1、病理教研室 制作,水、电解质代谢紊乱,突出 重点 超级链接,自定义放映,机体的体液主要由水和溶解于水中的无机盐和有机物组成。这些以离子状态存在于体液中的物质称为电解质。体液无机盐中主要的阳离子是Na+、K+、Ca2+、Mg2+，主要的阴离子是Cl-、HCO3-、HPO42-等，体液有机电解质主要为蛋白质。水以及上述电解质均是体液中的重要物质，对机体的生命活动具有广泛的意义。某些环境变化因素如自然灾害或战争致水源缺乏，一些医源性因素如药物使用或补液不当，特别是许多疾病可以引起或同时伴有水和电解质代谢的紊乱，进而引起机体机能代谢的异常，严重的水、电解质代谢紊乱可导致机体死亡。,第一节 水、钠代谢紊
2、乱,钠是体液中最重要的阳性电解质，因此水和钠的代谢紊乱常常同时或相继发生，两者在临床疾病的发生发展中关系极为密切。,水和钠的正常代谢,体液的容量和分布 体液的渗透压 水钠平衡 水钠代谢调节,正常成人的体液总量约占体重的60,体液的渗透压,渗透压是溶液中电解质和非电解质微粒对水的吸引力。溶液渗透压取决于溶质的分子或离子的数目。细胞外液Na+ 和细胞内液K+是形成细胞内外液渗透压的主要因素，也是维持细胞内液和细胞外液容量恒定的重要因素。由于血管壁对于电解质有良好的通透性，而对于血浆蛋白质的通透性极低，因此，血浆蛋白质所形成的渗透压对于维持血管内外液的交换和血容量具有重要的意义。,正常血浆渗透压在2
3、80-3lOmOsmL之间，血清Na+浓度的正常范围是130150mOsmL。,水钠平衡,正常人每天摄入和排出水及各种电解质的量基本相等,正常成人每天摄入钠46g，几乎全部在小肠被吸收，90%随尿排出，机体钠平衡表现为多摄多排，少摄少排和不摄不排的特点。,水钠代谢调节,渴觉中枢：当血浆渗透压增加、血容量减少时兴奋机体主动饮水,抗利尿激素(ADH)：影响肾远曲小管和集合管对水的重吸收。,醛固酮：当有效循环血量减少或血钾升高和血钠降低 肾素-血管紧张素系统激活 醛固酮 肾远曲小管对Na+的重吸收,肾远曲小管和集合管对K+和H+的排泄。,心房肽 (ANP ):当心房扩张，血容量增加 ANP减少肾素、
4、醛固酮分泌和对抗血管紧张素缩血管以及拮抗醛固酮滞Na+的作用 。,近年认识到体内存在的水通道蛋白(AQP)对于水代谢具有重要意义。AQP是一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白，已在哺乳动物组织鉴定出近十种AQP，每种AQP有其特异的组织分布，不同AQP在肾和其它器官水代谢中的作用和调节不尽相同。,低钠血症,低钠血症是指血清Na+浓度低于130mmolL，且常伴有细胞外液渗透压降低，是临床上常见的水、钠代谢紊乱,低容量性低钠血症 等容量性低钠血症（选讲） 高容量性低钠血症,低容量性低钠血症 低渗性脱水,特征：是失Na+多于失水，使血清Na+浓度130mmolL，血浆渗透压280mmolL，并伴细胞外
5、液容量减少,原因和机制 几乎都是在治疗措施不当，即失液后只补充水分或滴注葡萄糖而不补充电解质时,肾外性原因肾性原因肾内“自由水”产生减少和重吸收增多 自由水,对机体的影响,细胞外液进一步减少,渗透压降低,细胞外液向细胞内转移,血容量随之进一步降低,易导致低血容量性休克倾向，患者常出现血压下降、脉搏细速等症状,导致组织间液向血管内转移，组织间液的明显减少引起患者皮肤弹性消失、眼窝和婴幼儿囟门凹陷等失水体征,血浆渗透压降低使患者无口渴感，以致不能通过增加饮水来补充水。,ADH分泌异常,血浆渗透压降低,渗透压感受器,ADH减少,肾小管重吸收水相应减少,早期,多尿 低比重尿,晚期,血容量明显降低,AD
6、H释放增多,促进肾小管对水的重吸收,少尿,尿钠含量异常,经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多(20mmol/L) 。 非肾性原因所致低钠血症患者，可因血容量降低而激活肾素血管紧张素醛固酮系统，醛固酮分泌增多可促进肾小管对Na重吸收而致尿钠含量减少(10mmolL)。,防治原则,在去除病因(如停用利尿药)和治疗原发疾病的同时，一般用等渗氯化钠溶液及时补足血管内容量。如已发生休克，要及时积极抢救。,等容量性低钠血症 （选讲）,特点：血清Na+低于130mmolL，血浆渗透压低于280mmolL，细胞外液容量基本正常。 原因和机制：等容量性低钠血症主要是由于*ADH分泌异常综合征(SIADH)引起*
7、ADH异常释放所致。,引起SIADH的原因：,恶性肿瘤如肺小细胞癌、胰腺癌、前列腺癌、恶性淋巴瘤等可异位合成、释放ADH或ADH样物质；中枢神经系统疾病如肿瘤、创伤、感染等可刺激ADH释放；严重肺疾患如结核、炎症有时也可伴发SIADH。,机制,ADH释放增多,肾小管重吸收水增加,稀释细胞外液Na+而致其浓度降低,体内水潴留使细胞外液容量轻度扩张,ANP释放,肾小管对Na+的重吸收,尿Na+20mmolL,细胞外液因渗透压降低而促进水向细胞内转,血容量无明显变化,对机体的影响,轻度的等容量性低钠血症对机体无明显影响；当低钠血症比较明显而进入细胞内液的水较多时，可致细胞水肿，其中脑细胞水肿可使患者
8、出现恶心、呕吐、抽搐、昏迷等中枢神经系统症状。,防治原则,轻度者只需限制水的摄入即可控制。出现抽搐、昏迷则需抢救。首先用高效能利尿剂使钠水排出增加，从而减少细胞外液容量，然后用高渗盐水补充血清钠。,高容量性低钠血症水中毒,特点：,原因和机制：,水摄入过多 当短时间内大量饮水、无盐液体灌肠、静脉输入含盐不足或无盐液体过多过快而超过肾排水能力时，易致水中毒。婴幼儿更易发生。水排出减少 常见于急性肾功能衰竭伴输液不当的患者。肾功能良好时，一般不易发生水中毒。,血清Na+浓度低于130mmolL，血浆渗透压低于280mmolL，,体钠总量正常，细胞内、外液容量均增加，又称为,水中毒。,对机体的影响：细
9、胞外液增多可使血液稀释，早期出现尿量增加(肾功能衰竭例外)、尿比重下降，晚期或重症患者可出现凹陷性水肿；细胞内液增多可致细胞水肿，并产生相应的临床表现；水中毒对机体最为严重的影响是细胞内、外液增多，引起脑水肿所致颅内压升高，并引起各种神经系统症状，甚至可发生脑疝而危及生命。,高钠血症,高钠血症是指血清Na+浓度高于150mmolL，并伴有血浆渗透压升高。,低容量性高钠血症 等容量性高钠血症（选讲） 高容量性高钠血症（选讲）,低容量性高钠血症高渗性脱水,特点：由于机体失水多于失Na+，使血清Na+浓度高于150mmolL，血浆渗透压高于310mmolL，伴细胞内、外液容量减少，又称为高渗性脱水。
10、,原因和机制：,单纯失水,经肺失水,肺持续通气过度可致呼吸道粘膜不感性蒸发加强,经皮肤失水,在发热或甲亢时，通过皮肤的不感蒸发每日可失水数升。,经肾失水,主要见于中枢性尿崩症(ADH分泌减少)和肾性尿崩症(肾远曲小管和集合管对ADH的反应减弱)时,失水大于失钠：,胃肠道因呕吐、腹泻而丢失大量低钠性消化液；皮肤因大量出汗而排出过多含Na量少的水分；肾因大量使用甘露醇、高渗葡萄糖等脱水剂而致渗透性利尿，排水多于排钠。,然而，上述原因在渴干正常的人，在可以得到水喝和能够喝水的情况下，很少引起高渗性脱水。因为在水分丧失的早期，血浆渗透压稍有增高时，就会刺激口渴中枢。在喝水后，血浆渗透压即可恢复。因此，
11、只有在下述情况才会发生明显的高渗性脱水:水源断绝：如沙漠迷路； 不能或不会饮水：如频繁呕吐的病人、昏迷病人、极度衰弱的病人等； 渴感障碍：下丘脑病变可损害口渴中枢；在有些并不引起失语症的大脑皮质脑血管意外的老年病人，也可发生渴感障碍。,对机体的影响,细胞外液渗透压增高可刺激口渴中枢而引起口渴感，但衰弱的患者及老年人口渴感可不明显。 细胞内液中的水向渗透压较高的细胞外液转运，致使细胞脱水及皱缩，其中脑细胞脱水可致嗜睡、抽搐、昏迷等中枢神经系统功能障碍的症状。 细胞外液容量减少，血浆渗透压增高，可刺激渗透压感受器而致ADH分泌增多，促进肾小管对水的重吸收，使患者尿量减少而比重增高；晚期或重症病例则
12、因血容量减少引起醛固酮分泌增多，促进肾小管对Na+重吸收而致尿钠量减少。 由于ADH增多促进水重吸收、细胞内液向细胞外液转运以及口渴饮水，使细胞外液和血容量易于得到补充，因而血容量减少较低容量性低钠血症轻，较少发生休克。,防治原则,防治原发病，供给饮水。在单纯失水的病人，应补充水分或输注5%葡萄糖溶液；在失水多于失钠的病人，在以补水为主的同时应注意：适当补钠，补糖补钠=2 1；防止出现低渗性脱水。,对机体的影响,等容量性高钠血症（选讲）,特点：血清Na+浓度高于150mmolL，血容量正常。,原因和机制：,此为原发性高钠血症，可能系下丘脑受损所致。由于下丘脑损伤，其渗透压感受器的阈值升高，即渗
13、透压调定点上移。当血清Na+浓度及血浆渗透压正常时，因尚未达到上移的渗透压调定点，ADH释放受到抑制，肾排水增多，使血清Na浓度和血浆渗透压升高；此时渗透压感受器才能受到刺激而释放ADH，促进肾小管重吸收水，使血清Na+浓度和血浆渗透压降低，直至达到上移的渗透压调定点，从而维持血清Na+浓度和血浆渗透压高于正常水平的调节，以致表现高钠血症。另一方面，由于患者血容量调节机制尚未受损，故在高钠血症的同时，血容量正常。,对机体的影响：,由于细胞外液呈高渗状态，可使细胞内液向细胞外转运而致细胞脱水，其中脑细胞脱水皱缩可引起中枢神经系统功能障碍。,高容量性高钠血症,特点：血清Na+浓度和血容量均增高。
14、原因和机制：主要由盐中毒引起。,钠摄入过多 常为医源性，如纠正脱水患者时输入过多高渗盐溶液，治疗乳酸中毒时给予过多高浓度碳酸氢钠等，均可导致高容量性高钠血症。原发性钠潴留 原发性醛固酮增多症和库欣综合征的患者，因醛固酮持续分泌过多，促进肾小管对Na+及水的重吸收，以致体钠总量和血清Na+浓度含量增多，并伴细胞外液容量的增加。,对机体的影响：主要影响是细胞内液向高渗的细胞外液转运，以致细胞脱水及功能障碍，严重者引起中枢神经系统功能障碍。,血钠正常性水代谢障碍,血钠正常性细胞外液减少 血钠正常性细胞外液过多(主要表现为水肿)。,血钠正常性细胞外液减少,原因和机制：任何原因使等渗液在短期内大量丢失均
15、可引起。如小肠疾患引起的腹泻、小肠瘘、小肠梗阻等可导致大量等渗性小肠液(Na+浓度在120140mmolL之间)丧失；大面积烧伤及大量胸、腹水的形成均可使血浆过多丧失。,特点：Na+和水成比例地丢失，血清Na+浓度在130 150mmolL之间，血浆渗压在280310mmolL之间，伴细胞外液减少，又称为等渗性脱水。,对机体的影响：细胞外液渗透压正常，可维持细胞内、外液的平衡而细胞内液容量无明显变化；血容量减少可刺激醛固酮和ADH释放增多，增强肾小管对Na+、水重吸收，使细胞外液得到一定的补充，同时尿量减少；血容量迅速而严重的减少可导致休克。,三种脱水的区别,第二节 钾代谢障碍,钾代谢障碍主要
16、指细胞外液K+浓度的异常,根据血K+浓度(正常范围为3.55.5mmol/L)的高低分为低钾血症和高钾血症两种。,低钾血症,特点：血清K+浓度低于3.5mmolL称为低钾血症。缺钾是指细胞内钾缺失。低钾血症和缺钾常同时发生,但也可分别发生。,原因和机制：,摄入不足：通常见于不能进食(如胃肠道梗阻或昏迷)；禁食(胃肠术后)或长期输液未注意补钾的病人。由于食物(特别是肉类和蔬菜)含钾丰富，正常饮食引起缺钾的病例甚为罕见。,钾排出过多,经肾失钾过多 经肾失钾过多是成人低钾血症的最重要原因。,排钾类利尿药如速尿、噻嗪类、乙酰唑胺等长期连续应用或过量应用，可能是通过利尿作用，使远曲小管尿液的流速增大，继
17、发血容量减少，从而使醛固酮分泌增加或继发性低氯血症等机制致使肾排钾过多。,某些肾疾患可增加尿钾的排出。如远曲小管性酸中毒，可抑制集合管H+泵功能而泌H+减少和排K+增多；近曲小管性酸中毒，可抑制其HC03-重吸收，而致远曲小管内HC03-增多，并促进K+排出增多；各种肾疾病引起远曲小管内尿液流速加快等均可增加尿K+排出。 原发性或继发性醛固酮增多症可致远曲小管和集合管泌钾增加。 缺镁可抑制远曲小管依赖Mg2+激活的Na+-K+-ATP酶活性而失钾增多。,经胃肠道失钾过多 经胃肠道丢失大量消化液是小儿低钾血症的最重要原因。由于腹泻、呕吐、肠瘘、胃肠减压等因素使含钾丰富的消化液大量排出，或继发血容
18、量减少，促进醛固酮分泌增多，而使尿钾和粪钾排出增加。 经皮肤失钾过多 汗液中含K+很少，一般出汗不会引起低钾血症；但在高温环境下进行剧烈体力劳动而大量出汗时也可导致钾丢失过多。,钾跨膜向细胞内转移过多：患者体钾总量并不减少，但若钾跨膜向细胞内转移过多，也可引起低钾血症。常见的原因有： 家族性低钾性周期性麻痹，在发作时出现低钾血症和骨骼肌瘫痪，624小时后可自行缓解； 碱中毒时，细胞内H+移出而K+移入细胞内； 大量使用胰岛素治疗糖尿病可促进细胞摄钾； 某些毒物中毒，如钡、棉酚等中毒可抑制K+流向细胞外。,肾外性原因,经消化道失液：如呕吐和腹泻导致大量含钠消化液丧失，治疗时只补水分； 体腔内大量
19、液体贮留：如大量胸水或腹水形成时； 经皮肤失液：如大汗之后，大面积烧伤时。,返 回,肾性原因,长期连续使用高效能利尿药如速尿、利尿酸、噻嗪类等。 肾实质性疾病：如慢性间质性肾疾患可使髓质正常间质的结构破坏和髓袢升支功能受损，因而随尿失钠增多。 肾上腺皮质功能不全：如Addison病时，由于醛固酮不足，故肾小管对钠的重吸收减少。,返 回,“自由水”或“无溶质水”是一个理论上的概念。当 原尿流经髓袢升支时，由于管壁对水不能通透，而对Na+，Cl-有高度的通透性，因而原尿中的NaCl便被重吸收；在升支粗段，Na+是随着Cl-的主动重吸收而被转运至间质的。这样，随着溶质NaCl的重吸收，管腔内就产生了
20、相应的“无溶质水”或“自由水”，原尿也因而被稀释。,“自由水”,“自由水”,“自由水”的产生需要三个条件：,向髓袢升支提供足够的Na+、Cl-和水，而这又有赖于正常的肾小球滤过率和近曲小管的等渗性重吸收功能； 髓袢升支只重吸收NaCl而不重吸收水的正常功能； 没有ADH的作用：在无ADH的情况下，远曲小管的起始部很可能与髓袢升支一样，也只能重吸收NaCl而不能重吸收水，因而也能产生“自由水”。在远曲小管和集合管中，原尿中“自由水”的重吸收或排出，取决于ADH的分泌量，如ADH分泌增多，“自由水”重吸收就增多而导致尿液浓缩；反之，“自由水”排出增多而使尿液稀释。,任何原因引起的大量失液，都可导致低血容量，低血容量就可引起“自由水”产生减少 ：,低血容量时肾血流量减少以致肾小球滤过率减少； 低血容量时细胞外液减少，故近曲小管重吸收钠水增多。,流至髓袢升支和远曲小管起始部分的原尿减少,“自由水”产生减少,显著的血容量减少,ADH释放增多,肾重吸收“自由水”增多,返 回,
