿酮体转阴后酌情延长间隔时间 肝、肾功能，心电图等相关检查,52,DKA预防,提高对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药，在应激及急性伴发病时密切监测血糖；血、尿酮体等 糖尿病患者应定期监测血糖,53,糖尿病高血糖高渗综合征,利尿剂
19、 口渴中枢受损限制液体摄入,脱水、低血钾,应激激素分泌,胰岛素相对不足,高血糖,渗透性利尿,血渗透压,54,糖尿病高血糖高渗综合征,输液 一般较DKA脱水更严重，应立即补液纠正脱水 输液种类： 血钠150mmol/L且血压偏低生理盐水 血糖13.9mmol/L后可改用5%葡萄糖液加胰岛素 输液量：早期液体补充十分重要（可按治疗DKA方法），总补液量约占体重的1012%,55,糖尿病高血糖高渗综合征,胰岛素：可按治疗DKA方法，血糖不宜下降过快过低 补钾：可按治疗DKA方法 渗透压不宜下降过快 其他：去除诱因，积极控制感染及其他并发症,56,糖尿病高渗综合征,监测 血糖、电解质、生命体征，每2小
20、时一次 有条件尤其是伴有心功能不全时监测中心静脉压 渗透压下降至正常后延长间隔时间,57,糖尿病高血糖高渗综合征,诱因及预防 定期自我监测血糖，将血糖控制在相对合理范围内 老年人保证足够饮水 对中枢神经系统障碍者保证出入量平衡 糖尿病患者需用脱水剂者应监测血糖、血钠及渗透压 糖尿病患者发生呕吐、腹泻、烧伤、严重感染等疾病时保证足够水分摄入,58,乳酸酸中毒,定义： 体内无氧酵解的代谢产物，乳酸在血中升高造成的酸中毒。糖尿病患者由于各种原因导致的乳酸酸中毒称为糖尿病乳酸酸中毒,59,乳酸酸中毒,诱因： 糖尿病合并肝功能不全、肾功能不全、慢性心肺功能不全等缺氧性疾病 糖尿病不恰当的服用苯乙双胍者，
21、尤其是合并上述疾病时 糖尿病各种急性并发症合并脱水、缺氧时,60,糖尿病乳酸酸中毒,诊断要点 糖尿病患者有酸中毒但血、尿酮体不显著 血pH7.35，血乳酸升高 血乳酸1.8mmol/L增高 血乳酸 2-5mmol/L代偿性酸中毒 血乳酸5mmol/L可明确诊断 阴离子间隙18mmol/L（无条件测血乳酸时，排除酮症酸中毒、肾衰），计算公式为(血钾+血钠)-(血氯+血HCO3)mmol/L,61,乳酸酸中毒,治疗 监测血气、血乳酸、电解质、血糖等 补液（避免用含乳酸的制剂） 扩容纠正脱水、休克、排酸等。可用生理盐水、胶体液、5%葡萄糖液，必要时可用血浆或全血等,62,乳酸酸中毒,补碱 补碱尽早、
22、充分是成功的关键。常用NaHCO3，根据pH监测决定，每2小时测pH，当pH到达7.2时暂停补碱治疗（避免过量引起代谢性碱中毒） 其他 胰岛素 纠正电解质紊乱，抗感染等综合治疗,63,乳酸酸中毒,透析治疗 血液或腹膜透析清除乳酸或引起乳酸酸中毒药物，如苯乙双胍 预防 严格掌握双胍类药物的适应症，尤其是苯乙双胍，长期使用双胍者要定期检查肝、肾功能、心肺功能，如有不适宜者应及时停药,64,糖尿病低血糖症,低血糖症 血糖2.8mmol/L（50mg/dl）+低血糖症状体征，及进糖后可缓解 低血糖反应 有低血糖相应的临床症状和体征，但血糖值不一定2.8mmol/L，主要与血糖下降速度过快引起升糖激素释
23、放（如儿茶酚胺）所致的症状及体征有关,65,糖尿病低血糖症,常见类型 反应性低血糖：多发生在2型糖尿病早期或发病前，与胰岛素分泌高峰延迟有关 药物性低血糖：可能发生低血糖的药物,66,糖尿病低血糖症,及时、有效、足够长时间地急症处理 密切随查，防止低血糖复发，有的需长达一周的处理，应嘱病人去除诱因 血糖恢复、神志清楚后，要注意防止糖尿病恶化及酮症酸中毒 预防：糖尿病教育，特别是用胰岛素治疗的病人,67,糖尿病眼病,治 疗,治疗目标：最大限度地降低糖尿病视网膜病变导致的失明和视力损伤 制定随诊计划：按视网膜病变程度制定随诊计划,治 疗,光凝固治疗 主要用于治疗增殖性糖尿病视网膜病变和临床有意义的
24、黄斑水肿 临床有意义的黄斑水肿是 发生在黄斑中心凹1个视盘直径范围内的视网膜增厚 硬性渗出出现在中心凹周围500范围 视网膜水肿出现在中心凹500范围,治 疗,糖尿病视网膜病变的玻璃体手术治疗适应症 不吸收的玻璃体积血 牵引性视网膜脱离影响黄斑 牵引孔源混合性视网膜脱离 进行性纤维血管增殖眼前段玻璃体纤维血管增殖红血球诱导的青光眼 黄斑前致密的出血等,治 疗,糖尿病患者的白内障手术 白内障手术后糖尿病视网膜病变进展加快，建议对白内障手术前，眼底检查尚能看到黄斑水肿、严重背景性或增殖性视网膜病变时，先进行全视网膜光凝治疗 如果晶体混浊严重，白内障术后第二天应检查眼底，若存在黄斑水肿、严重背景性或
25、增殖性视网膜病变时，行全视网膜光凝治疗,72,采用严格的血糖、血压控制措施可显著减少和延缓糖尿病视网膜病变的发生和发展 糖尿病视网膜病变的药物治疗 目前尚未证实有确切的治疗糖尿病视网膜病的药物,73,预防与治疗,采用严格的血糖、血压控制措施可显著减少和延缓糖尿病视网膜病变的发生和发展 糖尿病视网膜病变的药物治疗 目前尚未证实有确切的治疗糖尿病视网膜病的药物,74,糖尿病肾病,糖尿病肾病的表现及分期,糖尿病肾病诊断,早期糖尿病肾病 糖尿病病史数年（常在610年以上） 出现持续性微量白蛋白尿（UAE达20200g/min或30300mg/d或尿白蛋白/肌酐30300mg/g） 临床糖尿病肾病 如果
26、病史更长，尿蛋白阳性 甚至出现大量蛋白尿及肾病综合征 注意：必须除外其它肾脏疾病，必要时需做肾穿刺病理检查,糖尿病肾病的预防措施,积极控制高血糖、高血压和血脂紊乱，使其达控制标准 应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂，从出现微量白蛋白尿起，无论有无高血压均应服用 尽量选用长效、双通道排泄药物 从小量开始，时逐渐加量，服药时间要久 要密切观察副作用 双侧肾动脉狭窄、妊娠及血清肌酐265mol/L（3mg/dl）患者不宜用此类药物,糖尿病肾病的治疗,对肾功能不全的治疗 延缓肾损害进展： 限制蛋白质入量。每日进食蛋白质0.6g/kg，同时服用酮酸-氨基酸制剂 排出体内代谢毒物：采用胃肠透
27、析治疗，服用含中药大黄的药物 维持机体内环境平衡：应注意纠正水、电解质及酸硷平衡紊乱 应使用促红细胞生成素及铁剂治疗肾性贫血 使用活性维生素D3治疗甲状旁腺功能亢进及相关肾性骨病,糖尿病肾病的治疗,对终末肾衰竭的治疗 血液透析、腹膜透析及肾移植 注意：对糖尿病肾病终末肾衰竭病人开始透析要早 糖尿病肾病开始透析的指征是： 血清肌酐530mol/L(6mg/dl) 肌酐清除率1520ml/min,肾功能不全时糖尿病的治疗,胰岛素治疗：肾功能不全病人需调整胰岛素用量 口服降糖药：必须调节剂量或停用 磺脲类药：应禁用。格列喹酮例外，但终末肾衰竭病人需适当减量 格列奈类药：在轻、中度肾功能不全时仍可应用
28、 双胍类药：应禁用 格列酮类药：在轻、中度肾功能不全时仍可应用 -糖苷酶抑制剂： 肾功能不全时仍可服用,81,糖尿病神经病变,82,发病概况,糖尿病诊断后的十年内常有明显的临床糖尿病神经病变的发生，其发生率与病程和检查手段相关 近60%90%的病人通过神经功能详细检查，均有不同程度的神经病变 30%40%的人无症状 吸烟、年龄40岁及血糖控制差的糖尿病人中神经病变的发病率更高 高血糖导致神经病变的机制复杂 良好的血糖控制可以延缓本病的发生与进展,83,糖尿病神经病变的自然发展病程,缓慢进展型 神经病变与病程正相关，但与症状严重程度不相关，随着高血糖控制，代谢紊乱的纠正，神经病变可自行部分或完全
29、缓解与恢复，多见于2型糖尿病 急剧进展型 多见于1型糖尿病，常在诊断后23年内神经功能迅速恶化，常与高血糖、严重的代谢紊乱有关,84,按临床表现可分二类 亚临床型神经病变：仅由神经电生理检查或感觉神经功能定量测定诊断，而临床上病人常无感觉 临床型神经病变：病人已有各种感觉与功能异常 按所累及的神经纤维种类不同又可分为 临床弥散性神经病变（常同时有对称性的感觉神经、运动神经以及自主神经病变） 局灶性神经病变,85,局部神经病变 好发于老年糖尿病人，起病突然，伴疼痛，主要与营养神经的血管梗塞有关 常受累的神经有正中神经、尺神经、桡神经、股神经、大腿外侧皮神经、腓神经、足跖正中与外侧神经，使这些受累
30、的神经所支配的皮肤疼痛、感觉麻木、减退甚至感觉消失,86,尺、桡神经受累还可发生腕管综合征 单神经病变还常累及单支颅神经，如动眼神经、外展神经、面神经等：出现眼睑下垂，复视、斜视 也可累及单支迷走神经、坐骨神经，导致腰疼、腿疼，胃痉挛、胃疼痛与胃蠕动等功能障碍,87,动眼神经麻痹,88,面神经麻痹,89,手肌萎缩,90,弥漫性多神经病变 近端运动神经病变 缓慢或突然起病 主要发生在老年糖尿病人，以大腿或髋骨、骨盆疼痛为主诉 近端肌无力，不能从坐姿站起，必须用手支撑才能站立，严重的肌萎缩者可呈恶液质 随着病变的发展，由单侧逐渐发展到双侧 查体可见明显的髂腰肌、闭孔肌、大腿内收肌群无力，但臀大肌、
31、臀小肌及国绳肌腱相对完好，可见自发性肌束收缩，也可用叩诊诱发肌束收缩,91,远端对称性多神经病变 此型是糖尿病神经病变中最常见的，即可累及神经小纤维也可累及大纤维，但以小纤维功能异常出现较早，除电生理检查可发现异常外，无阳性体征，但患者主观疼痛剧烈,92,小纤维神经病变 急性痛性神经病变 病程多小于6月 常发生在下肢及足部 以剧烈的表浅皮肤疼痛为主要表现（呈刀割、火烧样剧疼）伴痛觉过敏，任何轻微的触摸或接触（如衣被，床单）都可诱发剧疼，夜晚加重 对温度、针刺的感觉减退或麻木感，但肌腱反射与肌肉运动正常 常同时合并自主神经病变：如出汗减少、皮肤干燥、血管舒缩障碍,93,慢性痛性神经病变 常发生于
32、糖尿病病程数年后 疼痛可持续半年以上 对所有的治疗及麻醉镇痛剂均抵抗甚至耐药成瘾，临床处理最为困难 神经小纤维病变引起疼痛的机理不清，高血糖是降低痛阈的可能原因之一,94,大纤维神经病变 本体感觉、位置感觉、振动感觉、温度觉异常 腱反射减弱或消失 疼痛为深部钝痛、骨疼、痉挛样疼 感觉共济失调、走路不稳，如“北京鸭”步，或有踩棉花样感觉 四肢远端有蚁行感、或手套、袜套样感觉 远端手、足间小肌群萎缩无力 跟腱缩短呈马蹄样足 由于血管舒缩功能不受影响，故患足皮肤温暖（暖足）,95,糖尿病性自主神经病变 心血管系统 消化系统 泌尿生殖系统 血管舒缩功能 瞳孔、汗腺等 临床表现多种多样,96,心血管系统
33、自主神经病变 安静时心率增快（90次/分），而运动时心率不能加快 卧位高血压、夜晚高血压、或体位性低血压 无痛性心肌梗死、猝死、难治性心力衰竭 消化系统 胃麻痹 肠麻痹，便秘、麻痹性肠梗阻 肠激惹：腹泻甚至大便失禁 腹泻与便秘交替出现,97,泌尿生殖系统 膀胱功能紊乱：尿潴留、尿失禁 男性骶神经自主神经病变还可引起阳萎与早泄 汗腺与周围血管 出汗异常：患者下肢（腿、足部）皮肤干、凉、无汗，干裂，而上半身大量出汗 血管的舒张与收缩幅度减少，血管运动紧张性减弱 动、静脉分流开放，周围皮肤血流量增加、静脉及毛细血管床扩张、压力升高，周围皮肤水肿,98,瞳孔 瞳孔缩小 对光反应迟钝或消失， 对代谢的影
34、响 对低血糖感知减退或无反应 自行从低血糖中恢复的过程延长,99,糖尿病神经病变的诊断,感觉神经功能检查 体格检查 用128 HZ的音叉敲打后置放于患者踝关节处，检查患者对音叉振动的感觉 用棉花捻成细长形状轻轻划过患者皮肤（特别是足底）检查患者的轻触觉，或用单尼龙丝进行触觉半定量检查 让患者平卧闭目回答自己哪一个足趾被拔动或是否感到足趾被拔动，以检查患者的本体感觉,100,用冷或温热的物体比如金属块或温热的毛巾，放在皮肤上检查患者对冷、热的感觉 用大头针钝端接触皮肤检查患者对针刺感觉 肌电图电生理检查,101,感觉和震动觉测定,102,运动神经功能检查 体格检查 检查患者四肢活动的灵活性、协调
35、性、步态 查看有无肌肉萎缩 检查膝腱跟键反射是否存在 电生理检查 行肌电图检查不同肌肉中运动神经传导速度与潜伏期,103,自主神经功能检查 静息时心率测定：90次/分 深呼吸时心率变化：平均每分钟做深呼吸6次，同时描记心电图，计算深呼吸时最大与最小心率之差，正常应15次/分，心脏自主神经病变时10次/分 瓦氏试验：深吸气后尽量屏气然后以15秒内吹气达40mmHg压力的速度吹气同时描记心电图，正常人最大与最小心率之比应1.21，心脏自主神经病变者1.1,104,握拳试验：持续用力握拳5分钟后立即测血压，正常人收缩压升高16mmHg，如收缩压升高10mmHg，可诊断有心血管自主神经病变 体位性低血
36、压：先测量安静时卧位血压，然后嘱患者立即站立，于3分钟内快速测量血压，如收缩压下降30mmHg（正常人10mmHg）可以确诊有体位性低血压，下降11-29mmHg为早期病变 24小时动态血压监测：有助于发现夜间高血压,105,B超测量膀胱内残余尿量，如排尿后残余尿量100 ml可诊断有尿潴留 经皮血流量测定：皮肤加温至45，再降低至35或用力握拳时皮肤血流量变化很小 经皮氧分压测定，皮肤自主神经病变时氧分压升高 神经活检,106,糖尿病神经病变的治疗,糖尿病神经病变治疗的目标 缓解症状 预防神经病变的进展与恶化 病因治疗 纠正高血糖及其他代谢紊乱 已有严重神经病变的糖尿病人，应采用胰岛素治疗，
37、这是因为胰岛素除了能降低血糖纠正代谢紊乱外，其本身还是免疫调节剂及神经营养因子，对糖尿病神经病变有良好治疗作用,107,对症治疗 止痛：慢心律、三环类抗抑郁剂（丙咪嗪等）、曲马多、左旋苯丙胺、卡马西平、苯妥英钠等 辣椒素膏,108,体位性低血压 预防为主 下肢用弹力绷带加压包扎或穿弹力袜 严重的体位性低血压者可口服氟氢考的松 禁止使用扩张小动脉的降压药 降压药剂量以站位血压为准，而不能以卧位血压为达标血压 胃轻瘫 少食多餐，减少食物中脂肪含量 口服胃复安、多潘立酮,109,腹泻 对症处理 膀胱自主神经病变 可用甲基卡巴胆硷，1受体阻滞剂治疗 有严重尿潴留的年青患者应学会自行消毒外阴后导尿 老年
38、人可通过外科手术膀胱造瘘,110,糖尿病足溃疡与坏疽,111,足溃疡和截肢是糖尿病患者残废和死亡的主要原因之一，也是造成沉重的糖尿病医疗花费的主要原因 尽早地识别和正确地处理糖尿病足的危险因素可以有效地降低糖尿病足溃疡和截肢的发生 糖尿病患者的截肢率是非糖尿病患者的15倍 美国每年糖尿病的医疗中三分之一花在了糖尿病足病的治疗上 截肢的医疗费用更高。美国平均费用为25000美元，瑞典43000美元,112,糖尿病足病变的分类和分级,糖尿病足溃疡和坏疽的原因主要是在神经病变和血管病变的基础上合并感染 根据病因，可将糖尿病足溃疡和坏疽分为神经性、缺血性和混合性 根据病情的严重程度进行分级。常用的分级
39、方法为Wagner分级法,113,糖尿病足溃疡和坏疽的原因,神经病变 血管病变 感染,114,糖尿病足的Wagner分级法,分级 临床表现 0级 有发生足溃疡危险因素的足，目前无 溃疡 1级 表面溃疡，临床上无感染 2级 较深的溃疡，常合并软组织炎 3级 深度感染，伴有骨组织病变或脓肿 4级 局限性坏疽（趾、足跟或前足背）。 5级 全足坏疽。,115,识别糖尿病足的危险因素,糖尿病病程超过10年 男性 高血糖未得到控制 合并心血管病变 合并肾脏、眼底病变 合并周围神经病 足底压力改变 周围血管病变 以往有截肢史,116,足的检查,所有的糖尿病患者均应该每年至少检查一次足 评估保护性感觉 足的结
40、构和力学有否异常 有否血管病变 皮肤是否正常 有高危因素的患者更要定期随访,117,感觉的评估手段 尼龙丝检查触觉 音叉震动觉 感觉阈值测定（如TSA-II感觉测定仪） 特殊情况下可能需要接受肌电图检查 周围血管 皮肤温度 足背动脉、胫后动脉、膕动脉搏动 踝肱动脉指数（ABI） 血管超声 血管造影,118,踝-肱动脉血压指数计算方法为踝动脉压/肱动脉压 正常比值1.0 0.6，下肢有严重的阻塞性病变 偶尔，有明显下肢动脉病变者，踝-肱动脉血压指数是正常的 神经病变引起足部肌肉萎缩和压力失衡 足趾外翻 Charcot关节病所致关节畸形 糖尿病有关的关节运动受限,119,足部感染 表浅的感染 金黄
41、色葡萄球菌和/或酿脓链球菌所致 骨髓炎和深部脓肿 多种需氧的G+细菌、G-杆菌如大肠杆菌、变异杆菌、克雷白氏杆菌属、厌氧菌如类杆菌属、链球菌并存所致 探针探查疑有感染的溃疡。如发现窦道，探及骨组织，要考虑骨髓炎 取溃疡底部的标本作细菌培养 X平片可发现局部组织内的气体深部感染 平片上见到骨组织被侵蚀骨髓炎,120,糖尿病足的治疗,基础病治疗 尽量使血糖、血压正常 神经性足溃疡的治疗 处理的关键是通过特殊的改变压力的矫形鞋子或足的矫形器来达到改变患者足的局部压力 根据溃疡的深度、面积大小、渗出多少以及是否合并感染来决定溃疡的换药的次数和局部用药 采用一些生物制剂或生长因子类物质治疗难以治愈的足溃
42、疡。适当的治疗可以使90%的神经性溃疡愈合,121,缺血性病变的处理 内科治疗，静脉滴注扩血管和改善血液循环的药物 外科治疗，血管重建手术，如血管置换、血管成形或血管旁路术 介入治疗 坏疽患者在休息时有疼痛及广泛的病变不能手术改善者，才考虑截肢控制感染,122,多学科的协作-预防糖尿病足病变,糖尿病专科护士 糖尿病知识的普及教育 足病医生 随访患者的足并进行皮肤、指甲和防治溃疡等方面的医护保健知识的教育，指导患者选择或定做特制的鞋或矫形鞋套 专科医生加强糖尿病的控制,123,糖尿病足保护教育的基本原则 了解糖尿病足的危险因素 控制或消除这些危险因素 如何来应付一些特殊的情况 如何来保护自己的足 什么情况下应及时看医生等,
