1、1,第四章 外科休克病人的护理,施兴江,2,学习目标,识记：复述休克的概念；列举休克的病因及分类。 理解：阐明休克的病理生理过程。 运用：评估病人的临床表现和生理指标；参与配合休克病人的抢救；结合实际病例，为休克病人制订合理的护理计划。,3,主要内容,1、概述；2、低血容量性休克；3、感染性休克。,4,主要内容,1、概述；2、低血容量性休克；3、感染性休克。,5,一、定义：机体遭受强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减，组织灌注不足所致的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理综合征。,第一节 概述,6,二、分类：（一）低血容量性休克：短时间内失去大量全血、血浆、体液，超过机体代偿限度
2、所致。见于大血管、肝、脾破裂，大面积烧伤等，为外科最常见的原因。主要特点：血容量急剧减少。,第一节 概述,7,（二）感染性休克： 各种毒素使体内释放出多种血管活性物质，使毛细血管淤滞及通透性改变。是外科常见的休克。主要特点：细菌毒素作用于机体使血管活性物质释放。（三）心源性休克：急性心机能障碍，心排血量下降而出现的休克。如心梗、心包填塞、心肌炎等。主要特点：心功能障碍。,第一节 概 述,8,（四）过敏性休克：抗原抗体作用，使血管活性物质释放所致。主要特点：抗原抗体反应导致血管活性物质释放。 （五）神经性休克：血管的神经控制受到干扰，使血管张力降低，如：脊髓损伤、疼痛等所致休克。主要特点：血管的
3、控制受到干扰。,第一节 概 述,9,复习：正常微循环:血液流经微循环的三条通路：1、动静脉短路；2、直捷通路；3、营养通路（迂回通路）,第一节 概 述,10,正常情况下，血液多经直捷通路,仅20%营养通路轮流开放，进行物质交换，动静脉短路关闭。,第一节 概 述,11,1、动静脉短路：从微动脉微静脉，不进行物质交换，为非营养通路，平时不开放，皮肤微循环中较多，以调节体温；感染性休克时开放，增加回心血量，因未经组织故组织缺氧，可加重休克。,第一节 概 述,12,2、直捷通路：血液不经过毛细血管网，微动脉后微动脉毛细血管微静脉，压力较高，流速快，很少与组织细胞进行物质交换，主要功能使部分血液迅速回流
4、而不滞留于真毛细血管网内。,第一节 概 述,13,3、营养通路：从微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管网微静脉，受毛细血管前括约肌的控制。安静状态下20%开放，血液在毛细血管网流动缓慢，利于物质交换，但病理情况下易致血液细胞聚集和血液滞流，甚至血管内凝血。,第一节 概 述,14,三、病理生理： 各种病因的休克在病理变化方面各有特点，但有共同的病理生理变化。微循环障碍、代谢改变、重要脏器继发性损害。(一)微循环障碍:,第一节 概 述,15,1、微循环收缩期（少灌多流） 缩血容量压力感受器儿茶酚胺微血管收缩(前阻力后阻力)微循环“少灌多流”微循环缺血缺氧。表现:皮肤苍白、湿冷，心率 尿量，临床
5、称为休克代偿期或休克早期。,第一节 概 述,16,2、微循环扩张期（多灌少流） 淤微循环缺血缺氧无氧代谢产生乳酸丙酮酸前阻力血管对儿茶酚胺反应性降低，扩张，微静脉仍收缩毛细血管静水压血液浓缩，回心血量下降。表现：血压进行性下降，心率快而弱、脉细速，血流缓慢，组织缺血缺氧、紫绀；表情淡漠，反应迟钝，意识模糊甚至昏迷，称为失代偿期或休克期。,第一节 概 述,17,3、微循环衰竭期(不灌不流) 凝血液浓缩，粘稠度及酸性高凝RBC凝集微血栓形成微循环淤血DIC形成。细胞缺氧溶酶体膜破裂水解酶释放细胞自溶组织器官受损。表现：严重的出血倾向、全身皮肤、粘膜、内脏器官广泛性出血及功能障碍。,第一节 概 述,
6、18,(二)代谢改变:1、能量代谢障碍：(1)线粒体合成ATP；(2)糖、脂肪、蛋白代谢障碍（分解，合成）； 2、水、电解质、酸碱平衡失调：(1)水、电平衡失调：高钾血症，细胞水肿。(2)酸碱平衡障碍：代谢性酸中毒。,第一节 概 述,19,第一节 概 述,3、炎症介质释放:白介素(IL)、组织胺、前列腺素、干扰素(IFN)等释放，形成全身炎症反应综合征(SIRS)4、内脏器官继发损伤:微循环障碍超过10小时，内脏缺血缺氧而发生变性、坏死、出血，导致多器官功能衰竭。1、肺 2、肾脏 3、脑 4、心脏 5、肝、肠管。,20,第一节 概 述,四、临床表现:(一)休克代偿期（休克早期）1、烦躁，口渴、
7、面色苍白；2、心率增快，80-120次/分，呼吸增快，血压正常或稍高，脉压差缩小；3、尿量减少25ml/h，CVP：5-10cmH2O,21,第一节 概 述,(二)休克抑制期 （休克期）1、烦躁或淡漠，反应迟钝，甚至意识模糊或昏迷；面色苍黄，肢体湿冷、紫绀；2、心率100-140次/分、弱，呼吸快，血压下降，脉压下降，毛细血管充盈时间延长；3、尿量下降25ml/h，CVP5cmH2O,22,第一节 概 述,(三)休克晚期 （衰竭期）脉搏、血压难测得，心音弱，无尿，体温下降。“三无”症：无尿、无血压、无脉搏。,23,第一节 概 述,五、监测与检查: （一）一般监测:1、精神状态：反映脑组织灌流情
8、况；2、皮肤温度、色泽：反映体表灌流情况；3、血压：判断循环血量及休克程度的指标；4、尿量：是反映肾血液灌注的有效指标。,24,第一节 概 述,（二）实验室检查:1血生化检查:肝、肾功能，血糖，电解质等。 2凝血功能:血小板，出、凝血时间等。 3动脉血气分析:动脉血PaO2:反映血液携氧情况。 动脉血PaCO2:是通气和换气功能的指标。,25,第一节 概 述,（三）影像学检查:可排除骨骼、内脏、颅脑损伤。 （四）血流动力学监测:1中心静脉压（CVP）:其变化可反映血容量与右心功能。CVP正常值： 512cmH2OCVP5cmH2O 提示血容量不足,CVP15cmH2O 提示心功能不全。,26,
9、第一节 概 述,2、肺毛细血管楔压（PCWP）：PCWP正常值：615mmHg 较CVP更早反映肺静脉、左心房、左心室压力。 PCWP低于正常: 提示血容量不足，PCWP增高: 提示肺循环阻力增加，如肺水肿。3、心排出量（CO）和心脏指数（CI）。,27,第一节 概 述,(五)后穹隆穿刺: 用于育龄女性有月经过期史者，若抽出不凝血性液体,可疑为异位妊娠破裂出血，另行进一步检查，尽快确诊。,28,第一节 概 述,六、治疗:原则：尽早去除引起休克的原因，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增进心脏功能、恢复机体的正常代谢。(一)一般措施: 1、现场急救: 止血、包扎、固定、制动，必要时用抗休克裤
10、。,29,第一节 概 述,2、保持呼吸道通畅:间歇给氧68L/分，病情危重者，可考虑作气管插管或气管切开。 3、体位：头和躯干抬高20-30，下肢抬高15-20保持安静，注意保温，尽量减少搬动，适当给予镇痛剂。,30,第一节 概 述,(二)补充血容量（扩容）：1、原则：及时、快速、足量（先晶后胶，先浓后淡，先快后慢）。2、晶体液：平衡盐液、等渗盐水，近年也有用3%7.5%的高渗盐溶液。 3、胶体液：低分子右旋糖酐。 4、血液制品：血浆、全血等。,31,第一节 概 述,补液有效的标志：脉搏慢而有力，CVP、血压正常，尿量30ml/h，皮肤温暖，神志清楚。,32,第一节 概 述,(三)积极处理原发
11、病：在积极恢复血容量的同时，处理原发疾病。 病因不除，无论何种抗休克措施均无效。 (四)纠正酸碱平衡失调：5%碳酸氢钠溶液。,33,第一节 概 述,(五)应用血管活性药物：1、缩血管药：扩容后血压仍低于8Kpa（60mmHg）可用。常用：去甲肾上腺素、间羟胺、大剂量多巴胺。2、扩血管药：在扩容及纠正酸中毒的基础上应用；条件：面色苍白、手足厥冷、血压在12Kpa左右；药物：多巴胺、酚妥拉明、山莨菪碱、硝普钠。,34,第一节 概 述,3、强心药物：中剂量多巴胺、西地兰。(六)DIC的治疗：肝素，每公斤体重1.0mg/kg(七)皮质类固醇的应用：主张早期、大剂量、短程使用。,。,35,第一节 概 述
12、,七、护理评估： （一）健康史：1、创伤史：了解休克的原因，伤后情况及发展等。 2、既往史,36,第一节 概 述,（二）身体状况： 1、全身情况：意识、表情、生命体征、外周循环状况、尿量等。2、局部状况：如腹部伤者有无腹膜刺激征和移动性浊音；有无骨折、软组织伤等。 3、辅助检查：了解各种检查结果。,37,第一节 概 述,八、护理诊断：1、体液不足：大量失血、失液；2、气体交换受损：微循环障碍、缺氧；3、体温异常：感染、组织灌注不良；4、有感染的危险：免疫力降低、侵入性治疗；5、有受伤害的危险：微循环障碍、烦躁不安、意识不清等。,38,第一节 概 述,九、护理目标：1、病人体液维持平衡，表现为生
13、命体征平稳，面色红润，肢体温暖，尿量正常；2、病人微循环改善，呼吸道通畅，呼吸平稳，血气分析结果维持在正常范围；3、病人体温维持正常；4、病人未并发感染或感染发生后被及时发现并处理；5、病人未发生意外损伤。,39,第一节 概 述,十、护理措施： 1、迅速补充血容量，维持体液平衡： (1)立即建立两条以上静脉输液通路； (2)合理补液：掌握中心静脉压与补液的关系； (3)密切观察病情变化； (4)记出入量； (5)动态监测尿量与尿比重。,40,中心静脉压与补液关系,41,2、改善组织灌注，促进气体正常交换： (1)体位护理； (2)抗休克裤的使用； (3)用药护理:低浓度、慢速开始；监测血压及用
14、药反应；严防药物外渗；撤药速度要慢。,第一节 概 述,42,(4)维持有效的气体交换:改善缺氧：严重呼吸困难者给予呼吸机辅助呼吸；监测呼吸功能：鼓励病人深呼吸；保持呼吸道通畅：雾化、翻身、拍背、吸痰。,第一节 概 述,43,3.维持正常体温： (1)体温不升：保暖，但不可用热水袋、电热毯在体表加温； (2)体温过高：物理或药物降温； (3)体温监测及库存血的复温。,第一节 概 述,44,4.观察和防治感染: (1)严格无菌操作； (2)避免勿吸所致肺部感染； (3)预防泌尿系统感染； (4)伤口护理； (5)合理应用抗生素。,第一节 概 述,45,5、预防皮肤受损和意外受伤:防压疮、意外损伤；
15、6、健康教育。,第一节 概 述,46,第一节 概 述,(十一)护理评价：1、体液平衡、生命体征平稳、尿量正常；2、微循环改善、呼吸平稳、血气分析值维持在正常范围；3、体温维持正常；4、发生感染或感染发生后被及时发现和控制；5、未发生压疮或意外受伤。,47,第二节 低血容量性休克,短时间内大量丢失全血、血浆或其他体液，超过机体的代偿限度而导致的休克，称为低血容量性休克。包括:失血性休克,失液性休克,损伤性休克。,48,第二节 低血容量性休克,一、失血性休克：由大血管破裂或实质脏器破裂出血引起。 （一）处理原则：迅速补充血容量、积极处理原发病、控制出血等。（二）补充血容量：视病人血压、脉率、CVP
16、、血细胞比容等，输入平衡盐液及血液制品等。,49,第二节 低血容量性休克,（三）止血：如：病人有活动性出血，应在快速补充 血容量的同时积极进行手术准备，迅速控制出血。 （四）护理措施： 加强补液护理，依据病人的血压、脉率、CVP等调整补液的种类、量、速度；出血未控制时，将平均动脉压（MAP）维持在5060mmHg即可。,50,第二节 低血容量性休克,二、创伤性休克： 由于各种损伤或大手术后同时具有失血而致。 创伤性休克与失血、失液性休克的发生过程有所不同，故应区别对待。,51,第二节 低血容量性休克,（一）病理生理：1、大量血液或血浆的丧失，2、创伤处渗出大量炎性液体及血管活性物质，导致微血管
17、扩张、通透性，进一步降低有效循环血量，3、创伤引起的剧痛刺激神经系统，引起神经内分泌反应，影响心血管功能，4、有些部位的创伤可直接影响心血管，如胸部伤可直接累及心肺等。,52,第二节 低血容量性休克,（二）处理原则： 1、积极快速补充血容量， 2、适当镇痛， 3、妥善固定受伤部位， 4、优先处理危及生命的损伤， 5、早期使用抗生素预防感染， 6、尽量在血压回升或稳定后进行手术等处理。,53,第二节 低血容量性休克,（三）护理措施： 1、心理支持； 2、妥善固定骨折部位，但不必强行将开放性骨折的骨折端复位； 3、镇痛护理； 4、监测血糖。,54,第三节 感染性休克,多为内毒素性休克，多继发于急性
18、弥漫性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤等，以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染。以释放外毒素的革兰阳性菌感染引起的休克较少见。,55,第三节 感染性休克,一、病理生理：1、革兰阴性杆菌释放的内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结合，引起血管痉挛，损伤血管内皮细胞；2、内毒素促使体内多种炎性介质释放，引起全身炎症反应综合征。,56,第三节 感染性休克,病理变化特点：(1)细胞损害发生早，不能很好利用氧，以致动、静脉氧差缩小；(2)微循环改变的阶段性不明显，进入DIC较快；(3)动、静脉短路大量开放；故感染性休克微循环变化和内脏继发性损害较重。,57,第三节 感染性休克,二、血流动力学变化
19、：分为两种类型(一)低排高阻型低动力型：特征：心排出量降低而周围血管阻力增加。(二)高排低阻型高动力型：特征：心排出量增加而周围血管阻力降低。,58,第三节 感染性休克,三、临床表现:(一)低排高阻型休克(称冷休克):最常见的类型,表现为:皮肤湿冷，面色苍白、发绀或呈花斑样；烦躁不安或神志淡漠，甚至嗜睡、昏迷；体温降低，脉细数，血压下降，脉压差减小（30mmHg）；尿量减少（25ml/h）,59,第三节 感染性休克,(二)高排低阻型休克(称暖休克):面色潮红、手足温而干燥，神志清醒，疲乏感，血压下降、脉率慢而有力。暖休克者病情加重时可转为冷休克。,60,第三节 感染性休克,四、治疗:(一)治疗原则：1、纠正休克与控制感染并重；2、休克未纠正前，以抗休克为主，同时抗感染；3、休克控制后，着重治疗感染。,61,第三节 感染性休克,(二)治疗措施:1、补充血容量； 2、控制感染； 3、纠正酸碱失衡； 4、应用血管活性药物； 5、应用皮质类固醇；6、其他: 营养支持、DIC处理等。,62,第三节 感染性休克,五、护理措施: (一)标本采集； (二)给氧：注意监测病人的血氧饱和度、末梢血液循环等，维持血氧饱和度92% (三)维持正常体温：监测体温，但应注意感染性休克者应避免酒精擦浴等。 (四)用药效果监测。,63,第五章麻醉病人的护理,
