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呼吸衰竭(科室)内科学课件.ppt

上传人:微传9988 文档编号:3415567 上传时间:2018-10-26 格式:PPT 页数:42 大小:6.20MB
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1、第十四章 呼吸衰竭Respiratory Failure,山西医科大学第一医院呼吸科,学习要求:,1、了解呼吸衰竭的病因和分类方法 2、熟悉呼吸衰竭的发病机制和病理生理改变 3、掌握呼吸衰竭的血气分析分类标准 4、掌握呼吸衰竭的临床表现和处理原则,一、定义(Definition),排除心内解剖分流和原发心排量降低,二、病因(pathogeny),(一)气道阻塞性疾病(Airway obstruction)气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物如COPD、重症哮喘通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2,二、病因(pathogeny),三、分类,PaO260mmHg 肺换气障碍( V/Q失调、肺

2、动静脉样分流 、弥散障碍) 如严重肺部感染、间质肺病、肺栓塞,PaO250mmHg 肺泡通气不足,或伴有换气障碍 如COPD,突发因素如严重肺疾患、创伤、气道阻塞,短时间引起呼衰,机体不能很快代偿,可危及生命,慢性病如COPD、间质病,较长时间发展为呼衰,机体逐渐适应代偿 临床常见慢性呼衰急性加重,三、分类,按发病机制,四、发病机制,(一)肺通气不足(hypoventilation) (二)弥散障碍(diffusion abnormality) (三)肺通气/血流比例失调(ventilationperfusion mismatch) (四)肺内动静脉解剖分流增加 (五)氧耗量增加,四、发病机制

3、,(一)肺通气不足(hypoventilation),静息状态有效肺泡通气量4L/min,PaCO2=0.863VCO2/VA PaCO2与VA成反比,通气不足, 常产生型呼衰,四、发病机制,(二)弥散障碍(diffusion abnormality),弥散障碍, 常产生I型呼衰,四、发病机制,(三) 通气/血流比例(V/Q)失调: (Ventilationperfusion mismatch),正常V/Q=0.8,V/Q失调两种形式:,肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿,肺栓塞,V/Q失调, 常产生I型呼衰,四、发病机制,(四)肺内动-静脉解剖分流增加,肺动脉内的静脉血未经充分氧合而直接注入肺静

4、脉,可导致PaO2降低,甚至出现严重的低氧血症,这是V/Q失调的一种特殊形式。 提高吸氧浓度并不能有效提高动脉血氧分压,肺动-静脉瘘,常产生I型呼衰,(五)氧耗量增加,四、发病机制,缺氧加重,发热 寒颤 抽搐 呼吸困难,机 体 耗 氧 量,五、病理生理,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 1、对中枢神经系统的影响 肺性脑病(pulmonary encephalopathy) 2、对循环系统的影响 3、对呼吸系统的影响 4、对肾功能的影响 5、对消化系统的影响 6、对酸碱平衡和电解质的影响,(一)对中枢神经系统的影响,PaO2,急性缺O2 :45min 不可逆脑损害 逐渐缺氧:轻 PaO2 506

5、0mmHg 注意力、定向力、智力中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄重 PaO2 30mmHg 昏迷20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,五、病理生理,PaO2PaCO2对机体影响,轻度:皮质下层刺激,兴奋皮质头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱 CO2继续上升:皮质下层抑制,中枢神经麻醉嗜睡、昏迷、呼吸抑制,PaCO2,(一)对中枢神经系统的影响,肺性脑病(pulmonary encephalopathy): 由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群,又称CO2麻醉,(一)对中枢神经系统的影响,PaO2 PaCO2,(二)对循环系统的影响,(二)对呼吸系统的影响,CO2潴留比缺氧影响大,P

6、aO2,间接作用 + PaO260mmhg,颈A体、主A体化感器 +,呼吸中枢 +,呼吸深快,呼吸中枢 ,呼吸浅慢、不规则,直接作用 PaO230mmhg,一般缺氧,间接作用直接作用 严重缺氧,直接作用间接作用,缺氧对呼吸的影响,PaCO2,直接和间接作用于呼吸中枢 +,呼吸深快,呼吸中枢,呼吸浅慢、不规则,过高(PaCO280mmHg),轻度,PaCO2升高对呼吸的影响,(四)对消化和泌尿系统的影响,肝细胞受损 ALT缺氧、酸中毒胃肠道粘膜充血、水肿、糜烂、出血,甚至发生应激性溃疡。 肾功能不全,(五)对酸碱平衡和电解质的影响,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,1.急性呼吸衰竭:,急性PaCO2

7、: pH,呼吸性酸中毒,pH:HCO3-/H2CO3 (肾: 1-3天, 肺: 数小时),缺氧严重:无氧代谢, pH,代谢性酸中毒,电解质:因钠泵功能障碍,内K+外移,高钾血症,2.慢性呼吸衰竭:,(五)对酸碱平衡和电解质的影响,CO2潴留发展慢,肾代偿减少排HCO3-,维持pH,电解质: HCO3-与Cl-和相对恒定低氯血症,3.慢性呼衰恶化:,CO2潴留加重,HCO3-已不能代偿pH下降,代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,失代偿性呼酸合并代碱,原发疾病症状体征 缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困难和多脏器功能乱的表现: 呼吸困难: 发绀: 精神神经症状 血液循环系统 消化泌尿系统,五、临床表

8、现clinical manifestation,(一)呼吸困难:,表现为:呼吸节律、频率、幅度的改变呼吸辅助肌参与呼吸 中枢性:潮式、间停呼吸 慢阻肺:呼吸费力伴呼气延长浅快(严重时)浅慢、潮式(CO2麻醉),(二)发绀(cyanosis),缺氧的典型症状 SaO290%,(还原血红蛋白50g/L 发绀) 中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 末梢循环障碍,(三)精神神经症状,急性缺氧:精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐合并CO2潴留:嗜睡、淡漠、扑翼样振颤,慢性呼衰伴CO2潴留:随PaCO2升高,表现兴奋抑制,兴奋:失眠、烦躁、昼夜颠倒,勿用镇静剂,抑制(肺性脑病):神志淡漠、肌肉振颤、

9、嗜睡、昏迷,(四)循环系统表现,心动过速(多有),严重缺氧:心肌损害、心律失常、血压下降、心搏停止,慢性呼衰CO2潴留:体表温暖多汗,血压增高,心排量,脉搏洪大;搏动性头痛,(五)消化和泌尿系统表现,ALT BUN 胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血,血气分析:呼吸衰竭的确诊类型和程度型呼衰 :单纯PaO250mmHg特殊情况:吸氧后,PaO260mmHg,PaCO250mmHg电解质,酸碱失衡的诊断,基础疾病+临床表现+血气分析,治疗原则:加强呼吸支持:保持呼吸道通畅,纠正缺氧和改善通气病因和诱发因素的治疗加强一般支持治疗:如纠正酸碱失衡电解质紊乱、营养支持等其他重要脏器功能的监测与

10、支持,(一)保持呼吸道通畅,(二)氧疗,1.吸氧浓度,原则:使PaO260mmHg或SpO290%的 前提下,尽量减低吸氧浓度,型呼衰:可吸较高浓度的氧,不引起CO2潴留,型呼衰:如COPD,应低浓度吸氧,为什么?,2.吸氧装置,(三)增加通气、改善CO2潴留,1.呼吸兴奋剂:如尼可刹米、洛贝林,注意:保持呼吸道通畅基础上使用,否则呼吸肌疲劳脑水肿抽搐者慎用,2.机械通气,(三)增加通气、改善CO2潴留,a.神清,轻中度呼衰无创鼻面罩 b.病情重不能配合,昏迷人工气道 c.需长期机械通气气管切开,(四)病因治疗,(五)一般支持疗法,纠正酸碱失衡,电解质紊乱 保证充足营养和热量供给,(六)其他重要脏器功能的监测和支持,肾功能、消化道功能障碍、DIC等,复习思考题,1.呼吸衰竭按血气分为哪两型?两型的特点和发病机制有何异同? 2.试述呼吸衰竭的处理原则。 3.名词解释:肺性脑病 呼吸衰竭 4.COPD慢性呼衰的氧疗原则及原因。,甜蜜生活来自辛勤耕耘,

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