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儿科护理学--小儿肺炎 PPT课件.ppt

上传人:微传9988 文档编号:3435625 上传时间:2018-10-28 格式:PPT 页数:93 大小:2.89MB
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资源描述

1、小儿呼吸系统疾病及护理 The Respiratory Diseases and nursing in Pediatrics,上海交通大学医学院附属瑞金医院 儿内科 王燕,学习目标: 掌握小儿呼吸系统解剖、生理特点 熟悉小儿上呼吸道感染的病因、临床表现、治疗原则 熟悉小儿急性支气管炎的病因、临床表现、治疗原则 掌握小儿上呼吸道感染、急性支气管炎的护理,学习目标: 熟悉小儿肺炎的分类、病理生理 掌握小儿肺炎的临床表现、治疗原则、护理 熟悉特殊类型小儿肺炎的病原体、临床特点 熟悉哮喘的病因、发病机制、临床表现、治疗原则 掌握治疗哮喘的主要药物、哮喘的护理,常见的呼吸系统疾病,上呼吸感染门诊患儿 支

2、气管炎 支气管肺炎住院患儿 哮喘急诊患儿,一、解剖特点,以环状软骨为界,上呼吸道: 鼻 : 腔小、道狭、膜嫩 、 血管多、鼻毛少、易感染 阻塞 呼吸困难。鼻窦:上颌窦、筛窦 2岁后才发育,额窦 、蝶 窦6岁才增大。以上颌窦、筛窦最易感染。,粘 膜 相 连,鼻咽: 狭而直。咽扁桃体6个月发育肥大, 扁桃体 舌扁桃体腭扁桃体410岁达高峰,1415岁渐退化 咽鼓管:宽、直、短、水平位,易引起中耳炎 喉 :呈漏斗形,较狭、喉骨软、声带发炎,易 引起喉头水肿和狭窄而出现呼吸困难。,下呼吸道: 气管、支气管: 腔狭,骨软,弹力差,粘液腺 分泌不足、纤毛运动差,排异差,感染时影响通 气,右支气管短、直,异

3、物易入。 肺: 弹纤少,血管多, 肺泡少,间质多, 血多气少炎症时, 易淤血。,胸廓:桶状,膈肌位高,呼吸肌弱,肺通气、换气不充分 缺氧、CO2潴留 纵隔:占位大,周围组织松软,易移位,小儿代 谢 旺盛,需氧量高,肺容量小,潮气量小,呼吸增快补偿,年龄愈小,呼吸频率愈快。婴幼儿胸廓活动小,靠膈肌活动呈腹式呼吸、年龄增长,胸廓增大,呼吸肌逐渐发育成熟,小儿开始行走时,膈肌和腹腔脏器逐渐下降,肋骨由水平逐渐倾斜,于是出现腹式呼吸。,二、生理特点,呼吸功能特点:易发生呼衰,因为: 肺活量:呼吸的潜在量差,肺活量50-70ml/kg 潮气量:小儿潮气量约6ml/kg,为成人的1/2 气道阻力:管腔发育

4、阻力 气体总弥散量:肺脏小、肺泡毛细血管总面积及总容量均较成人小、气体总弥散量小。,血气分析:了解血氧饱和度、酸碱平衡。简便易行且准确,采用动脉血。 血PH: 正常值 7.357.45 动脉血氧分压(PaO2) 80100mmHg60mmHg示有换气不足35mmHg示有换气过度,动脉血氧饱和度(SaO2) 9097.7% 缺氧时降低 呼吸衰竭:PaO250mmHgSaO285%,三、免疫特点,小儿Ig含量低S-IgA也低易患呼吸道感染12岁IgG、IgA才达成人水平,急性上呼吸道感染 (acute upper respiratory infection,AURI),一、病因 内因:上呼吸道解剖

5、生理和免疫特点外因:感染-病毒 90%细菌 少数混合感染非感染-营养、环境、护理,二、病理鼻及鼻咽部粘膜炎 三、临床表现局部症状:鼻塞,流涕,喷嚏,咽痛,轻咳全身症状:发热,高热惊厥,头痛,呕吐,腹泻,腹痛,皮疹,四、实验室检查病毒感染WBC正常或下降,早期中性粒细胞可稍上升细菌感染WBC和中性粒细胞上升 五、并发症中耳炎,副鼻窦炎,咽后壁脓肿,颈淋巴炎,支气管炎,肺炎,急性肾炎,风湿热,病毒性心肌炎,七、治疗 对因:病毒感染抗病毒,中药细菌感染抗生素 继发感染抗生素 对症:发热 1)物理降温2)药物安乃近,阿斯匹林 ,美林,泰诺林咳嗽-止咳药,八、预防 九、常见护理诊断舒适的改变 与咽痛、鼻

6、塞等有关 体温过高 与上呼吸道感染有关潜在并发症:高热惊厥,十、护理措施提高患儿舒适度 集中护理操作 处理鼻咽分泌物 解除鼻塞 雾化吸入 高热护理观察病情 保证水分与营养健康教育,急性支气管炎 (acute bronchitis),一、病因同上呼吸道感染、空气污染、化学因素 二、病理气管、支气管粘膜炎,三、临床表现 发热:可有可无,高低不一 咳嗽咳痰:干咳 湿咳分泌物减少咳嗽消失 体征:呼吸稍增快,呼吸音粗糙,干性罗音,不固定粗湿罗音(随体位、咳嗽而改变) 胸部X线:正常或肺纹理增粗,婴幼儿期特殊类型:哮喘性支气管炎,支气管炎症状 3岁,有过敏史 哮喘症状,呼气性呼吸困难, 听诊哮鸣音、叩诊鼓

7、音 低热、WBC升高 反复发作倾向,四、治疗对因-控制感染对症镇咳祛痰、止喘、抗过敏 五、护理措施休息与保暖 保证水分与营养保持口腔清洁 发热护理 观察病情 帮助清除呼吸道分泌物用药指导 健康教育,一、概述 不同病原体或其他因素所致肺部炎症, 发热、咳嗽、气促、呼吸困难、肺部 固定湿罗音 二、分类1.病理分类: 支气管肺炎(小叶性肺炎) 、大叶 性肺炎、间质性肺炎,肺炎 (pneumonia),2.病因分类:感染性:细菌性、病毒性、支原体、衣原体、真菌性、原虫性非感染性:过敏性、吸入性、坠积性、脱屑性 3.病程分类急性:3月 4.病情分类轻症:呼吸系统症状重症:呼吸系统症状 + 全身中毒症状,

8、支气管肺炎 (bronchopneumonia),一、病因:内因:解剖特点生理特点免疫特点外因:病原体感染方式(呼吸道入侵 淋巴、血行入肺)环境因素,二、病理生理: 支气管、肺泡炎症 通气换气障碍 低氧血症、二氧化碳潴留、毒血症 1.循环系统:肺动脉高压,中毒性心肌病 心力衰竭 2.神经系统:脑水肿 3.消化系统:胃肠道黏膜糜烂、出血、上皮细胞 坏死脱落 中毒性肠麻痹、消化道出血 4.水、电解质和酸碱平衡紊乱:代谢性酸中毒、 呼吸性酸中毒、稀释性低钠血症,三、 临床表现 1.一般肺炎:发热 热型不定、体温不升咳嗽 早期:频、干咳极期:减轻、“闷咳”恢复期:湿咳气促 呼吸4080次/分呼吸困难

9、鼻扇、吸气性三凹、 点头呼吸、青紫肺部体征 中、细湿罗音,实变体征,2.重症肺炎:缺氧及毒血症所致 (1)循环系统:心肌炎:面色苍白,心动过速,心音低钝, 心律不齐,EKG改变心力衰竭:呼吸困难突然加重 R60次/分 心率增快 HR160180 次/分 心音低钝 ,奔马律肝脏进行性肿大2cm,(2)神经系统:脑水肿:嗜睡,神萎或烦躁不安,瞳孔反应异常中毒性脑病:惊厥、昏迷、呼吸不规则 (3)消化系统:中毒性肠麻痹:呕吐,腹泻,腹胀,肠鸣音减弱 消失消化道出血:呕血,便血,大便隐血实验(+),四、并发症 常有葡萄球菌引起脓胸脓气胸肺大泡 五、X线检查:肺纹理增粗,小斑片状阴影, 肺气肿, 肺不张

10、,脓胸,脓气胸,肺大泡,支气管肺炎,六、实验室检查 1.病原体检查 (1)病毒病原学检查分离和鉴定 血清学检查 快速诊断 (2)细菌病原学检查 (3)肺炎支原体分离和鉴定 血清学诊断(冷凝集试验) 2.外周血白细胞检查,七、 诊断确诊:临床、体征、X线进行定位、定因判断:轻症或重症、有无并发症 八、鉴别诊断1.急性支气管炎2.肺结核3.支气管异物,九、治疗1.一般治疗(1)加强护理:室温 湿度 体位 营养(2)改善通气功能、 保持通畅,及时清除分泌物(3)氧疗:鼻导管:氧流量 0.51升/分面 罩:氧流量 24升/分,2.病因治疗 (1)抗生素适用细菌、支原体、衣原体、继发感染原则敏感、早期、

11、联合、足量、足疗程选择药物:根据菌种、疾病严重程度及给药途径选择用药途径:轻症多用肌注,重症多用静脉点滴 用药时间:体温正常后57天,症状体征消失 3天(葡萄球菌肺炎体温正常后2周,总疗程6周) 青霉素类、头孢类、大环内酯类,(2)抗病毒:三氮唑核苷1015mg/kg.d干扰素、更昔洛韦、阿昔洛韦 3.对症治疗:止咳化痰,雾化吸入,支气管解痉 4.重症肺炎的治疗 心力衰竭的治疗:休息 、镇静、O2吸入限制液体量5-6ml/kg强心、利尿、血管扩张剂,(2)中毒性脑病的治疗 主要是纠正缺氧:保证呼吸道通畅,面罩 给氧,高压氧舱治疗 脱水剂的应用:甘露醇 Q6H 激素的应用 能量合剂 ATP+CO

12、-A改善脑细胞代谢药物改善脑微循环药物,(3) 中毒性肠麻痹的治疗禁食胃肠减压药物:酚妥拉明 阿拉明作用:改善肠微循环,促进肠蠕动,5.肾上腺皮质激素的应用适应症:(1)中毒症状明显 (2)严重喘憋(3)炎性渗出多,病变广泛(4)脑水肿、中毒性脑病、感染性休克,6.并发症治疗佝偻病、营养不良、贫血:支持疗法、血浆或全血5mg/kg.次脓胸、脓气胸:及时抽气、排脓张力性气胸:胸腔闭式引流 7.物理疗法:病程迁延,肺部罗音吸收较慢者 8.中药治疗,十、 常见护理诊断1、气体交换受损2、清理呼吸道无效3、体温过高4、潜在并发症:(1)心力衰竭(2)中毒性脑病(3)中毒性肠麻痹,十一、预期目标1.气促

13、、紫绀消失2.顺利咳痰,咳嗽减轻3.体温及其他生命体征正常4.无合并症,十二、护理措施1.环境的调整和休息2.氧疗法3.保持呼吸道通畅4.发热的护理5.营养及水份的补充6.密切观察病情7.健康教育,金黄色葡萄球菌肺炎 ( staphylococcus pneumonia),一、病因:病原体:金黄色葡萄球菌年 龄: 1 岁婴幼儿多见 二、感染途径:原发性:呼吸道肺继发性:原发病灶血行肺,三、病理改变:肺组织广泛的出血性坏死多发性小脓肿 四、临床特点:起病急、病情重、病情变化快中毒症状明显,热呈驰张型肺部体征出现早,并发症多化验:WBC上升、中性上升、核左移、中毒 颗粒、脓胸穿刺液培养有决定性诊断

14、意义胸片:小片浸润阴影、肺大泡、肺脓肿、脓气胸、脓胸,X线检查 临床症状与胸片所见不一致。当肺炎初起时,临床症状已很重,而X线征象却很少,仅表现为肺纹理重,一侧或双侧出现小片浸润影;当临床症状已趋明显好转时,在胸片上却可见明显病变如肺脓肿和肺大泡等现象。 病变发展迅速,甚至在数小时内,小片炎变就可发展成脓肿。 病程中,多合并小脓肿、脓气胸、肺大泡。严重的还并发纵隔积气、皮下气肿及支气管胸膜瘘。 胸片上病灶阴影持续时间较一般细菌性肺炎为长,在2个月左右阴影仍不能完全消失。,腺病毒肺炎 (adenovirus pneumonia),一、病原体:腺病毒:3、7型为主药11、21型次之 二、发病年龄:

15、6月2岁 三、病理改变:支气管肺泡间质炎,严重者病灶融合、气管、支气管广泛坏死,坏死组织和炎性浸润物、充满支气管腔内引起阻塞,四、临床特点: 1.起病急2.体温升高达39度以上,以稽留热为主。病程较长13周,体温下降时为骤降3.呼吸系统症状:频咳、阵咳、喘憋、呼吸困难。肺部体征出现较晚,可出现肺实变体征4.神经系统:中毒性脑病,脑水肿5.循环系统症状:中毒性心肌炎,心力衰竭6.消化道症状:呕吐、腹泻、腹胀,五、化验WBC正常或偏低,淋巴上升咽拭子或痰分离病毒急性期和恢复期双份血清抗体测定 六、X线X线改变比肺部体征出现早大小不等的片状阴影或病灶周围肺气肿,时有胸腔积液(1/6病例),呼吸道合胞

16、病毒肺炎 (Respiratory Syncytial Virus RSV),一、病原体 RSV 二、发病年龄 2岁(2-6月多见) 三、病理改变肺泡及间质的炎症。毛细支气管炎性水肿粘液分泌物及细胞碎片阻塞而产生肺不张,肺气肿,四、临床特点 1.起病急 2.喘憋重 3.发热38度左右 4.呼吸道梗阻症为主肺部呼吸音下降,哮鸣音中细湿罗音 5.X线:间质性肺炎、肺泡病变、网状阴影、肺气肿,二种类型:毛细支气管炎:发热 + 干咳 + 气急阵发性呼气性呼吸困难 + 喘重(烦躁、鼻扇、三凹症)喘憋性肺炎:流行特点 + 临床特点(病情重呼吸困难明显,全身中毒症状重),支原体肺炎 (mycoplasmal

17、 pneumonia),一、病原体:肺炎支原体 二、发病年龄:515岁 三、病理改变:间质性肺炎和毛细支气管炎,四、临床特点: 1.起病:亚急性 2.发热:可呈低热或高热,热程12周 3.咳嗽:刺激性或百日咳样咳,咳粘痰甚至 带血丝,病程24周 4.咽喉疼痛:儿童会自我感觉咽喉疼痛继而表现出厌食、厌水的情况 5.头痛、胸骨下疼痛:年长儿多见 6.肺体征不明显,少数可闻及干湿罗音,6.胸片X线:多样变:(1) 肺门阴影增深(2) 支肺改变:右肺中下野为多(3) 间质性肺炎改变:两肺呈弥漫性、网状云雾状阴影(4)少数可有均一的实变影,炎症多累及下叶,7、化验:WBC大多正常12周血清冷凝集阳性第3

18、周高峰1:64有诊断价值急性期与恢复期血清抗体滴定度升高4倍为阳性,支气管哮喘 (bronchial asthma),气道慢性炎症嗜酸细胞,肥大细胞,T 淋巴细胞 气道高反应性气道对刺激物反应亢进,支气管痉挛、狭窄 主要临床表现:反复发作性喘息、咳嗽、 胸闷和呼气性呼吸困难 具有可逆性,一、病因 内因:机体特应性,多基因遗传病,有一定遗传倾向外因:吸入性抗原病原体感染 食物性抗原药物(如心得安、阿斯匹林等);气候变化、运动、妊娠等,综合作用,父母均有哮喘,小孩哮喘比例达70,母亲有哮喘,孩子哮喘比例高达40%,螨虫 是室内的主要过敏原,大量在于床上、沙发、地毯中,其活体、分泌物及死后虫体均有很

19、强致敏性。,动物蛋白食品 水产品、乳、蛋、肉 油料作物及坚果类 水果及蔬菜类 谷类 食物添加剂,食物变应原,青霉素 磺胺类 解热镇痛药 麻醉剂 生物制品,药物变应原,二、发病机制 变态反应 气道慢性炎症 气道反应性增高 及植物神经功能障碍 炎性介质:生物性物质/化学介质,肥大细胞 嗜碱性粒细胞,IgE,组织胺、白三烯、 血小板活化因子等,支气管平滑肌 收缩,通气 障碍,变应原,炎症细胞浸润EOS,介质、细胞因子,气道慢性炎症,气道损伤 炎性渗出,气 道 高 应 性,气道 阻塞,-肾上腺素能受体功能低下 迷走神经张力亢进,腺体分泌,炎症细胞数量增加 上皮损伤,支气管痉挛 粘膜水肿 气道分泌增多,

20、气道狭窄,气道高反应性,气道可逆性降低,症状,哮喘恶化/加重,细胞增生 细胞外基质增加,哮喘病理生理学,可逆,不可逆,早期哮喘,晚期哮喘,Acute on chronic inflammation,慢 性 炎 症,结 构 改 变,急性炎症 发作,激素疗效 反应,时间,哮喘炎症发展过程,Peter B. Asthma Therapy. The United Kingdom: Martin Dunitz, 1998:1-22,三、诊断病史:长期反复发作、季节、环境、饮食、精神、运动、家族史症状:胸闷、气促咳嗽体征:哮鸣音、呼气延长胸部X线:早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加,呈过度充气状态如并发呼

21、吸道感染,可见肺纹理增加及炎症性浸润阴影。 过敏原试验,化验:嗜酸性粒细胞增高(300*106)血气分析轻度:pH正常或稍高,PaO2正常,PaCO2稍低,提示哮喘处于早期,有轻度过度通气,支气管痉挛不严重中度:pH值正常,PaO2偏低,PaCO2仍正常,则提示患者通气不足,支气管痉挛较明显,病情转重重度:pH值降低,PaO2明显降低,PaCO2升高,提示严重通气不足,支气管痉挛和严重阻塞,多发生在哮喘持 续状态,肺功能检查:(最大呼气流速PEFR及第一秒钟用力呼气量FEV1 )下降, 3岁诊断标准 (1)哮喘发作3次 3分 (2)肺出现哮鸣音 2分 (3)哮喘症状突然发作 1分 (4)有其他

22、过敏性病史 1分 (5)一、二级亲属中患哮喘病史 1分 评分原则 1.总分5分为婴幼儿哮喘 2.发作2次或者总分4分,初步诊断 3.肺部有哮鸣音,注射肾上腺素或吸入2激动剂,哮鸣音明显减少者加2分,3岁诊断标准 (1)反复发作(或可追溯具体过敏原) (2)有哮鸣音 (3)平喘要有明显疗效,咳嗽变异性哮喘诊断标准 (1)咳嗽持续/反复发作1月,夜、清晨、运动 (2)无感染征象/经长期抗生素治疗无效 (3)支气管扩张剂可缓解 (4)个人过敏/家族过敏史,气道高反应性,过敏原检查阳性,哮喘持续状态: 哮喘急性严重发作 合理应用拟交感神经药物无效 持续达24小时以上,对哮喘的新认识,近十年来现代医学对

23、于哮喘认识的进展主要表现为如下四个方面: 1、 明确了支气管哮喘的本质是一种慢性变应性气道炎症,即使在缓解期气道壁内仍旧存在这种炎症,并且初步搞清了参与这种炎症的细胞及其组分。 2、 应用糖皮质激素可以有效地控制哮喘患者的气道炎症,为全面控制哮喘奠定了扎实的基础。,3、 确定了以吸入技术为主要的给药方法。这种用药方法不仅起效快用药方便,而且不良反应少,使得长期应用糖皮质激素变为可能。 4、 制定了依据病情程度实施规范治疗以及在治疗过程中依据病情变化及治疗反应及时调整用药的阶梯疗法。,四、管理和治疗 哮喘成功管理的目标:1.哮喘症状包括夜间症状减少或没有2.最少的哮喘急性发作3.没有因哮喘急诊而

24、去看病4.快速缓解药物的需求减至最低限度5.体力活动和运动不受限6.药物副作用最少或没有,2006 GINA 变化,哮喘分类:按控制状况控制部分控制未控制加重 哮喘治疗目的是达到并维持控制 难治性哮喘 更强调症状和气流受限的可变性(PEF),2006 GINA 哮喘管理,建立伙伴关系 明确并降低危险因素的暴露 评价,治疗和监测哮喘(哮喘控制测试) 哮喘加重的处理 特殊情况合并状况:鼻窦炎,GRED特殊类型:职业性,阿司匹林敏感特殊环境:怀孕,外科手术,过敏反应,哮喘控制水平(GINA 2006),治疗: 1.去除诱因:避免过敏原,脱敏 2.哮喘发作期处理:支气管扩张剂,肾上腺皮质 激素,抗菌素

25、 3.预防复发 :菌苗;色甘酸钠,酮替芬为吸入 治疗时首选的药物治疗方法,根据病情、病程, 因人而异选择防治方案,全球哮喘防治创议(GINA 2002年),速效吸入型2受体激动剂 短效口服2受体激动剂 抗胆碱能药物 甲基黄嘌呤 全身性皮质激素,吸入型糖皮质激素 二丙酸倍氯米松(BDP) 布地奈德(BUD) 丙酸氟替卡松(FP) 吸入长效2激动剂 沙美特罗(Salmeterol) 福莫特罗(Formoterol) 其他 口服长效2激动剂 抗白三烯药物 甲基黄嘌呤 色甘酸钠/尼多克罗米 全身激素减量疗法,哮喘的药物治疗,快速缓解用药,长期控制用药,解除气管痉挛、抗炎、抑制肥大细胞和嗜碱性细胞脱颗粒

26、。哮喘持续状态常用药 副作用:胃部不适、恶心、呕吐、头痛、心悸等 先用SB,再用氨茶碱在碱性环境下减少副作用。,氨茶碱,吸入疗法的优点,作用强 副作用小 作用快,激素,治疗哮喘首选: 控制气道炎症,减轻症状,改善生活质量和肺功能,降低AHR、发作频率、严重度、死亡率 副作用:满月脸、肥胖、骨质疏松、继发感染、高血压 在儿童:轻度,暂时降低生长速率 用药途径:吸入静脉用药口服,哮喘药物给药途径,血循环,血循环,肺,肺,口服 注射,吸入,给药途径对药效的影响,哮喘持续状态治疗,镇静 吸氧 补液,纠酸氢化考的松、氨茶碱、碳酸氢钠 机械通气,五、常见护理诊断:1.低效性呼吸型态2.活动无耐力3.潜在并发症 呼吸衰竭4.焦虑,六、护理措施:1.消除呼吸窘迫,保持气道通畅(1)用药技术训练-雾化配合(2)用药副作用护理-激素、支气管扩张剂(3)吸氧(4)体位2.保证休息,心理护理3.提高活动耐力4.病情监测5.管理与教育,通过记哮喘日记可以起到: 1)增加哮喘病人警惕性,协助找出诱发因素; 2)提供哮喘发作频率和严重性,以及用药记录; 3)帮助认识哮喘发作形式; 4)评估治疗效果; 5)为病人提供正常峰流速值基线; 6)发现无症状肺功能恶化,提供早期预防指标。,哮喘日记的记录,Thank you!,

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