1、流行性乙型脑炎 Epidemic encephalitis B,概 述,流行性乙型脑炎（Japanese encephalitis），简称乙脑，是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病，发生于夏秋季，儿童多见。临床上以高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭、脑膜刺激征及病理反射征为主要特征。,乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，球状,约4050nm, 核心为单股正链RNA，外包以膜蛋白和外膜蛋白。 病毒抵抗力弱，常用消毒剂敏感，但耐低温和干燥。为嗜神经病毒，人或动物感染病毒后可产生补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体。,病 原 学,Electron micrograph of J
2、E virus particles in an infected neuron,流 行 病 学,传染源 包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别 是幼猪）是主要传染源，人不是重要传染源（病毒血症期5天）。 传播途径蚊子是主要传播媒介，感染后不发病。可经蚊或蚊卵越冬长期宿主。 易感者 普遍易感，免疫力持久，多为隐性感染1:10002000。10岁以下（26岁）儿童多见(80%)。,按蚊,伊蚊,库蚊,三带喙库蚊,病毒自然扩增,易感人群,人畜共患疾病(zoonosis),流 行 病 学,流行病学特征 流行于亚洲东部的热带、亚热带、温带地区我国除东北部、青海、新疆、西藏外均有流行严格季节性，热带、亚热带（8
3、0%90%)集中于 7、8、9月华南流行高峰6-7月华中、华东7-8月,发 病 机 制,蚊子叮咬，病毒进入人体单核吞噬细胞繁殖血流通过BBB致脑炎,病毒血症,病毒数量与毒力,人体免疫力,发病机制,病毒对神经组织的直接侵袭：致神经细胞变性、坏死、胶质细胞增生、炎细胞浸润 免疫损伤：机体特异性IgM与病毒抗原结合，在脑实质和血管壁上沉积激活补体系统和细胞免疫免疫攻击脑组织损伤坏死、血栓形成、血管壁破坏血管闭塞、大量炎性细胞渗出血管病变脑水肿,病 理 解 剖,大脑皮层、间脑、中脑病变最严重，部位越低，病变越轻 神经细胞病变变性、肿胀、坏死 细胞浸润和胶质细胞增生“血管套” 血管病变脑水肿 严重者脑实
4、质出现粟粒或米粒大小的坏死软化灶,乙脑患者 MRI 检查所示脑实质病变:丘脑部位的高异常信号和脑组织肿胀,由坏死神经细胞及其周围的小淋巴细胞浸润所形成的胶质小结,淋巴细胞和单核细胞浸润,临 床 表 现,潜伏期421天（1014天） 典型的临床经过分三期1、初期 (13天)急起发热，39-40，头痛，恶心、呕吐，嗜睡或精神倦怠，可有颈强直及抽搐,临 床 表 现,2、极期 (410天) 主要表现为脑实质受损症状 过三关 高热 抽搐 呼衰,临 床 表 现,2、极期 (410天)高热:T40, 710天重者3周, 伴剧烈头痛、喷射性呕吐。T越高，热程越长，病情越重意识障碍:程度不等，由烦躁、嗜睡、昏睡
5、逐渐到昏迷；最早可见于病程第12天，多在38天，持续1周左右，重者可达4周,临 床 表 现,2、极期 (410天)抽搐:由高热、脑实质炎症、脑水肿所致。多于病程的2-5d，先出现面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后肢体阵挛性抽搐，重者全身抽搐，历时数分至数十分不等，多伴意识障碍，频繁抽搐可致紫绀甚至呼吸暂停,临 床 表 现,2、极期 (410天)呼吸衰竭:中枢性为主呼吸节律不规则、幅度不均，如呼吸表浅、双吸气、叹息样、潮式、抽泣样呼吸等，最后呼吸停止。如出现脑疝，颞叶沟回疝（压迫中脑）、枕骨大孔疝（压迫延脑），出现相应表现外周性呼衰竭多由于脊髓病变致呼吸肌麻痹，或呼吸道痰阻，并发肺部感染等所致。表现
6、呼吸先快后慢，呼吸减弱，但呼吸节律整齐,临 床 表 现,2、极期 (410天)神经系统症状与体征 脑膜刺激征阳性, 瞳孔大小和形态变化锥体束病理反射征阳性，瘫痪植物神经功能紊乱或颅神经受损,布鲁 斯基(Brudzinski)征,克尼格(Kernig )征,高热,抽搐,呼吸衰竭,高热、抽搐、呼衰:是乙脑极期的严重症状，三者相互影响，尤以呼衰常为致死主要原因。,临 床 表 现,3、恢复期 多2周内完全恢复重者可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等恢复期症状，积极治疗下6月内恢复。后遗症期 约5%20%患病6个月后仍有精神神经症状为后遗症。其中以失语、瘫痪、扭转痉挛和精神失常较为常见。并发症 支气管
7、肺炎、重症者应激性溃疡,乙脑的临床类型,体温 神志 脑膜刺激征 抽搐 呼衰 病程 后遗症轻型 40 昏迷 明显 反复 3周 常有极重/ 41 深昏 明显 持续 3周 严重,诊 断,1、流行病学资料 流行区、发生于7、8、9三个月；多发生于10岁以下儿童，近年老年人的发病率有所上升。 2、临床特点 临床出现脑炎症状：发热、头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐、呼吸衰竭，脑膜刺激征阳性，可引出病理反射。 3 、实验室资料,3、实验室资料 血象：WBC(1020109/L), N升高CSF （Cerebro-Spinal Fluid ）： 非化脓性改变，透明、压力增高、WBC 50500106/L，蛋白
8、稍增高，糖与氯化物正常。,诊 断,诊断,血清学检查 血凝抑制试验：2周 补体结合试验：3-4周，无早期诊断价值 中和试验：特异性高，迟，2月 特异性IgM抗体测定：3-4天，CSF中第2天，有助早期诊断。 轻、中型血清检出率95.4%，重型、极重型检出率较低 病原学检查：病毒分离：第一周内死亡患者脑组织(脑脊液、血)用于回顾性诊断核酸检测：,治 疗,一般治疗对症治疗恢复期及后遗症处理,治 疗,一般治疗病人住院隔离，防蚊。昏迷护理。保护角膜。昏迷抽搐防护舌咬伤。水电解质平衡与能量供给,高热,抽搐,呼吸衰竭,对 症 治 疗,互为因果，恶性循环，及时处理,对症治疗,高热的治疗：设法将体温控制在38左
9、右。物理降温为主：冰枕、冰敷、醇浴或冰盐水灌肠药物降温为辅：口服阿司匹林安乃近滴鼻肛内给消炎痛等亚冬眠：(用于高热并抽搐频繁的患者)氯丙嗪或异丙嗪各0.51.0mg/(kg次)肌注，q46h一次，配合物理降温持续35天,保持呼吸道通畅,对症治疗,惊厥与抽搐的治疗 脑水肿: 脱水，合用激素、利尿呼吸道阻塞: 吸痰、给氧、气切保持呼吸道通畅 高热: 降温脑实质损害: 镇静剂，安定，水合氯醛E亚冬眠疗法苯巴比妥预防,对症治疗,呼吸衰竭脑水肿: 脱水中枢性呼吸衰竭: 呼吸兴奋剂 (洛贝林、尼可刹米)改善微循环，减轻脑水肿: 东莨菪碱、654-2、酚妥拉明保持呼吸道通畅: 必要时切开或插管,治 疗,恢复
10、期及后遗症的治疗高压氧功能锻炼理疗、按摩、针灸、体疗,预 防,防蚊、灭蚊、预防接种是预防乙脑的关键措施 保护易感人群: 地鼠肾细胞灭活疫苗或地鼠肾细胞减毒活疫苗。抗体阳转率85%100%，保护率85% 98%。6月12月婴幼儿为主要接种对象。初种2次，0.5 ml,隔12周。初入疫区进行初种。流行前一月完成接种,常用护理诊断,体温过高：与病毒血症及脑部炎症有关 意识障碍：与中枢神经系统、脑实质损害、抽搐/惊厥有关 气体交换受损：与呼吸衰竭有关,护理措施,密切观察病情：生命体征、呼衰；意识；抽搐、惊厥；颅内压、脑疝；出入液量；并发症 对症护理、治疗护理：甘露醇滴速；保持呼吸道通畅；高热处理；使用
11、安定等镇静药注意呼吸抑制副作用。 休息、环境：注意安全，避免诱发惊厥 生活护理：清洁、皮肤、营养,课后练习,患儿6岁，发热、头痛、恶心5天，伴抽搐、意识障碍2天，于2001年8月10日入院。入院后查体发现：T40.5，意识呈浅昏迷状态，病理征阳性，脑膜刺激征阳性。血常规：WBC14109L，中性86，血小板180109L，尿常规未见异常。 （1）首先考虑的诊断是 A.中毒性菌痢（脑型） B.流行性乙型脑炎 C.结核性脑膜炎 D.流行脑脊髓膜炎 E.散发性脑炎,答案：（B） 解析：乙脑的诊断标准 1.流行病学资料：大多数病例集中在7、8、9三个月，10岁以下儿童多见。 2.临床特点：突然起病，高
12、热、头痛、呕吐，意识障碍，抽搐，病理反射征阳性等脑实质病变表现为主，脑膜刺激征较轻。 3.实验室检查：血白细胞及中性粒细胞增高；脑脊液检查呈无菌性脑膜炎等；血清学检查，尤特异性IgM抗体测定可助确诊。,课后练习,（2）该患儿的分型可能是 A.轻型 B.普通型 C.重型 D.极重型 E.未分型 答案：（C） 解析：乙脑按病情轻重如发热、精神神经症状、呼吸衰竭情况分以下类型。 1.轻型：体温3839，神志清楚，无抽搐，病程57天；易误、漏诊。 2.普通型：最常见。体温3940，嗜睡或浅昏迷，偶有抽搐或病理反射，病程约710天，预后良好。 3.重型：体温40以上，昏迷、反复或持续性抽搐，浅反射消失，深反射先亢进后消失，病理反射阳性，可有肢体瘫痪或呼吸衰竭，病程多在2周以上。恢复期可有精神神经症状，少数留有后遗症。 4.极重型：又称暴发型。起病急骤，进展迅速，体温12天内可升至40以上，反复或持续性强烈抽搐。深度昏迷，迅速出现脑疝及中枢性呼吸衰竭，多在极期死亡或留有严重后遗症。,课后练习,（3）下列治疗措施哪项不合理 A.吸氧 B.插胃管给予一定量的饮食 C.20甘露醇脱水 D.亚冬眠疗法 E.大剂量抗生素预防感染 答案：（E） 解析：并不是所有的乙脑患者都采用大剂量抗生素预防治疗。当乙脑有继发细菌感染时，可根据病情选用抗生素。,课后练习,THE END THANK YOU!,
