1、胃 炎 Gastritis,保护因素 粘膜屏障 粘液HCO3 屏障 前列腺素 细胞更新 粘膜血流 表皮生长因子,损害因素 胃酸-胃蛋白酶 Hp感染 药物 烟酒 胆盐胰酶,二、病因和发病机制：Cause and mechanism,(一)损害因素增加：lncrease of damage Cause.1. H . pylori感染是消化性溃疡的主要病因：1）“漏屋顶”假说：胃酸Hp感染 胃窦炎 胃溃疡胃蛋白酶2）六因素假说： 胃酸 高胃泌素血症胃酸 Hp感染 胃酸 十二指肠粘膜 幽门腺化生 十二指肠炎 十二指肠溃疡胃蛋白酶HCO3-,2. 胃酸胃蛋白酶的作用：Gastric acidpepsin
2、 effect (1)pcM增多:,肥大细胞,迷走神经兴奋,G细胞,乙酰胆碱,组胺,胃泌素,胃泌素受体,乙酰胆碱受体,组胺H2受体,壁细胞,炎症,胃窦炎（Hp感染的Du）,2）抑制和中和胃酸的药物治疗:,制酸剂 HCl,分类,急性胃炎 慢性胃炎,急性胃炎acute gastritis,定义：胃粘膜的急性炎症 内镜：充血、水肿、糜烂、出血、浅溃疡 糜烂不超过粘膜肌层； 出血在粘膜下或粘膜内，无粘膜上皮破坏 急性糜烂出血性胃炎(糜烂和出血) Acute erosive and hemorrhagic gastritis 急性胃粘膜损害（AGML） 药物、急性应激所致 应激性溃疡( Stress u
3、lcer ),病因,急性感染和病原体毒素 理化因素 （non-steroid anti-inflammatory drug, NSAID） 应激 血管因素,诊 断,临床特点 轻者仅有消化不良的表现 出血：一般为少量、间歇性、自限性 大量出血：呕血和黑便 大出血后24-48小时内进行内窥镜检查,慢性胃炎chronic gastritis,病理相关概念： 浅表性胃炎腺体完整 萎缩性胃炎腺体萎缩 肠腺化生intestinal metaplasia胃腺转变成肠腺样 假幽门腺化生胃体腺转变成胃窦幽门腺 见于萎缩性胃炎和老年人 不典型增生dysplasia中度以上为癌前病变,病因和发病机制,Hphelic
4、obacter pylori 最主要病因 尿素酶分解尿素产生NH3， 保持中性环境和损伤上皮细胞； 空泡毒素VagA蛋白损伤上皮细胞； 细胞毒素相关基因CagA蛋白强烈炎症反应； 菌体胞壁作为抗原产生免疫反应。,自身免疫 十二指肠液返流 其他因素（退行性、NSAID、吸烟、酒癖）,分类及表现,慢性胃窦炎（B型胃炎）消化不良的表现（酸相关和动力相关）慢性胃体炎（A型胃炎）厌食、消瘦、贫血、维生素缺乏和周围神经病变,诊断,胃液分析（五肽促胃液素法）： A型无胃酸 血清学： A型Gastrin、抗壁细胞Ab、内因子Ab、B12 B型可有抗壁细胞Ab 胃镜和biopsy最可靠的诊断方法,Hp检测：侵入
5、性：快速尿素酶试验（首选）、组织学检查（直接观察）、黏膜涂片染色镜检（易漏诊）、微氧环境培养和聚合酶链反应（PCR，用于科研） 非侵入型：13C/14C-UBT（复查的首选方法）、抗体IgG（不宜作为根除的证实试验） X线检测 Vit-B12吸收试验,治 疗,根除Hp的治疗 非Hp性胃炎即使查找原因和诱因 饮食调节 酸相关性和动力障碍相关性胃炎的处理 B性胃炎补充B12 肠化和不典型增生者给维生素和微量元素,消化性溃疡peptic ulcer,中国医大一院消化内科 王炳元 Department of Gastroenterology, The First Hospital, China Med
6、ical University,概念,PU：发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。胃溃疡gastric ulcer（GU）十二指肠溃疡 duodenal ulcer (DU)DU/GU为3/1，DU好发青壮年，GU比其晚10年溃疡与糜烂的区别就在于黏膜缺损超过黏膜肌层。,正常胃十二指肠粘膜完整性防御因素 侵袭因素1）粘膜屏障 1）酸和胃蛋白酶2）粘液/ HCO3-屏障 2）胆汁3）粘膜血流量 3）微生物H. pylori4）细胞更新 4）药物NSAIDs5）细胞因子（PG,TGF） 5）生活习惯吸烟、酒精6）细胞间的连接 6）细胞因子7）内分泌激素 7
7、）遗传8）胃十二指肠节律性的运动 8）应激和心理因素,一、幽门螺杆菌感染Hp,目前认为Hp感染是PU的主要病因，依据：PU患者的Hp感染率高：DU 90-100%、GU 80-90%根除Hp可促进PU的愈合、降低复发、减少出血Hp感染改变正常黏膜防御因素和侵袭因素间的平衡（参考胃炎节）,漏屋顶假说（Hp导致GU）：胃黏膜屏障为屋顶，胃酸为雨。当胃黏膜受到Hp损害时，就会造成H+反弥散，形成糜烂或溃疡。六因素假说（Hp导致DU） ：胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp、高促胃液素血症、碳酸氢盐,二、胃酸和胃蛋白酶,胃蛋白酶的激活和作用依赖于胃酸，胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。BAO和MAO
8、: DU时均增高，GU不明显,DU时胃酸分泌增高的因素：壁细胞总数（parietal cell mass,PCM）增多，1.5-2壁细胞对刺激物敏感性增强，促胃液素受体亲和力胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷，胃肠激素迷走神经张力增高,三、非甾体抗炎药NSAID,作用：诱发、妨碍愈合、增加复发率、增加并发症（出血、穿孔） 机制：直接作用、抑制前列腺素的合成 溃疡发生的危险性：药物本身的因素（种类、剂量、疗程） 年龄、Hp、吸烟、激素等,四、遗传因素？,Hp感染有家庭聚集现象Hp根除后，高PG血症I和家族性促胃液血证改善Hp的定植与其黏附因子与胃上皮细胞特异结合，O型血者细胞表面表达更多的黏附受
9、体。,五、胃十二指肠运动异常,DU: 运动过快（液体）球部酸负荷增大 GU: 运动障碍 排空延缓胃窦部潴留 十二指肠-胃返流碱性液损伤 增加Hp感染和药物的作用,六、应激和心理因素,应激和心理因素对DU的发生有明显影响通过迷走神经影响为十二指肠的分泌、运动和粘膜血流的调控,七、其他危险因素,1. 吸烟 作用：诱发、影响愈合、促进复发、增加并发症 机制：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺 分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力，影响PG的合成 2. 饮食？ 3. 病毒感染：I型单纯疱疹病毒（HSV-I）巨细胞病毒,病 理,部位：DU球前壁；GU胃角和胃窦小弯 组织学：GU发生在幽门腺区和泌酸腺区 交界处
10、的幽门腺区一侧，随年龄而上移。 数量：一般为单个，也可多个。 大小：小于10mm，大于2mm巨大溃疡,临床表现,一般来说，1/3有症状，1/3无症状， 1/3以并发症为首发特点：慢性过程几年或十几年反复发作周期性发作交替、季节性、诱因发作节律性疼痛,一、症状,上腹痛内脏痛，具有部位不很确定的特点 部位上腹部、剑突下 性质持续性钝痛、灼痛、胀痛或剧痛、饥饿痛 缓解饮食或药物 加重气候、饮食失调、精神刺激 节律性DU：疼痛进食缓解、午夜痛； GU：进食疼痛缓解GU常表现为消化不良的症状,一、症状,上腹痛出现变化： 后壁慢性穿孔疼痛加剧、部位固定、放射背部、药物难解 急性穿孔突然疼痛加剧、迅速蔓延全
11、腹 出血突发眩晕,二、体征,溃疡活动时出现剑突下固定而局限的压痛点；缓解时无明显体征,三、特殊类型的消化性溃疡,1.无症状老年人、(H2)维持治疗复发者 2.老年人无症状、无规律、高位巨大多见 3.复合性DU先于GU、梗阻多、恶变少 4.幽门管胃酸高、周期节律少、餐后痛、药效差、并发症多 5.球后似DU、夜间痛和背部放射痛更多、药效差、易出血。降部以下多提示有促胃液素瘤存在,辅助检查,1.Hp检测（同胃炎） 2.胃液分析DU时胃酸高、GU正常或低促胃液素瘤BAO15mmol/h, MAO60mmol/h, BAO/MAO60% 3.血清促胃液素与胃酸成反比,促胃液素瘤时两者均升高,4.X线气钡
12、双重造影（直接和间接征象） 直接-龛影（凸出与轮廓之外、环堤、 皱襞集中）确诊 间接-局部压痛、痉挛切迹、激惹和畸形提示,辅助检查,5. 胃镜检查和粘膜活检（首选）不仅可以观察、摄影和活检，还可克服x线的弊端（发现浅小的溃疡、畸形的确认、出血的病因、溃疡的性质、炎症等）镜下分期活动期action, A、愈合期 healing, H、斑痕期scar, S,诊断和鉴别诊断,诊断典型的上腹疼痛特点提供线索，确诊依赖于X线和（或）胃镜 鉴别诊断1. 功能性消化不良（FD)有消化不良（包括溃疡）的症状， X线和（或）胃镜未见器质性改变。2. 慢性胆囊炎和胆石症典型的胆囊炎有其特点：与油腻食有关、右上腹痛
13、、 背部放散、发热黄疸等，超声和ERCP鉴别,诊断和鉴别诊断,3. 胃癌必须依赖X线和内镜加活检确诊恶性溃疡的特点：龛影位于腔内形状不规则，龛影周围胃壁强直，黏膜皱襞融合中断；内镜下底凹凸不平，表面污秽，边缘呈结节状隆起。怀疑恶性溃疡的处理：加强随访、短期 内复查内镜和活检，不能依赖于强力抑 酸药物的效果。,4.促胃液素瘤Zollinger-Ellison syndrom胰岛非细胞肿瘤 特点：非典型部位、难治性溃疡，高胃酸分泌和空腹血清促胃液素 200pg/ml(常500pg/ml),并发症,出血、穿孔、幽门梗阻和癌变 一、出血： 上消化道出血最常见的原因 （所有病因的50%） PC患者中有1
14、5-25%并发出血 15-25%以上患者以出血为首发表现,50-100ml出现黑粪、1000循环障碍、半小时内 1500休克 第一次出血后约40%的患者可以复发， 易为NSAID诱发 NSAID相关溃疡可毫无症状而突发出血,二、穿孔,穿孔的三种后果：弥漫性腹膜炎（游离穿孔），前壁，1-5%，腹膜炎体征、气腹征、肝浊消失，出血（10%）穿透性溃疡（慢性穿孔），后壁，剧烈背痛，节律消失，顽固而持续，穿入胰腺淀粉酶增高瘘管（与空腔器官相通）,三、幽门梗阻（2-4%）,功能性幽门梗阻（急性）器质性幽门梗阻（慢性）表现：呕吐、甚或隔夜宿食，吐后症状缓解；胃性、蠕动波、震水音、消瘦、营养差清晨胃内有震水音
15、、抽胃液量200ml者考虑之，应行胃镜检查（X线？！）,DU或幽门管溃疡,四、癌变（GU）,溃疡边缘，1%以下 慢性GU病史 45岁以上 溃疡顽固不愈 巨大溃疡 胃镜复查、随访和活检,治疗,目的：消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症一、一般治疗生活规律起居有序、调整心态劳逸结合牛奶豆浆好处多多、含钙较高不宜多饮浓茶咖啡烟酒药物、适时适情适可而止,二、药物治疗,根除Hp治疗 抑制胃酸分泌治疗 保护胃粘膜治疗 NSAID溃疡治疗与预防 溃疡复发的预防,（一）、根除Hp的治疗,三联疗法,（一）、根除Hp的治疗,四联疗法：PPI、胶体铋和两种抗生素。 也可用H2RA代替PPI 是否继续治
16、疗：单一治疗1-2W，严重者继续抑酸2-4w,（一）、根除Hp的治疗,确定Hp是否根除： 应在治疗完成后不少于4w后进行， 其条件是： 大多数DU没必要， 难治性或有并发症的DU需要；,GU在治疗后适当时间复查胃镜和确定Hp根除；经过适当治疗仍有顽固性消化不良症状者。影响Hp根除的因素：耐药菌株的出现、抗菌药的不良反应、患者依从性差,（二）、抑制胃酸分泌,抗酸药：中和胃酸、保护粘膜，作为加强止痛 的辅助治疗 抗胆碱药：派仑西平（哌吡氮平），不理想 促胃液素受体拮抗剂：丙谷胺，不理想抑酸药,H2RA：西米（200）、雷尼、法莫 （ 20）、尼扎替丁（150）PPI: 可使H+-K+-ATP酶不可
17、逆地失去活性，包括：奥美拉唑omeprazole（20mg）, 兰索拉唑 lansoprazole（30mg）, 潘托拉唑 pantoprazole （40mg）, 雷贝拉唑rabeprazole（10mg), 埃索拉唑esoprazole,（三）、保护胃粘膜治疗,硫糖铝:保护溃疡面、促进内源性PG合成、刺激TGF分泌 枸橼酸铋钾：硫糖铝的作用、抗Hp；副作用：舌 苔发黑,前列腺素类（米索前列醇， misoprostol） 作用：抑制胃酸分泌、增加黏膜的粘 液和碳酸氢盐的分泌、增加黏膜血流； 副作用：腹泻、子宫收缩,（四）、NSAID溃疡的治疗和预防,暂停或减少NSAID的剂量不能暂停或减少者
18、应用PPI治疗高危人群（PU病史、高龄、其他严重疾病者）应用NSAID同时可预防性用药，如米索前列醇、PPI等，但标准剂量的H2RA不能预防？,（五）、溃疡复发的预防,预防的对象：有并发症的和难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病的溃疡去除危险因素：Hp、NSAID、吸烟频繁复发者，注意促胃液素瘤维持治疗：多用H2RA标准半量睡前顿服、或Ome 10mg/d或20mg美洲2-3次口服，时间？,手术适应症,内科紧急处理无效的大出血 急性穿孔 瘢痕性幽门梗阻 内科治疗无效的顽固性溃疡 胃癌溃疡疑有癌变,P P I,H2RA With,H2RA or,Life Style,Step - up,Step - down,谢 谢!,
