1、心力衰竭,苏州大学附属第一医院心内科 蒋 彬,心衰成为心血管病防治的严峻挑战,在美国，心衰成为主要的和不断进展的公共卫生问题 在美国大约有五百万心衰患者，每年有超过55万的初发病例，导致了1.21.5千万的门诊量和6.5万的住院日 在65岁以上，患病率1%。80%的住院患者超过65岁。 2005年直接或间接用于心衰的花费将27.9亿美元。在美国用于治疗心衰的药物花费为2.9亿美元,心力衰竭的定义,心力衰竭是复杂的临床综合症（呼吸困难、疲乏、水肿、水泡音），导致心脏结构和功能异常，进而损害心室充盈和射血能力。 由于症状和体征的不一致，现倾向于以“心力衰竭”代替“充血性心力衰竭” 主要病因：冠心病
2、、高血压病和扩张性心肌病。30%扩心病有遗传因素。瓣膜病仍是重要病因。几乎所有心脏疾病终末均导致心衰 心衰要与心肌病或LV功能不全鉴别,心力衰竭是症候群疾病,NYHA心功能分级 心衰通常被认为是血流动力学疾病，许多研究显示心脏评估和疾病症状的不一致性。 需注意的是非心脏因素的影响，如外周血管功能、骨胳肌生理、肺功能和神经体液、自主神经活性和肾钠。说明虽然药物能迅速改变血流动力学，但症状的改善可能需数周或数月,心力衰竭是进展性疾病,心肌重构是基本机制：心腔扩大，心肌肥厚呈球形，胚胎基因和蛋白质的再表达。心肌细胞外基质量和组成的变化。 导致转归：1.在症状进展前死亡；2. 症状进展经治疗被控制；3
3、. 因进展性心衰死亡。猝死可发生在任何时候 加速心室重塑的因素：内源性神经体液系统：去甲肾上腺素、Ang、醛固酮、内皮素等,慢性心力衰竭进展阶段,阶段A：有HF危险，但没有结构性病变 阶段B：有心脏结构性病变，但没有HF症状 阶段C：有心脏结构性病变并有HF症状 阶段D：终末期需要特殊治疗的患者,心力衰竭的分类,后向衰竭和前向衰竭 收缩功能障碍和舒张功能障碍 右心和左心衰竭 全心衰竭 急性心力衰竭和慢性心力衰竭,心力衰竭的病因,原发性心肌舒缩功能障碍 心脏负荷过度 压力负荷/后负荷过度容量负荷/前负荷过度 心室充盈障碍：缩窄性心包炎、肥厚性心肌病、心脏淀粉样变,心力衰竭的病因,心力衰竭的诱因,
4、感染 心律失常 血容量增加 过度体力劳累或情绪激动 治疗不当 原有心脏病变加重或并发其他疾病,心力衰竭的代偿机制,代偿反应是机体在心力衰竭发生时防止心输出量进一步减少的必要措施 神经体液调节机制 心脏的适应性改变 组织对低灌流状态的适应,神经体液调节机制,交感神经系统（SNS）激活 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活 心房利钠肽（ANP）及脑利钠肽（BNP） 某些信息分子的作用,交感神经系统（SNS）激活,交感神经系统激活，心肌收缩能力增强，心率增快，心输出量回升；阻力血管收缩维持血压，保证重要脏器的灌流 交感系统长期过度作用，使心肌内NE含量降低及心肌受体减敏，产生了负面效应（直接
5、毒性作用，促使心肌细胞凋亡，参与心脏重塑）NE的释放增多而重摄取减少-AR介导的信号转导通路发生改变，选择性1-AR下调和2-AR功能抑制，导致-AR调节心肌收缩力和AC活性的功能降低（G蛋白含量与功能的改变也参与了受体后信号减敏的发生）,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活,心输出量的减少激活RAAS，AngII收缩容量血管，刺激醛固酮释放，肾血管收缩、ADH释放增加，导致钠水潴留。回心血量增加，心输出量增加 AngII和醛固酮使细胞和组织重塑。使新的收缩蛋白合成增加，促使心肌间质纤维化，血管平滑肌细胞增生管腔变窄，降低血管内皮分泌NO的能力，使心功能恶化,心房利钠肽（ANP）及脑利
6、钠肽（BNP）,ANP 和BNP均可由心脏分泌，具有舒血管、抑制RAA系统、抑制交感神经活动、减少水钠潴留等作用，因而对改善心衰的病理变化有益 。 ANP 主要由心房分泌，但心衰较严重时心室亦可分泌ANP；BNP主要由心室分泌。,心房利钠肽（ANP）及脑利钠肽（BNP）,近来的研究表明，心衰代偿期和失代偿期心肌ANP mRNA的表达均增高，而BNPmRNA仅在心衰失代偿期表达增高，ANP 和BNP的分泌量随着心衰的恶化而增加，其中BNP主要在失代偿期分泌增加。因此ANP 和BNP可作为判断心衰严重程度的指标，尤其BNP可作为心衰由代偿期向失代偿期过度的指标，同时BNP还可作为心衰治疗效果的指征
7、,脑钠素（BNP）,BNP血浆水平升高与LVEF下降、LVH降低、LV充盈压上升、AMI和缺血相关。是左室心功能不全和容量负荷过重的敏感指标。有助于心衰诊断。 BNP100ng/L对心衰诊断有重要价值，浓度与心血管事件正相关。当浓度正常，可除外心衰诊断 BNP可作为血扩剂用于急性HF,脑钠素（BNP）,BNP水平和NYHA分级呈正相关 NYHA级：BNP 83.1pg/ml（49.4137） NYHA级：BNP 235pg/ml （137391） NYHA级：BNP459 pg/ml （204871） NYHA级：BNP1119pg/ml（7281300） 阴性准确率98%，阳性准确率90%，
8、灵敏度98%，特异性90%来自于多中心临床评估（Am Heart J.2002,144:834）,心脏的适应性改变,心脏的适应机制包括：快速启动的代偿机制（功能性调整）缓慢持久的适应机制（结构性重塑）,功能性调整,功能性调整(Functional Adjustment)是机体快速启动的一种代偿方式，其本质可能是机体对生理应激的一种反应，其主要途径是通过对心率、心室充盈量和心肌舒缩活动的强度来改善心脏功能,功能性调整：心率加快,功能性调整：前负荷增加,Frank-Starling定律 :回心血量与输出量成正比，回心血量越多，左心室肌纤维就越伸长（左室扩大），于是心肌收缩力加强，心输出量增加，反之
9、，输出量则降低。 在一定范围内心肌收缩力和心肌纤维长度成正比，但超过一定范围，心肌收缩力就会下降,功能性调整：心肌收缩力增强,心肌的收缩力是指与心室负荷无关的心肌本身的收缩力。当交感神经兴奋时，激动受体，通过一系列信号传导过程，可使心肌细胞胞浆内钙离子浓度增高，增强收缩力,结构性适应：心肌结构、功能和表型的变化,病理性心肌细胞肥大伴胚胎性基因再表达 心肌细胞的凋亡与坏死 细胞外基质过度沉积或降解增加,心肌细胞的重塑,向心性肥大,离心性肥大,心肌肥大伴胚胎性基因再表达,心肌肥大的代偿作用缓慢、持久，是心脏负荷长期过度时的一种重要的慢性代偿机制 心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。虽然单位重量肥
10、大心肌的收缩力减弱，但由于整个心脏的重量增加，故收缩力增强 向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心衰 心肌细胞还可发生某些表型改变，一些基因和蛋白的表达倾向于朝“胎儿化”方向改变，降低ATP酶活性和心肌收缩速率，最终导致室壁张力增加和每搏输出量降低，继而神经-体液和细胞因子发生非良性激活，导致病理性心肌肥大。,结构性适应：心肌结构、功能和表型的变化,心肌细胞的凋亡与坏死：细胞凋亡在调节细胞数量和结构重塑中有重要作用，并已在很多导致心衰的心血管疾病（如缺血性心脏病）的形态学研究中发现了细胞凋亡的证据 细胞外基质过度沉积
11、或降解增加：心衰时基质金属蛋白酶被诱导激活，从而水解细胞外基质结构蛋白，改变细胞间的连接和粘附,引起心肌重塑的主要因素,血流动力学：室壁张力升高，肌膜牵拉等机械信号 神经内分泌细胞因子系统：血管紧张素II系统及其信号传导通路；生长因子及其信号传导通路；儿茶酚胺及其信号传导通路,左心衰竭临床表现,肺循环淤血：左心衰竭时左室舒张末期压力肺静脉压导致肺淤血，从而表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿呼吸困难咳嗽、咳痰、咯血乏力、疲倦、头晕、心慌少尿及肾功能损害 体征：肺部湿性罗音，心脏扩大，舒张期奔马律，P2亢进,左心衰竭：呼吸困难,劳力性呼吸困难：心力储备，活动时缺氧加剧、CO2储留刺激呼吸中枢，产生“
12、气急”症状HR舒张期缩短，左室充盈肺淤血活动时，回心血量加重肺淤血，肺顺应性下降，通气做功增强 端坐呼吸：肺淤血减轻膈肌下移，胸腔容积增大，增加肺活量端坐时下肢静脉压水肿液吸收肺淤血 夜间阵发性呼吸困难：端坐呼吸机制入睡后，迷走神经兴奋，支气管收缩，气道阻力增大入睡后，CNS抑制，反射敏感性下降 肺水肿：毛细血管压升高毛细血管通透性增大,右心衰竭临床表现,体循环淤血 水肿 静脉淤血和静脉压升高 消化道症状 肝肿大压痛和肝功能异常,推荐（治疗策略）分类,类：有证据和/或公认对于程序或治疗是有益的、有用的或有效的 类：有不一致的证据和/或意见分歧对于程序或治疗的有用性和有效性a类：证据/建议倾向于
13、有用/有效b类：证据/建议较少支持有用/有效 类：证据和/或公认对于程序或治疗是无用的/无效的，并且在某些情况是有害的,证据水平,证据水平A级：数据来自于多个随机临床试验或后期分析 证据水平B级：数据来自于单个随机临床试验，或非随机化研究 证据水平C级：仅有专家一致的意见或共识，病例研究，或standard-of-care,心衰患者初步的临床评估,类 1.应获得病史和行物理检查，区分心脏或非心脏疾病，这有可能急速心衰进展（证据C级） 2. 需详细的病史包括：现在和过去的饮酒史、违禁药物史、治疗史（证据C级） 3. 评估患者日常生活执行常规和需求活动的能力（证据C级） 4. 评估患者容量情况、直
14、立位血压、身高、体重和体重指数（证据C级） 5. 实验室检查：血常规、尿常规、血清电泳、肝肾功能和甲状腺激素水平（证据C级）,心衰患者初步的临床评估,类 6. 十二导联心电图（证据C级） 7. 二维和多普勒心脏超声：LVEF、左室大小、心室壁厚度、心功能。核素心室造影（证据C级） 8. 有心绞痛和有意义心肌缺血患者应行冠状动脉造影，除非不适合血管重建术（证据B级）,心衰患者初步的临床评估,a类 1.对于伴有是或不是心脏原因胸痛的心衰患者行CAG（证据C级） 2. 对于无心绞痛但怀疑冠心病的心衰患者行CAG（证据C级） 3. 已知冠心病，无心绞痛的心衰患者行非介入影像学检查心肌缺血情况（证据C
15、B级） 4. 最大活动测试伴血氧饱和度、气体交换检测（证据C级 5.最大活动测试伴呼吸气体交换检测以区分适合心脏移植的高危患者（证据B级）,心衰患者初步的临床评估,a类（原b类） 6. 选择性检测血色素沉着病、睡眠呼吸暂停或HIV（证据C级） 7. 排除风湿性疾病、淀粉样变、嗜铬细胞瘤，如有临床怀疑（证据C级） 8. 特殊诊断影响治疗行心肌活检（证据C级） 9. BNP检测有助于心衰评估（证据A级）,心衰患者初步的临床评估,b类 1. 非介入影像学检查可能用于区分伴有冠心病的心衰和LV功能失常患者（证据C级） 2. 有MI病史的心衰患者行Holter检查（VT）（证据C级）,心衰患者初步的临床
16、评估,类 1. 心肌活检不应作为心衰患者的常规检查（证据C级） 2. 信号平均心电图不推荐用于心衰患者的评估（证据C级） 3. 神经激素水平不作为常规检测（证据C级）,心衰患者的连续的临床评估,类： 1.每次随访评估心衰患者日常工作的常规和活动能力（证据C级） 2.每次随访评估容量情况和体重（证据C级） 3.每次随访询问病史：酒精、烟、饮食、钠盐摄入和治疗情况（证据C级） 类 重复检查EF和重构情况获有益信息（证据C级） 类 连续检测BNP用于指导治疗仍不完善（证据C级）,脑钠素（BNP）,不同健康个体BNP浓度差异大，老年人和女性可升高 BNP水平受多种因素影响：冠心病、慢性肺病、肺栓塞和肾
17、功能不全可升高BNP 诊断心衰标准难界定 慢性、急性心衰？BNP耗竭？对BNP的检测结果应谨慎评价,射血分数的评价,EF=SV/EDV 临床上评价心脏收缩功能最敏感的指标是EF，但EF不是收缩功能精确的测量值 心室扩大的病人，EF下降，SV可正常 二尖瓣和/或主动脉瓣返流也影响EF值 舒张功能障碍心室肥厚可减少心脏容积，EF可正常,心力衰竭的治疗,心力衰竭的治疗,心力衰竭的治疗,对有发展为心衰高危因素患者的建议,类1. 根据最新治疗指南控制收缩期和舒张期高血压（证据A级）2. 根据治疗指南治疗血脂异常（证据BA级）3.根据指南控制血糖（证据C级）4. 避免增加心力衰竭危险的行为（例如吸烟、酗酒
18、和使用非法药物）（证据C级）5. 控制室上性心动过速病人心室率或恢复窦性心律（证据B级）,对有发展为心衰高危因素患者的建议,6. 根据指南治疗甲状腺疾病（证据C级） 7. 定期评价心力衰竭的症状和体征（证据C级） 8.对AS疾病者，根据指南进行二级预防（证据C级） 9.有很强心肌病家族史或接受心脏毒性药物治疗的病人采用无创检查评价左室功能（证据C级）,对有发展为心衰高危因素患者的建议,a类1. 在有动脉硬化性血管疾病史、 糖尿病或有相关心血管病危险因素的高血压患者使用血管紧张素转换酶抑制剂（证据A级）2. 在有动脉硬化性血管疾病史、 糖尿病或有相关心血管病危险因素的高血压病人使用ARB（证据C
19、级）,对有发展为心衰高危因素患者的建议,类（反面建议） 1 常规单独使用营养品预防结构性心脏病的发展（证据C级）,控制危险因素,高血压病的治疗 舒张压、特别是收缩压的升高是导致HF的主要危险因素 建议：按JNC7控制血压，并达标 LVH、年龄和收缩压是预示MI、中风、猝死和HF的独立心血管危险因子 以利尿剂为基础的抗高血压治疗能防止HF，ACEI和BB同样有效，CCB和B无效 ARB减少2型糖尿病和肾病患者HF的发生,控制危险因素,糖尿病的治疗 肥胖和胰岛素抵抗是导致HF的重要危险因素 建议：努力降低高血糖 ACEI和ARB能防止糖尿病患者的心血管事件的发生 长期使用某些ACEI或ARB能减少
20、糖尿病患者的肾脏疾病,控制危险因素,代谢综合征的治疗 代谢综合征是多个心血管危险因素的集合，包括以下任意3个：异常肥胖、高甘油三脂、低高密度脂蛋白、高血压和高血糖 不利的结论是代谢综合征增加HF的发生 治疗高血压、糖尿病和高脂血症,控制危险因素,动脉粥样硬化的治疗 动脉粥样硬化患者容易导致HF 建议：按照指南控制血管危险因素 ACEI的大规模临床试验，均未将HF作为终点，但ACEI减少死亡、MI和心脏事件的发生，故将ACEI的类适应征调整为a类 高脂血症的治疗减少有MI病史患者的HF和死亡发生,控制危险因素,控制导致心脏损害的因素 吸烟、饮酒、可卡因、安非他命等 抗肿瘤药物损害心脏，导致HF
21、没有证据显示限制饮食中钠摄入和参与体育活动能防止HF发生 没有证据显示使用营养添加剂能防止心功能失常,心脏结构异常的早期发现,心室扩大的无症状患者和和LVEF下降者都较普通人群有较高的发病率和死亡率 BNP水平可能成为人群筛选的潜在工具，特别是60岁以上无症状人群 高危患者无明显结构异常行心超检查,对有心脏结构异常或重构但无心衰症状病人的建议,类 1. 采取针对阶段A病人的类建议（分别为证据A，B和C级） 2. 近期或曾经发生心肌梗死的病人无论其射血分数如何， 应当使用受体阻滞剂和ACEI （证据A级） 3. 所有没有心肌梗死病史，EF降低的病人， 应当使用受体阻滞剂（证据A C级） 4. E
22、F降低者应当使用ACEI，即使没有MI（证据B A级） 5. 有陈旧性MI、EF降低、对ACEI不能耐受者应用ARB（证据B级 6. AMI、无心衰症状.者根据相关指南处理（证据C级） 7. 有适应证者根据指南进行冠脉重建术（证据A级） 8. 明显瓣膜狭窄或返流有血流动力学变化的病人应当实行瓣膜置换或修补（证据B级）,对有心脏结构异常或重构但无心衰症状病人的建议,a类 1.高血压和LVH病人应用ACEI或ARB是有益的（证据B级） 2. LVEF低、对ACEI不能耐受着应用ARB（证据C级） 3. 缺血性心肌病患者，MI后至少40天、LVEF0.30，经最佳药物治疗NYHA I级，可植入ICD
23、（证据B） IIb类 1. 非缺血性心肌病患者，LVEF0.30，经最佳药物治疗NYHA I级，可植入ICD（证据C） 2. 严重主动脉瓣返流病人使用血管扩张剂长期治疗（证据B）,对有心脏结构异常或重构但无心衰症状病人的建议,类（反面建议）1. EF减低的窦性心律病人使用地高辛治疗（证据C级）2. 常规使用营养品治疗结构性心脏病或防止心力衰竭症状的出现（证据C级）3. LVEF低、MI后无心衰症状应用具负性肌力的CCB是有害的（证据C级）,心血管事件的预防,AMI患者，介入治疗减小HF危险；BB、ACEI或ARB降低再梗死和死亡危险，避免HF并发症 有MI病史，LVEF正常者需治疗高血压和高脂
24、血症；近期MI者需接受ACEI和BB 无症状，LVEF持续降低患者推荐长期应用ACEI或ARB、BB；不推荐使用地高辛和CCB；维持窦性心律或控制心室率 无症状，严重瓣膜病患者应手术治疗，药物不能提高存活率,对有症状心衰病人的建议,I类 1. 采取针对阶段A、B病人的类建议（分别为证据A，B和C级） 2. 有或过去有心衰症状、LVEF低、有液体潴留者限盐、使用利尿剂（证据A C级） 3. 有或过去有心衰症状、LVEF低者应用ACEI，除非有禁忌证（证据A级） 4. 有或过去有心衰症状、LVEF低，病情稳定者应用受体阻滞剂，除非有禁忌证（证据A级） 5. 有或过去有心衰症状、LVEF低、对ACE
25、I不能耐受者应用ARB（证据A级）,对有症状心衰病人的建议,I类 6. 有或过去有心衰症状、LVEF低者应避免使用已知对心功能有损害的药物（非固醇类抗炎药、大多数AAD、CCB）（证据B级） 7. 有或过去有心衰症状、LVEF低者适当的运动训练是有益的。（证据B级） 8. 有或过去有心衰症状、LVEF低、有心脏骤停、室颤或室速伴血流动力学不稳定者，作为二级预防，植入ICD。（证据A级） 9. 缺血性心肌病、MI后至少40天、LVEF0.30、NYHA II-III级，已经最佳药物治疗，期望维持好的功能状态一年以上者，作为一级预防，植入ICD（证据A级）,对有症状心衰病人的建议,I类 10. 非
26、缺血性心肌病、LVEF0.30、NYHA II-III级，已经最佳药物治疗，期望维持好的功能状态一年以上者,作为一级预防，植入ICD（证据B级） 11. LVEF0.35、窦性心律、NYHA III级，有时IV级已经最佳药物治疗，QRS波0.12S，宜行CRT，除非有禁忌证（证据A级） 12. 醛固酮拮抗剂应用于中等严重、严重心衰、LVEF低、能监测肾功能和血钾、肌酐2.5mg/dl（男）， 2.0mg/dl（女）（证据B级）,对有症状心衰病人的建议,IIa类 1. 轻中度心衰、LVEF低，尤其是由于其他原因正在服ARB者，ARB可作为一线用药。（证据A级） 2. 有或过去有心衰症状、LVEF
27、低者使用地高辛（证据B级） 3. LVEF低、用ACEI及受体阻滞剂后仍有症状者，可联合使用肼屈嗪+硝酸酯（证据A级） 4. LVEF 在0.300.35，NYHAII-III级，已用最佳药物治疗，期望维持好的功能状态一年以上者，植入ICD（证据B级）,对有症状心衰病人的建议,IIb类 1. 有或过去有心衰症状、LVEF低、不能使用ACEI及ARB（因为不能耐受、低血压、肾功能不全）者联合使用肼屈嗪+硝酸酯（证据C级） 2. LVEF低、已经常规治疗，症状仍持续者加用ARB（证据B）,对有症状心衰病人的建议,III类 1. 有或过去有心衰症状、LVEF低者，不推荐常规合用ACEI、ARB和醛固
28、酮拮抗剂（证据C级） 2. 有或过去有心衰症状、LVEF低者，常规使用CCB没有指证（证据A级） 3. 有或过去有心衰症状、LVEF低者，长期输注正性肌力药物是有害的，除非终末期心衰用标准药物治疗仍不稳定（证据C级） 4. 有或过去有心衰症状、LVEF低者，使用营养品治疗心衰无指证（证据C级） 5. 有或过去有心衰症状、LVEF低者，激素治疗而不是补充不足，是有害的（证据C级）,心力衰竭药物治疗,HF治疗概念的根本性转变 短期、血液动力学/药理学措施转变为长期、修复性策略 新的治疗常规或标准治疗取代传统的强心、利尿、扩血管的常规治疗,心力衰竭药物治疗,HF治疗指南 慢性收缩性心衰的治疗是以神经
29、内分泌拮抗剂为主的三大类或四大类的联合应用：利尿剂、ACEI、BB的三类药物联合，或再加上地高辛的四类药物的联合应用,心力衰竭药物治疗,ACEI是HF治疗的基石，NYHA级患者，均需无限期应用，除非有禁忌症或不能耐受 BB适用于病情稳定、已无体液潴留的全部HF患者，NYHA 级患者则必须在近期未静脉使用正性肌力药物的稳定患者 利尿剂是标准治疗必不可少的组成部分，目的是控制HF患者的液体潴留，以保证ACEI、BB的疗效和减少它们的不良反应。NYHA 级患者并无液体潴留，一般不需应用,Diuretics in Heart Failure Re-evaluation 2005,Diuretics a
30、re essential for symptomatic treatment when fluid overload is present and manifest as pulmonary congestion or peripheral oedema Level of evidence A, class I There are no controlled, randomized trials that have assessed the effect on symptoms or survival of these agents. Diuretics should always be ad
31、ministered in combination with ACEI and BB Level of evidence C, class I,心力衰竭药物治疗,地高辛是唯一被推荐应用于慢性收缩性HF长期治疗的正性肌力药物，但已从主导、首选药的地位降为辅助用药，应用的目的是改善症状。患者应首先应用能降低死亡率的药物（ACEI、BB），如症状不能控制，再加用地高辛，由于地高辛不能降低病死率，因而不主张早期应用，不推荐用于NYHA 级患者 单纯的血管扩张剂由于激活神经内分泌而使HF恶化并增加病死率，因而早已排除在HF常规治疗以外,心力衰竭药物治疗,在国内，单纯的血扩剂特别是硝酸制剂还作为主要用药，
32、普遍、长期应用于慢性HF患者 美国FDA始终未批准用于治疗HF 由于缺乏治疗HF的有效证据（V-HeFT 和V-HeFT），硝酸盐制剂极易产生耐药性，因而不宜用于慢性HF的长期治疗，仅用作短期对症治疗以缓解症状,心力衰竭药物治疗,治疗慢性HF的其他药物：醛固酮受体拮抗剂和ARB 醛固酮受体拮抗剂和ACEI合用应用于重度HF患者，可降低HF死亡率和病残率 ARB单用或与ACEI合用对HF有益，不能耐受ACEI和BB时，亦可代以ARB 未证明有效而不推荐应用的药物（1）营养药、激素治疗；（2）长期间歇静脉滴注cAMP依赖性正性肌力药，如多巴酚丁胺、米力农。这些药物仅适用于短期对症治疗和缓解症状,心
33、力衰竭药物治疗,应尽量避免使用的药物 非类固醇抗炎药（消炎痛） 大多数抗心律失常药，必要时可应用AM 钙拮抗剂不宜用于治疗HF，可应用氨氯地平或非洛地平 氧气疗法对慢性HF患者，并无应用指征,心力衰竭药物治疗,瓣膜性心脏病HF：所有有症状的瓣膜性心脏病HF（NYHA级及以上），以及重度主动脉瓣病变伴有晕厥、心绞痛者，均必须进行介入治疗或手术置换瓣膜，是有益和有效的，可提高长期存活率 没有证据表明ACEI、BB等可以改变瓣膜性心脏病HF的进程或提高存活率,对终末期难治性心衰病人的建议,I类 1. 严格限水，控制液体潴留（证据B级） 2. 对符合条件者心脏移植（证据B级） 3. 在难治性心衰处理中
34、专家评定是有用的（证据A级） 4. 在难治性心衰处理中应和患者及其家属一起研究治疗措施（证据C级） 5. 难治性心衰和植入ICD的病人应了解ICD的相关情况（证据C级）,对终末期难治性心衰病人的建议,IIa类 对严格选择的难治性心衰，一年死亡率超过50%的病人 ，应用左室辅助装置（证据B级） IIb类 1. 难治性心衰，有严重症状，用肺动脉导管指导治疗是合理的（证据C级） 2. 严重继发性二尖瓣返流者行二尖瓣修补或置换的有效性未确定（症状C级） 3. 为缓和症状，持续静脉输注正性肌力药物（证据C级）,对终末期难治性心衰病人的建议,III类 1. 非缺血性心肌病和难治性心衰病人，不推存左室部分切
35、除术（证据C级） 2. 对难治性心衰病人，不推荐常规、间歇性输注正性肌力药物（证据B级）,对LVEF正常的心衰病人的建议,I类 1. 根据指南控制收缩压和舒张压（证据A级）2. 房颤病人应控制心室率（证据C级）3. 应用利尿剂控制肺淤血和周围水肿（证据C级） IIa类 冠心病、心肌缺血影响心功能者，冠脉重建是合理的（证据C级） IIb类 1. 房颤患者恢复和维持窦性心律（证据C级）2. 控制血压有助于减轻症状，使用BB、ACEI、ARB或CCB（证据C级）3. 使用洋地黄能否减轻症状，尚未确定（证据C级,心脏再同步化治疗的临床指征,患者在接受最佳药物治疗（OPT）而症状仍未改善。同时包括NYH
36、A或级，伴室内阻滞，QRS宽度120ms，LVEDD 55mm，LVEF35% CRT-P，CRT-D,心脏再同步化治疗的临床指征,比较有争议的CRT适应症 NYHA分级级或LVEF 40%的患者 HF伴慢性AF 合并RBBB的HF患者 传统右室起搏合并HF 窄QRS心衰患者,心力衰竭治疗总结,贯彻指南，充分拮抗神经内分泌过度激活，阻断心肌重构。目前只有药物治疗充分证实可阻断心肌重构，是HF的基本治疗。HF的药物治疗要注意选用“有效药物”，还应使用“有效剂量”，并个体化。 联合应用多种神经内分泌抑制药物以及如何调配仍有疑问，ARB仍作为不能耐受ACEI的替代药物 脑利钠肽（BNP）有助于提高H
37、F诊断水平，指导治疗，判断预后,心力衰竭治疗总结,起搏器治疗HF取得重大进展，CRT的应用改善患者症状和运动耐量 自体骨髓干细胞移植显示出临床益处 要重视舒张性HF，治疗病因是重点 HF的治疗策略重在预防和早期干预，更新治疗观念，加强行为干预，从而改善患者的长期预后,急性心力衰竭的主要原因,心肌缺血，梗塞 心肌梗塞并发症急性二尖瓣关闭不全（乳头肌断裂）室间隔穿孔心脏破裂，心包填塞 重度，控制不满意的高血压 心肌炎，心肌病 持续性心律失常 急性肺梗塞 慢性心力衰竭失代偿,急性心力衰竭临床表现,重度呼吸困难，呼吸频率30-40次/min，泡沫性血痰，强迫坐位 紫绀，大汗，面色灰白 血压由 神志由躁动 淡漠 昏迷 肺部哮鸣音、湿性罗音 心尖区第一心音减弱，奔马律,急性心力衰竭治疗,坐位，双腿下垂 吸氧：高流量，鼻导管，严重者面罩呼吸机持续加压 吗啡： 快速利尿 血管扩张药：硝普钠、硝酸甘油或立其丁 洋地黄类药物 超滤,
