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心血管系统(5版)PPT课件.ppt

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资源描述

1、copyright by linyousheng 2004.1,1,心血管系统疾病,林友胜主讲 四川省卫生管理干部学院病理学教研室,风 湿 病 动脉粥样硬化 原发性高血压,copyright by linyousheng 2004.1,2,copyright by linyousheng 2004.1,3,copyright by linyousheng 2004.1,4,copyright by linyousheng 2004.1,5,第一节 风 湿 病 rheumatism,copyright by linyousheng 2004.1,6,概 念,1. 定义:是一种与A组乙型溶血性链球

2、菌感染有关的变态反应性疾病。 2.病变特征: 病变主要发生于全身结缔组织,最常侵犯心脏、关节、皮肤和血管等。,copyright by linyousheng 2004.1,7,3.临床表现 急性期称为风湿热,临床上除有心脏和关节症状外,常伴有发热、皮疹、皮下结节、血沉加快、抗链球菌溶血素抗体滴度增高等表现。 好发年龄5-15岁,6-9岁为发病高峰.,copyright by linyousheng 2004.1,8,4、发病情况 我国风湿病年发病率为20.05/10万,现有风湿病性心脏病患者237-250万人。 以潮湿阴冷地区发病率较高。西部四川发病率最高,南方广东最低,寒冷的吉林省发病率较

3、低。 风湿病多发生在秋、冬、春季。,copyright by linyousheng 2004.1,9,二、病因及发病机理,1 致病因素: 与A组乙型溶血性链球菌感染有关风湿病的好发地区、季节、发病率与链球 菌性咽喉炎的好发地区、季节、发病率密切相关;病人血中抗链球菌溶血素抗体滴度增高;应用青霉素类药物预防和治疗A族乙型溶血性链球菌感染可明显减少风湿病的发生。,copyright by linyousheng 2004.1,10,2)本病并不是由A族乙型溶血性链球菌感染直接引起,其证据为:链球菌感染一般为化脓性炎症,但风湿病为增生性炎症;风湿病发生不在链球菌感染初期,而在链球菌感染后23周后出

4、现;风湿病并不发生在链球菌感染的直接部位,而在远离感染的心、关节等部位;在风湿病病灶内不能分离出链球菌,说明病灶内可能没有链球菌存在.,copyright by linyousheng 2004.1,11,copyright by linyousheng 2004.1,12,二、病因及发病机理,不很清楚。 1. 抗原抗体交叉反应学说: 链球菌胞壁: C抗原(糖蛋白):与结缔组织糖蛋白发生交叉反应 M抗原(蛋白质):与心肌、血管、SMC发生交叉反应 2. 对自身Ag的自身免疫反应,或与免疫复合物形成有关,copyright by linyousheng 2004.1,13,copyright b

5、y linyousheng 2004.1,14,三、基本病变,变质渗出期: 结缔组织粘液样变性、纤维素样坏死; 病灶内少量浆液及淋巴细胞、中性粒细胞和单核细胞浸润; 持续1个月。,copyright by linyousheng 2004.1,15,2、增生期:出现特征性的具有病理诊断意义的风湿小体(Aschoff 小体)。 部位:多发生于心肌间质小血管旁、 心内膜下及皮下结缔组织。 镜下特点:中心:纤维素样坏死周围:风湿细胞(Aschoff cell):枭眼细胞awl-eye cell毛虫细胞c aterpillar cell 外周:少量淋巴细胞及浆细胞,copyright by linyo

6、usheng 2004.1,16,copyright by linyousheng 2004.1,17,copyright by linyousheng 2004.1,18,copyright by linyousheng 2004.1,19, 风湿细胞来源:单核-吞噬C来源,不是心肌源细胞, 持续2个月。 3. 瘢痕期(愈合期):风湿C 纤维母C 纤维化 梭形小瘢痕。 持续2-3个月整个过程4-6个月,病变新旧并存,反复进展 严重的纤维化、瘢痕形成,copyright by linyousheng 2004.1,20,四、风湿病各器官病变,copyright by linyousheng 2

7、004.1,21,(一)、风湿性心脏病,风湿性心脏病多见于2040岁,1718岁为高峰。 风湿性心脏炎包括风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心外膜炎,如果病变侵及心脏各层则称为风湿性全心炎。,copyright by linyousheng 2004.1,22,1. 风湿性心内膜炎(rheumatic endocarditis) 部位:心瓣膜,以二尖瓣最常见,其次二尖瓣和主动脉瓣同时受累;三尖瓣和肺动脉瓣极少累及; 病变: 肉眼:瓣膜闭锁缘,单行排列,1-2mm,灰白色,疣状赘生物,附着牢固,不易脱落; 镜下:白色血栓; (3)结局:赘生物反复机化 瓣膜增厚,变硬,粘连 狭窄或关闭不全;,c

8、opyright by linyousheng 2004.1,23,copyright by linyousheng 2004.1,24,copyright by linyousheng 2004.1,25,copyright by linyousheng 2004.1,26,2. 风湿性心肌炎(rheumatic myocarditis) 部位:主要累及心肌间质结缔组织 病变:典型的Aschoff小体 儿童弥漫性间质性心肌炎 :心肌间质水肿,结缔组织发生纤维素样坏死;严重时可引起急性心力衰竭。,copyright by linyousheng 2004.1,27,结局:心肌间质 小瘢痕灶 对

9、心脏舒缩功能影响不大 临床:急性期,心跳加快,第一音低钝,ECG的P-R间期延长,发烧,WBC、抗O,copyright by linyousheng 2004.1,28,3. 风湿性心外膜炎(风湿性心包炎):(rheumatic pericarditis) 部位:主要累及心包脏层 病变:浆液性或浆液纤维蛋白性炎症 以纤维素渗出为主: 绒毛心 以浆液渗出为主: 心包炎性积液;,copyright by linyousheng 2004.1,29, 结局 恢复,吸收 机化 脏壁层粘连 缩窄性心包炎 临床 叩诊:心界向左右扩大 听诊:心音遥远、心包磨擦音 X线:立位 烧瓶心,copyright b

10、y linyousheng 2004.1,30,copyright by linyousheng 2004.1,31,(二)风湿性关节炎(rheumatic arthritis) (1) 多累及膝、肩、腕、肘和髋等大关节; (2) 各关节常先后受累,呈游走性; 浆液渗出; (3)浆液渗出;可完全吸收,一般无后遗症。,copyright by linyousheng 2004.1,32,(三) 风湿性动脉炎(rheumatic arteritis)1. 部位:大小A均可受累,以小A常见 如冠状A,肾A,肠系膜A,脑A等; 2. 病变:纤维素样坏死,LC、单核C 浸润,Aschoff小体 3. 结

11、局:血管壁狭窄血栓形成,copyright by linyousheng 2004.1,33,具有临床诊断意义 1、环形红斑:为渗出性病变,多见于躯干和四肢皮肤,为环性或半环性淡红色斑,边缘红,中心色泽正常,直径3cm,持续1天。LM:真皮浅层血管充血,血管周围水肿及炎性细胞浸润。,(四)皮肤病变,copyright by linyousheng 2004.1,34,2、皮下结节:增生性改变;多见于肘、腕、膝、踝关节附近的伸面皮下。直径0.5-2cm,圆形/椭圆形,质较硬,活动,压之不痛,LM:中心为纤维素死坏,周围为增生的纤维母细胞和Aschoff,s细胞。,(四)皮肤病变,copyrigh

12、t by linyousheng 2004.1,35,(五)中枢神经系统病变:1. 多发于5-12岁,女孩较多 2. 主要病变: 风湿性动脉炎;神经细胞变性,胶质细胞增生。以锥体外系受累最重,出现不自主运动 小舞蹈症(chorea minor) 皮质下脑炎:NC变性,胶质C增生,第四节 动脉粥样硬化,Atherosclerosis,AS,copyright by linyousheng 2004.1,37,一、概 述,1. 定义: 是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉性疾病。主要累及大中动脉。其病变特征是在内膜下脂质沉积,引起内膜灶性纤维性增厚及深部成分的坏死、崩解,形成粥样物质,使血管

13、壁增厚、变硬。 2. 临床症状: 常有心脑等缺血症状.,copyright by linyousheng 2004.1,38,3. 动脉硬化与动脉粥样硬化不同,动脉硬化泛指动脉管壁增厚并失去弹性的一类疾病。,动脉硬化,动脉粥样硬化,细动脉硬化,动脉中膜钙化,copyright by linyousheng 2004.1,39,4. 发病情况:我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势,多见于中老年人,但以4049岁发展快。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见疾病 。,copyright by linyousheng 2004.1,40,二、病因和发病机制,(一)致病因素:AS的确切病因仍不清楚。下列因

14、素为危险因素。 1血脂异常; (1) 高胆固醇血症、高甘油三酯血症 (2) 低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)、apoB异常升高与高密度脂蛋白(HDL)和载脂蛋白apo A-的降低同时存在对动脉粥样硬化的发生发展具有重要的意义。,copyright by linyousheng 2004.1,41,高血压;高血压的患者与同年龄、同性别的血压正常者相比,AS发病率高4倍.,高血压,内皮细胞通透性增大,LDL、白蛋白易进入内膜,导致中膜致密化,LDL运出受,滞留于内膜,copyright by linyousheng 2004.1,42,3.吸烟:吸烟是心肌梗死的独立危险因素;吸烟

15、 内皮损伤、CO 内皮释放PDGE、SMC移行、增生,使LDL氧化 4.能引起继发性高脂血症的疾病:(1) 糖尿病:(2) 甲状腺功能减退症:(3) 肾病综合征:,copyright by linyousheng 2004.1,43,5. 年龄; 6. 遗传因素; AS的发生存在明显的家族聚居倾向,提示本病的发生可能与遗传性基因变异有关。 目前发现低密度脂蛋白受体基因的缺失可引起家族性高脂血症,最终导致AS的发生。 本病的发生可能与多个基因的改变有关。 7. 其他因素:性别、病毒感染、体重超重或肥胖,copyright by linyousheng 2004.1,44,与动脉粥样硬化发病机制有

16、关因素,copyright by linyousheng 2004.1,45,冠心病的危险因素,copyright by linyousheng 2004.1,46,copyright by linyousheng 2004.1,47,三、病理变化,AS主要发生于大动脉(如主动脉)和中等动脉(如冠状动脉、脑底动脉、肾动脉及四肢动脉),copyright by linyousheng 2004.1,48,1、脂纹与脂斑: 是动脉粥样硬化病变的早期阶段。 肉眼:平坦或略为突出于内膜表面,宽约1-2mm的长短不一的黄色条纹或斑点;,copyright by linyousheng 2004.1,49

17、,copyright by linyousheng 2004.1,50,copyright by linyousheng 2004.1,51,LM:内膜下大量胞浆内含脂质的泡沫细胞;,copyright by linyousheng 2004.1,52,copyright by linyousheng 2004.1,53,泡沫细胞来源于:血中的单核细胞;中膜迁入内膜的平滑肌细胞;二者吞噬脂质就形成了泡沫细胞 。,copyright by linyousheng 2004.1,54,2、纤维斑块: 肉眼:突起于内膜表面的灰黄色、瓷白色斑块,如蜡烛滴泪状,斑块直径0.3-0.5cm,可相互融合。,

18、copyright by linyousheng 2004.1,55,LM:斑块表面为一层纤维帽,由大量胶原纤维、SMC等组成;胶原纤维可以玻变;纤维帽下可见不等宽的泡沫细胞、SMC脂质及炎细胞等。,copyright by linyousheng 2004.1,56,3、粥样斑块:又称粥瘤。 GS:动脉内膜表面灰黄色斑块,向表面隆起,且向深部压迫中膜,切面见纤维帽下多量黄色粥样物。 LM:在玻变的纤维帽的深部,大量粉色染的无定形物质内含脂质、胆固醇结晶(HE片中为针状空隙)及钙化;底部及周边为肉芽组织、少量泡沫细胞、淋巴细胞、淋巴细胞浸润;中膜SMC受压萎缩。,copyright by li

19、nyousheng 2004.1,57,copyright by linyousheng 2004.1,58,copyright by linyousheng 2004.1,59,copyright by linyousheng 2004.1,60,copyright by linyousheng 2004.1,61,copyright by linyousheng 2004.1,62,copyright by linyousheng 2004.1,63,copyright by linyousheng 2004.1,64,4、继发改变: (1)斑块内出血;,(2)血栓形成;,(3)斑块破裂;

20、,(5)动脉瘤,(4)钙化;,copyright by linyousheng 2004.1,65,copyright by linyousheng 2004.1,66,斑块内出血,copyright by linyousheng 2004.1,67,斑块破裂,copyright by linyousheng 2004.1,68,(4)钙化;,copyright by linyousheng 2004.1,69,(5)动脉瘤,copyright by linyousheng 2004.1,70,(三) 主要动脉的病变,1. 主A AS: (1) 部位:好发于主A后壁及分支开口处,腹主A 胸主A

21、 主A弓 升主A (2) 病变:常见粥样斑块及其继发改变(溃疡、钙化、出血等) 2. 冠状A AS: 冠心病,copyright by linyousheng 2004.1,71,3. 颈A、脑A AS: (1) 好发部位:颈内A起始部、基底A、大脑中A及Willis动脉环 (2) 病变: 脑萎缩:血管狭窄缺血 脑软化:血栓形成闭塞,多见于颞叶、内囊、尾状核、豆状核、丘脑 脑出血:AS 小动脉瘤 血压时 破裂出血,copyright by linyousheng 2004.1,72,copyright by linyousheng 2004.1,73,copyright by linyoush

22、eng 2004.1,74,4. 肾A AS: (1) 部位:肾A开口处或主干近侧端 (2) 病变:AS性固缩肾,copyright by linyousheng 2004.1,75,5. 四肢A AS: (1) 部位: 下肢A多见且严重。 (2) 病变: 血管狭窄 缺血 间歇性跛行(claudication) 血栓形成 闭塞 坏疽 6. 肠系膜A AS: 狭窄腹痛、腹胀、发热;阻塞肠梗死,copyright by linyousheng 2004.1,76,动脉粥样硬化形成对机体影响,copyright by linyousheng 2004.1,77,copyright by linyou

23、sheng 2004.1,78,第五节 冠状动脉性心脏病,copyright by linyousheng 2004.1,80,一概述 、定义: 冠状动脉性心脏病(coronary heart disease, CHD)简称冠心病,是指由冠状动脉疾病引起的心肌供血不足或中断,又称缺血性心脏病。 大约95的冠状动脉疾病为冠状动脉粥样硬化,copyright by linyousheng 2004.1,81,、原因: 1. 冠状动脉粥样硬化 是冠心病最常见的原因。 (1) 好发部位:好发于左冠状动脉的前降支,其次为右主干、左主干、左旋支、后降支 (2)、病变特点:斑块多位于血管的心壁侧,呈新月形。

24、使管腔狭窄。按狭窄程度分为4级:级、级、级、级。,copyright by linyousheng 2004.1,82,copyright by linyousheng 2004.1,83,copyright by linyousheng 2004.1,84,冠状动脉粥样硬化(级),copyright by linyousheng 2004.1,85,copyright by linyousheng 2004.1,86,冠状动脉粥样硬化(级),copyright by linyousheng 2004.1,87,copyright by linyousheng 2004.1,88,copyri

25、ght by linyousheng 2004.1,89,2. 冠状动脉痉挛 目前认为至少有相当一部分病例是由于冠状动脉痉挛引起的,这已被冠状动脉造影技术所证明。多数的冠状动脉痉挛发生在已有粥样硬化的动脉,但也可发生在正常的血管。 3. 炎症性冠状动脉狭窄 各种冠状动脉炎症可引起冠状动脉狭窄甚至闭塞。,copyright by linyousheng 2004.1,90,二、类型:,(一)心绞痛: 1、 定义:冠状动脉供血相对不足使心肌急性短暂性缺血、缺氧所引起的临床综合征。 2、 临床表现:阵发性胸骨后或心前区疼痛或压榨感,并放射至左肩和左臂,每次发作3-5分钟;可因休息或用硝酸酯剂而缓解消

26、失。,copyright by linyousheng 2004.1,91,3、 分型: 稳定型劳累性心绞痛:指心绞痛的部位、性质、强度、持续时间、发作次数和诱因等在3个月内保持稳定,多有稳定的冠状动脉狭窄(75%) 。,copyright by linyousheng 2004.1,92,恶化性劳累性心绞痛:稳定性心绞痛在3个月内心绞痛的部位、性质、强度、持续时间、发作次数和诱因经常变动,进行性恶化,多在原有斑块基础上合并血栓形成或动脉痉挛。 变异性心绞痛:多在静息时发作,常因动脉痉挛引起。,copyright by linyousheng 2004.1,93,2. 心肌梗死 (1) 定义:

27、是指部分心肌由于持续性缺血缺氧所致的局部坏死。 (2) 原因:AS并发血栓形成已有严重狭窄的冠状动脉发生持续痉挛。AS斑块内出血引起管腔阻塞;过度劳累使心脏负荷加重,心肌相对缺血。出血和休克,copyright by linyousheng 2004.1,94,(3) 心肌梗死的部位和范围: 梗死部位与冠状动脉供血区域一致。 约50的心肌梗死发生在左室前壁、心尖部、室间隔前2/3,这些部位是前降支供血区; 约25发生在左室后壁、室间隔后1/3、右室,相当于右冠状动脉主干供血区域;,copyright by linyousheng 2004.1,95,copyright by linyoushe

28、ng 2004.1,96,(4) 类型: 薄层梗死:梗死范围仅限于心内膜下方厚度不及心肌的一半; 厚层梗死:梗死范围超过心肌厚度的一半以上,但未达到心肌全层; 全层梗死:梗死累及心室壁全层,,copyright by linyousheng 2004.1,97,(5)病理变化: 肉眼:属于贫血性梗死。 6小时内,无肉眼可见的变化; 6小时后坏死心肌呈灰白色; 89小时后,坏死心肌呈土黄色,干燥,较硬,失去正常光泽; 第4天后,梗死灶外周出现充血出血带; 第7天后,边缘区开始出现肉芽组织。梗死灶的机化和瘢痕形成需28周。,copyright by linyousheng 2004.1,98,co

29、pyright by linyousheng 2004.1,99,(6) 生化改变: GOT谷草转氨酶,LDH乳酸脱氧酶,GPT和CPK对诊断有帮助,copyright by linyousheng 2004.1,100,(7) 合并症: (1)心律失常 (2)心功能不全及休克 (3)室壁瘤 (4)附壁血栓形成 (5)心脏破裂。,copyright by linyousheng 2004.1,101,copyright by linyousheng 2004.1,102,copyright by linyousheng 2004.1,103,copyright by linyousheng 2

30、004.1,104,copyright by linyousheng 2004.1,105,copyright by linyousheng 2004.1,106,3. 心肌硬化,心肌纤维化是由中、重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌持续性和反复加重的缺血缺氧所产生的结果。 导致心脏增大,心腔扩张。心壁见多灶性白色纤维条块,心内膜增厚。镜下见心肌广泛纤维化。 临床上常表现为心率失常或心力衰竭。,copyright by linyousheng 2004.1,107,4. 冠状动脉猝死 (sudden coronary death) (1). 诱因:饮酒、过劳、吸烟、运动。 部分病例 死于夜间

31、(2). 病变: 冠状A AS1支以上冠状A中重 度狭窄相应心肌病变 少数病变轻,可能与合并冠状A 痉挛有关,copyright by linyousheng 2004.1,108,第六节 原发性高血压,copyright by linyousheng 2004.1,109,一、概 念,1. 概念: 以体循环动脉血压升高(收缩压 140mmHg和/或舒张压 90mmHg)为主要表现的独立全身性疾病。以往称高血压病。 2.标准: 收缩压 140mmHg和(或)舒张压 90mmHg即诊断为高血压。,copyright by linyousheng 2004.1,110,高血压是一个体征。见于 1、

32、原发性高血压(90%95%) 2、继发性高血压(5%10%)如:肾动脉狭窄、急性和慢性肾炎、嗜铬细胞瘤,copyright by linyousheng 2004.1,111,3. 发病情况 高血压是我国最常见的心血管疾病之一 我国共进行3次全国性抽样调查显示:高血压患病率1959年为5.11%,1979年为7.73%,1991年为11.88%,呈明显上升趋势。 目前我国约有1亿高血压患者。,copyright by linyousheng 2004.1,112,二、病因及发病机理,尚未完全阐明 1. 饮食因素:食盐摄入量与血压发生有关,摄入Na+、摄K+、Ca+ 2.精神心理因素:精神紧张

33、应激性状态 促进高血压发生 3. 遗传因素: 家族聚集性, 75%高血压患者具有遗传素质,肾素 - 血管紧张素系统(RAS)基因有多态性或突变 4. 其它因素:肥胖、吸烟、年龄,copyright by linyousheng 2004.1,113,三、类型和病理变化,良性高血压病(缓进型,占95%) 恶性高血压病(急进型,占5%),copyright by linyousheng 2004.1,114,(一)、良性高血压病,病变发生于全身细小动脉。分为三个阶段 1、一期:血管机能期 2、二期:血管病变期 3、三期:内脏病变期,copyright by linyousheng 2004.1,1

34、15,1、一期:机能障碍期 全身细、小动脉间歇性痉挛; 血压处于波动状态; 细小动脉无器质性改变,患者偶有头昏、头痛、服用镇静剂或心情放松症状减轻或消失。,(一)、良性高血压病,copyright by linyousheng 2004.1,116,2、二期:血管病变期,(一)、良性高血压病,(1)细动脉玻变:由渗入的血浆蛋白和增多的基底膜物质互相融合、凝固而成均质的红染无结构的玻璃样物质,使管壁增厚变硬,细动脉狭窄;,copyright by linyousheng 2004.1,117,(一)、良性高血压病,(2)小动脉纤维化:中膜平滑肌细胞增生,中膜弹力纤维、蛋白多糖增加,导致中膜增厚;

35、内膜弹力纤维和胶原呈弥漫增多,使管壁增厚变硬,细动脉狭窄。,copyright by linyousheng 2004.1,118,3、三期:内脏病变期 (1)心脏的病变 左心室肥大:心脏重量400g,高度肥大者可达9001000克。左心室明显肥厚1.52.5cm,乳头肌和肉柱明显变粗大,但心腔扩张不明显,称为向心性肥大。 LM:心肌纤维普遍肥大。 晚期:左室负荷近一步增大,心脏逐渐失代偿而导致左室扩张称为离心性肥大。严重时可发生心力衰竭。,(一)、良性高血压病,copyright by linyousheng 2004.1,119,(一)、良性高血压病,copyright by linyou

36、sheng 2004.1,120,(一)、良性高血压病,copyright by linyousheng 2004.1,121,(2)肾的病变发性颗粒性固缩肾。 镜下:叶间A及弓形A内膜增厚,入球小动脉和肾小球玻璃样变,相应肾小管消失, 间质纤维组织增生,淋巴细胞浸润;健存肾小球代偿肥大,肾小管扩张; 肉眼:双侧对称性、弥漫性病变。双肾体积缩小,重量减轻,质地变硬,肾表面布满多数均匀的细小颗粒。,(一)、良性高血压病,copyright by linyousheng 2004.1,122,(一)、良性高血压病,copyright by linyousheng 2004.1,123,肾入球动脉玻

37、璃样变,(一)、良性高血压病,copyright by linyousheng 2004.1,124,(一)、良性高血压病,copyright by linyousheng 2004.1,125,(3)脑的病变 脑水肿:高血压脑病: 脑内细小动脉普遍而剧烈的痉挛,脑血循环局部急性障碍,毛细血管通透性升高,颅内压升高, 头痛呕吐;高血压危象:抽搐、意识障碍 脑软化:多发,小的梗死灶微梗死灶,(一)、良性高血压病,copyright by linyousheng 2004.1,126,脑出血: 原因:A 脑血管细小动脉硬化。B 变血管在压力作用下形成的A瘤破裂。C 大脑中A的直接垂直分支豆纹A破裂

38、。 好发部位:基底节、内囊;其次为大脑白质、脑干; 症状:颅内压脑疝内囊对侧肢体瘫桥脑同侧面N麻痹对侧上、下肢瘫,(一)、良性高血压病,copyright by linyousheng 2004.1,127,(一)、良性高血压病,copyright by linyousheng 2004.1,128,(4)视网膜病变: 一级:视网膜动脉痉挛,血管变细。 二级:视网膜动脉狭窄,A-V交叉压迹。 三级:眼底出血或絮状渗出。 四级:视神经乳头水肿。,(一)、良性高血压病,copyright by linyousheng 2004.1,129,(一)、良性高血压病,copyright by linyo

39、usheng 2004.1,130,(二)、恶性高血压病 1. 发病率:1-5%为原发性,少数由良性而来。 2. 病变特点:常累及肾 细A壁纤维素样坏死; 增生性小动脉内膜炎:主要累及小叶间A、弓形A,内膜增厚, SMC,管壁呈同心圆层状增厚葱皮样病变。,copyright by linyousheng 2004.1,131,3. 临床 多见青壮年 BP230 / 130mmHg 高血压脑病脑出血 尿毒症 视网膜出血,视乳头水肿 心力衰竭。,copyright by linyousheng 2004.1,132,copyright by linyousheng 2004.1,133,copyright by linyousheng 2004.1,134,copyright by linyousheng 2004.1,135,copyright by linyousheng 2004.1,136,

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