1、主讲教师：李著华 教授泸州医学院病理生理学教研室,临床执业医师考试辅导病理生理学讲座,一、代谢性酸中毒 （一）病因 （二）临床表现 （三）诊断 （四）治疗,二、代谢性碱中毒 （一）病因 （二）临床表现 （三）诊断 （四）治疗,执考大纲要求,机体正常生命活动，必须在适宜酸碱环境中进行。摄入酸、碱性物质代谢产生酸碱物质酸碱平衡打破酸碱调节机制排除多余酸碱物质酸碱平衡（acid-base balance）（ pH稳定在7.357.45）,一、概述,酸碱平衡紊乱,因酸碱负荷过度、不足或 其调节机制障碍导致体液酸碱 度稳定性失衡的病理过程。,酸中毒,碱中毒,正常,酸的来源及调节,酸挥发酸 （H2CO3）
2、固定酸,呼吸性调节,肾性调节,第一节 酸碱正常代谢,1.来源,碱有机酸盐氨,碱的来源及调节,1.来源,体内酸与碱的关系,酸 碱,H2CO3 H+ + HCO3HPr H+ + Pr,酸碱的调节,血液的缓冲 （防止H浓度发生显著变动 ）,挥发酸缓冲,特点： 与pH关系密切 反应敏捷 开放性缓冲系统，呼吸、代谢调节均可参与 不能调节挥发酸,pH ,肺 呼吸调节,肾脏 代谢调节,HCO3,H2CO3,肺肾的调节,血红蛋白系统对挥发酸的缓冲,肺的调节作用,特点: 作用较快；代偿能力大；只对挥发性酸有效。,组织细胞的调节作用 RBC 肌细胞 特点 反应较慢、缓冲能力强、 常引起血浆离子浓度变化,肾的调节
3、作用:排酸保碱特点:作用慢、强、持久；排酸（固定酸）保碱作用重要途径: 泌H重吸收HCO3-、 酸化尿液、泌氨,途径一：泌氢重吸收NaHCO3,近端肾单位,重吸收占滤过HCO3-总量的90%,远端肾单位 途径二:尿液的酸化(极限PH=4.8),途径三：NH4+的排出,近端肾单位,（远端酸化）,PH=4.8,反映酸碱平衡常用指标,1. pH 2. PaCO2 3. SB 与 AB 4. buffer bases (BB) 5. base excess (BE) 6. anion gap (AG),常用指标,1. pH,动脉血正常值,7.357.45,意义:, 7.35 失代偿性酸中毒, 7.45
4、 失代偿性碱中毒,正常?,代偿性 某些混合型 无紊乱,H+的负对数,6.8 7.357.45 7.8,血液pH的确定,肾脏，代谢因素,肺，呼吸因素,常用指标,2. PaCO2是指物理溶解在血浆中的CO2分子所产生的压力。,正常值,3346 mmHg (4.396.25kpa),意义,反映呼吸性因素,CO2 升高，原发性呼吸性酸中毒,CO2 降低 ，原发性呼吸性碱中毒,常用指标,3. SB(标准碳酸氢盐)AB(实际碳酸氢盐),SB: 排除呼吸性 因素影响，反映代谢性因素,AB: 未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响,ABSB: 反映呼吸因素影响,正常人,AB=SB,正常值,24 mmol/L（2
5、127 mmol/L ）,意义,AB=SB,PaCO2正常,ABSB,PaCO2增高,ABSB,PaCO2 减少,常用指标,4. BB(缓冲碱)指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。是反映代谢因素的指标，正常值45-55mmol/L BB-原发性代酸， BB-原发性代碱。,5. BE(碱剩余)指标准条件下，将1L全血滴定至 pH 7.4时所用酸或碱的量。为代谢性因素指标。正常值03mmol/L。,BE3, 原发性代碱,BE-3, 原发性代酸,6.二氧化碳结合率全血在标准情况下， 血浆中HCO3中CO2的含量，用CO2CP代表。正常值 23-31mmol/L， 平均值27mmol/L。CO2
6、CP属于代谢因素指标 原发性CO2CP升高，代谢性碱中毒 原发性CO2CP降低，代谢性酸中毒,常用指标,7. AG(阴离子间隙),正常值,12 mmol/L,意义,代酸,AG-固定酸,AG=UAUC,PH,HCO3,-,H2,CO3,SB、BB、BE、CO2CP,PaCO2,AB,（代谢因素 碱储）,（呼吸因素 碳酸）,1.单纯型,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,第二节 酸碱平衡紊乱的类型,2. 混合型酸碱平衡紊乱 相加型 相消型 三重型,混合型酸碱平衡紊乱的类型及特点,一、代谢性酸中毒,（一）病因1、HCO3-丢失过多（1）腹泻、肠瘘、肠引流丢失胰、肠、胆液（2）型肾
7、小管性酸中毒，CA活性，近曲小管重吸收HCO3- ，而从尿排出（3）大量使用CA抑制剂（4）大面积烧伤， HCO3-伴随血浆丢失2、固定酸产生过多（1）乳酸生成过多：缺氧、休克（2）酮体生成过多：长时间饥饿、糖尿病,第三节 代酸和代碱,3、固定酸摄入过多：水杨酸、含氯的盐类药物-氯化铵等 4、肾泌H+功能障碍： （1）严重肾衰：硫酸、磷酸排出障碍（2）重金属、药物损害肾小管致泌H+障碍（3）型肾小管性酸中毒：远曲小管泌H+障碍 5、高钾血症：移出细胞、肾排H+ ,临床表现1、pH、血浆HCO3- ， 2、心率快，心律不齐，传导阻滞，室颤或心跳骤停 3、心肌收缩力，腱反射减弱或消失 4、血管对儿
8、茶酚胺的反应性，血管扩张，血压下降 5、面颊潮红、呼吸深快或抑制，或有酮味 6、CNS症状：乏力、嗜睡、感觉迟钝、烦躁或昏迷 7、骨钙动员，血钙升高,诊断,1、病史和临床表现 2、血气检查： pH、血浆HCO3- 、BE负值,治疗,1、治疗原发病 2、碱性药物：碳酸氢钠、乳酸钠（肝功不量和乳酸血症不宜）三羟甲基氨基甲烷（THAM）-在中和H2CO3后产生HCO3- 3、血气监护,二、代谢性碱中毒,（一）病因,1、酸丧失过多（1）胃酸丢失过多：见于严重呕吐、长期胃液引流。（2）经肾丢失： 长期利尿：噻嗪类、速尿、利尿酸等促进肾远曲小管H+-Na+交换和K+-Na+交换，引起低钾血症和代碱 肾上腺
9、皮质激素过多：盐皮质激素（ALD）和糖皮质激素（如Cushing综合征）过多,都能加速K+和H+的排泌，增强HCO3-重吸收，引起代碱,2、碱摄入过多服用大量NaHCO3使胃液被中和；摄入大量乳酸钠、柠檬酸钠等，在体内代谢产生HCO3- 输入大量库血（含柠檬酸盐抗凝剂），可致代碱 3、缺钾 低钾血症 4、缺氯（1）胃酸丢失伴有氯的丢失；（2）利尿剂抑制肾小管对C1-的重吸收，排C1-，为保持电荷平衡，肾小管重吸收HCO3-，从而引起低氯血症性碱中毒。,（二）临床表现1、 血浆pH、血浆HCO3- 2、CNS功能障碍严重者烦躁不安、谵妄、精神错乱、呼吸浅慢等（1）中枢抑制性介质（氨基丁酸）减少：
10、（2）缺氧：代碱中毒， 氧离曲线左移，Hb与O2的亲和力HbO2不易释放O2，造成组织缺氧。脑组织对缺氧敏感容易出现功能障碍。（3）神经肌肉兴奋性：手足抽搐、面部和肢体肌肉抽动、腱反射亢进、惊厥。 3、低钾血症：,（四）治疗原则1、治疗原发病，去除病因；2、中度：输入生理盐水；3、重度：补充酸性药（氯化铵、稀盐酸）4、缺氯、缺钾者：补充KC1。,（三）诊断,1、病史和临床表现 2、血气检查,请判断下列病例的酸碱失调状况,1. 糖尿病 7.32 5.3 11.2 -4.9,风心病 7.55 6.7 11.4 +18.8合并心衰长期用激素、利尿剂,急性喉炎 7.15 9.3 5.5 -2.3呼吸极
11、度困难,4. 高血压 7.49 3.7 12.1 -2.0脑栓塞呼吸深快,呼碱,呼酸,代碱,代酸,病例,患者,女,45岁,有高血压病史5年,蛋白尿3年,一年多前,医生告诉她有肾损害,病人因恶心、呕吐、厌食就诊, 检查有水肿，高血压。 化验结果：:pH 7.30, PaCO2 20mmHg, HCO3- 9mmol/L,Na+ 127mmol/L,K+ 6.7mmol/L,Cl- 88mmol/LBUN 1.5g/L 问有无酸碱失衡？ 如果不看病史能不能分析？ 怎么看？ 为什么PaCO2也会下降？ 有无AG的变化？说明什么问题？除了代谢性酸中毒外，还有没有其他酸碱失衡？怎么知道？,有 AG=12
12、7-(9+88)=30,肾排酸,有酸中毒,可分析,肺的代偿作用,没有。算出来的。 代偿公式： PaCO2=1.5HCO3- +82=19.523.5,某肺心病病人，因受凉、肺感染而住院，血气分析结果：pH 7.33，PaCO2 9.3kPa（70mmHg），HCO336mmol/L，可诊断为：A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒C.急性呼吸性酸中毒 D.慢性呼吸性性酸中毒E.呼吸性碱中毒,D,代偿公式：HCO3=24+ PaCO2 3=24+0.4(70-40)3=3339,下列哪些可引起代谢性碱中毒A.使用碳酸酐酶抑制剂 B.剧烈呕吐C.盐皮质素过多 D.低钾血症,BCD,电话：18608216266 ,祝同学们学习进步！,
