1、呼 吸 衰 竭,（respiratory failure）吉林大学中日联谊医院 王先文,感染性疾病,阻塞性疾病,间质性疾病,肿瘤性疾病,肺 结 核,肺 炎,支 扩,肺 脓 肿,COPD,肺心病,支 气 管哮喘,栓塞性疾病,呼 吸 系 疾 病,呼吸衰竭,呼吸衰竭（respiratory failure）是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。诊断标准：在海平面，静息状态，呼吸空气条件下，PaO250mmHg排除心内解剖分流和原发于心排血量降低的情况。,病 因,一、气道阻塞炎症、痉挛
2、、肿瘤、异物引起气道阻塞，导致通气障碍，通气/血流比例失调，缺氧和高碳酸血症。慢性支气管炎、肺气肿,我国占80%以上 二、肺组织病变如肺炎、肺结核、间质性肺炎、肺纤维化、ARDS、矽肺等导致肺泡减少，有效弥散面积减少，通气/血流比例失调，缺氧或合并高碳酸血症。,（一）按动脉血气分析有以下两种类型：,（一）型呼吸衰竭：血气特点是PaO260mmHg，PaCO2正常或下降。主要见于换气功能障碍（通气/血流比例失调，弥散功能障碍，肺内动-静脉分流）疾病，如肺内严重感染，间质性肺炎，急性肺梗塞等。 （二） 型呼吸衰竭：血气特点是 PaO260mmHg，同时伴有PaCO250mmHg。肺泡通气不足所致，
3、单纯通气不足，低氧与高碳酸平行，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重。,二、按发病急缓分类,（一）急性呼吸衰竭肺功能原来正常，由于某些突发因素，使通气和（或）迅速出现严重障碍，短时间内出现呼吸衰竭。如：ARDS、创伤、休克、电击、急性气道阻塞。 （二）慢性呼吸衰竭慢性疾病，如COPD、TB、间质性肺病、神经肌肉疾病，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。机体产生一系列代偿反应，主要HCO3-代偿性升高，生理功能障碍和代谢紊乱较轻。,慢性呼吸衰竭急性加重,是指在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸道感染、气道痉挛或并发气胸，病情急性加重，在短时间内出现PaO2显著下降和PaCO2显
4、著上升称为慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理改变和临床情况兼有急性呼吸衰竭的特点。,三、按发病机制分类,泵衰竭(pump failure)：驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、周围神经系统、神经肌肉组织及胸廓统称为呼吸泵，这些部位功能障碍引起的呼吸衰竭。主要引起通气功能障碍表现为II型呼吸衰竭。肺衰竭(lung failure)：肺组织、气道阻塞、肺血管病变、胸膜病变造成的呼吸衰竭。,发病机制和病理生理,呼吸全过程包括三个相互联系的环节 1.外呼吸：外界环境与血液在肺部气体交换 ，包括肺通气、肺换气。 2.气体在血液中的运输。 3.内呼吸：血液或组织液与组织间的 气体交换。,一、缺氧和二氧化碳潴留
5、的发生机制 肺通气不足(hypoventilation) 弥散障碍(diffusion abnormality) 通气/血流比例失调(ventilation-perfusion mismatch) 肺内动静脉解剖分流增加 氧耗量增加,肺泡通气不足发生机理,慢阻肺(COPD),限制性肺病,气道阻塞 阻力,肺张缩受限肺顺应性,肺泡通气量,通气量,阻塞性通气不足,肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系,肺泡通气量 ( L/min ),（二）弥散障碍 - 主要影响氧的交换,弥散障碍主要影响氧的交换,因为CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s(0.25-0.3s),肺气肿肺泡破坏 弥散面
6、积 广泛肺组织破坏纤维化 间质肺水肿 肺泡渗出物增多,肺泡膜厚度 肺泡膜通透性,低氧血症,气体弥散能力,（三）通气/血流（V/Q)比例失调,维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调,V/Q 0.8,V/Q 0.8,通气减少,血液灌流正常,通气良好,血液灌流减少,静动血分流,无效腔样通气,V/Q 比例失调,缺氧,严重时引起CO2储留,COPD肺气肿 V/Q失调机理,肺气肿,部分肺区,肺泡壁破坏、融合-血管床 肺泡充气过度-毛细血管受压 毛细血管炎-管壁增厚、闭塞,气道阻塞 肺泡陷闭,血流灌注不足 V/Q0.8 无效通气（死腔通气),通气不足 V/Q0.8 相
7、当于A-V分流）,通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症， 而无CO2潴瘤。其原因主要是：,动脉与混合静脉血的氧分压差为59 mmHg，比CO2分压差5.9 mm Hg大10倍； 氧离曲线呈S形，而CO2解离曲线在生理范围内呈直线。,（四）肺内动-静脉解剖分流增加,肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2 实际上是通气血流比例失调的特例,（五）氧耗量氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一,缺氧加重,发热 寒颤 抽搐 呼吸困难,机 体 耗 氧 量,二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,（一）对中枢神经系统的影响 （二）对循环系统的影响 （三）对呼吸系统的影响 （四）对肾功能的影响
8、 （五）对消化系统的影响 （六）对酸碱平衡和电解质的影响,1.脑组织耗氧量大，完全停止供氧约45分钟 即可引起不可逆的脑损害。 2. PaO2降至40-50mmHg时,会引起一系列神经系统症状；头痛、烦躁、记忆力、定向力下降，精神错乱、嗜睡 3. 低于30mmHg时，神志丧失乃至昏迷； 4. 当低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。,（一）对中枢神经系统的影响,1. CO2潴留使脑脊液H+浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质 活动；2. 轻度CO2的增加，引起皮质兴奋； 3. CO2潴留引起头痛、烦躁不安、言语不清、精神错乱、震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑
9、制 。,这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称CO2麻醉。其发病机制尚未完全清楚，但目前认为低氧血症、 CO2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。,1.缺O2和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流量增加以代偿之。2. 严重缺O2会发生脑细胞内水肿，血管 通透性增加，导致颅内压增高，挤压脑组织，压迫血管，进而加重脑组织缺O2，形成恶性循环。,1.缺O2和CO2潴留使心率加快和心搏量增加，血压上升。 2.心肌对缺O2十分敏感，早期轻度缺O2即在心电图上显示出来。严重缺O2可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑，血管扩张，血压下降和心率失常。急性严重缺
10、氧可导致心室颤动或心脏骤停。长期乏氧，心肌，纤维化，硬化 。 3.缺O2和CO2潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右心负担。,（二）对循环系统的影响,PaO260mmHg 可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，甚至出现呼吸窘迫。 当缺氧程度缓慢加重时，这种反射性兴奋呼吸中枢的作用迟钝。 缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当PO230mmHg 时，使呼吸抑制。,（三）对呼吸系统的影响,CO2是强有利的呼吸中枢兴奋剂，PaCO2急骤升高，呼吸加深加快； 长时间严重的CO2潴留，会造成中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应； 当PaCO280mmHg时，会对呼吸中枢
11、产生抑制和麻醉效应， 进行氧疗时，如吸入高浓度氧，可造成呼吸抑制。,1. 低氧血症早期，肾血流量、肾小球滤过量、尿排出量和钠的排出量均有增加；2. PaO240mmHg时，肾血流量减少，肾功能受到抑制。,（四）对肾功能的影响,1. 乏氧引起胃肠道淤血，导致消化不良、 食欲 不振，严重时出现胃肠粘膜糜烂、坏死、溃疡和出血。 2. 缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升，若缺氧纠正，肝功能可逐渐恢复正常。,（五）对消化系统的影响,1. 严重缺O2可抑制三羧酸循环、氧化磷酸化和有关酶的活动，产生能量减少，乳酸和无机磷产生增多引起代酸。2. 能量不足，钠泵遭损害，使细胞内钾离子转移至血液，而
12、Na和H进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。3. 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，低氯血症。,（六）对酸碱平衡和电解质的影响,1. PH值取决于HCO3与H2CO3的比值， HCO3靠肾脏调节（13天），而H2CO3调节靠肺（数小时）。2. 急性呼衰CO2潴留使pH迅速下降，如与代酸同时存在，因严重酸中毒引起血压下降，心律失常，乃至心脏停搏。3. 慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢，肾减少碳酸氢排出，不致使pH明显降低。,急性呼吸衰竭,病 因,1.呼吸系统疾病,如严重呼吸系统感染(SARS)、喉头 水肿、重度或危重哮喘、急性肺水肿、大块肺梗塞、胸廓外伤，导致肺通气或(和)换气障碍；2. 急性颅内感
13、染、颅脑外伤、脑血管病变等直接或间接抑制呼吸中枢；3.脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经肌肉传导系统，引起通气不足。,临 床 表 现,一、呼吸困难：是呼吸衰竭最早出现的症 状，多数患者有明显的呼吸困难，可表现为频率、节律和幅度的改变。 二、发绀：是缺氧的典型表现。当SaO2低于90时，可在口唇、指甲出现发绀；另应注意，发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关。严重休克引起末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压正常，也可出现发绀，称为外周性发绀。,三、精神神经症状:急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。 四、循环系统症状: 心动过速；严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，周
14、围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。 五、消化和泌尿系统:丙氨酸氨基转移酶与血浆BUN升高；尿蛋白、红细胞和管型。应激性溃疡，引起上消化道出血。,诊 断,呼吸衰竭因病因不同，病史、症状、体征和实验室检查结果都不尽相同。除原发疾病和低氧血症导致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析，尤其是PaO2和 PaCO2的测定。,1、动脉血气分析对于判断呼吸衰竭及酸碱失衡的严重程度及指导治疗有重要意义: PaO2，PaCO2，型呼吸衰竭，型呼吸衰竭，代偿性呼酸，失代偿性呼酸。 2、某些重症患者肺功能检测受限制，通过肺功能判断通气功能障碍的性质，及是否合并换气功能障碍，并对通气功能和换气功能的严
15、重程度进行判断。 3、胸部影像学检查：X线胸片、胸部CT和肺通气/灌注显像利于鉴别呼衰病因。 4、明确大气道情况及病理学证据有意义。,治 疗,1.加强呼吸支持，保持呼吸道通畅，纠正缺氧、改善通气等； 2.呼吸衰竭病因和诱发因素的治疗； 3.加强一般支持治疗和对其他重要脏器的监测和支持。 其治疗原则包括下述几个方面：,治疗原则,一、保持呼吸道通畅 二、氧疗 三、增加通气、改善CO2潴留 四、病因治疗 五、一般支持疗法,一、保持呼吸道通畅,若患者昏迷应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开， 清除气道内分泌物及异物； 若以上方法不能奏效。必要时应建立人工气道：,人工气道：即简便人工气道、气管插
16、管及气管切开，后二者属气管内导管。简便人工气道主要有口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩，是气管内导管的临时替代方式气管内导管是重建呼吸通道最可靠的方法。若患者有支气管痉挛，需积极使用支气管扩张药物，可选用-肾上腺素受体激动剂、抗 胆碱药、糖皮质激素或茶碱类药物等。,二、氧疗,(一)吸氧浓度：原则是保证Pa02迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度(Sp02)达90以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。I型呼吸衰竭主要为氧合功能障碍而通气功能基本正常，较高浓度(35)给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起C02潴留。对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，往往需要低浓度给氧。,吸氧装置,1. 鼻导管或鼻塞：优点为
17、简单、方便；不影响咳痰、进食。缺点为氧浓度不恒定，易受患者呼吸的影响；高流量对局部粘膜有刺激。吸入氧浓度()21+4X氧流量(Lmin)。,2面罩 ： 包括简单面罩、带储气囊无 重复呼吸面罩和文丘里面罩，优点：吸氧浓度相对稳定，可按需调 节，对鼻粘膜刺激小，缺点：在定程度上影响咳痰、进食。,三、增加通气量、改善C02潴留,1呼吸兴奋剂 (1)使用原则：必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，加重C02潴留； 脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用； 呼吸肌功能基本正常；不可突然停药。,（2）适应症：中枢抑制为主、通气量不足引起的呼衰，对以肺炎、肺水肿、弥漫性肺纤维化等病变引起的肺换气功能障碍为
18、主所导致的呼衰，不宜使用。 （3）常用的药物：尼可刹米和洛贝林，在西方国家几乎已被淘汰，取而代之的有多沙普仑，该药对于镇静催眠药过量引起的呼吸抑制和COPD并发急性呼吸衰竭有显著的呼吸兴奋效果。,2机械通气,出现严重的通气和(或)换气功能障碍时，以人工辅助通气装置 (呼吸机)来改善通气和(或)换气功能，即为机械通气。 机械通气能维持必要的肺泡通气量，降低PaC02；改善肺的气体交换效能；使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌的功能。,1.气管插管的指征：昏迷逐渐加深，呼吸不规则或暂停，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失。2. 根据血气分析和临床资料调整呼吸机参数。,3. 并发症：通气过
19、度，造成呼碱；通气不足，加重原有的呼酸和低氧血症；血压下降、心输出量下降、脉搏增快等循环功能障碍；气道压力过高可致气压伤；有创人工气道长期存在，可并发呼吸机相关肺炎,无创正压通气：无创，简便易行，严重并发症发生率低。但患者应具备基本条件： 清醒能够合作； 血流动力学稳定； 不需要气管插管保护(无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多，排痰不利等)； 无影响使用鼻面罩的面部创伤 能够耐受鼻面罩。,四、病因治疗,如前所述，引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种多样，在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。,五、一般支持疗法,电解质紊乱和酸碱平衡
20、失调可以进一步加重呼吸系统乃至其他系统器官的功能障碍，干扰呼吸衰竭的治疗效果，应及时加以纠正。 急性呼衰较慢性呼衰更易合并代酸，应积极纠正。 重症患者转入ICU，积极抢救。 危重患者监测血压、心率，记液体量。对症治疗，预防和治疗肺动脉高压、肺心脏、肺脑、肝、肾功能障碍等。特别要注意防治MODS。,慢性呼吸衰竭,病 因,1. 由支气管-肺疾病引起，如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。2. 胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭。,临 床 表 现,一、呼吸困难：早期呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快。若并发CO2潴留，PaC02
21、升高过快或显著升高可发生C02麻醉，由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。,二、精神神经：先兴奋后抑制，肺性脑病 三、循环系统：C02潴留使血管扩张，皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多，脉搏洪大；心率加快；因脑血管扩张产生搏动性头痛。,诊 断,慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但在临床上型呼吸衰竭患者还常见于另一种情况，即吸氧治疗后，PaO260mmHg，但PaCO2仍升高。,治 疗,一、氧疗 二、机械通气 三、抗感染 四、呼吸兴奋剂的应用 五、纠正酸碱平衡失调,一、氧疗,COPD是慢性呼衰的常见疾病，常伴有C02潴留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高，导致呼吸抑
22、制。,二、机械通气,根据病情选用无创机械通气或有创机械通气 COPD急性加重早期给予无创机械通气，可防止呼吸功能不全加重，缓解呼吸肌疲劳，减少后期气管插管率，改善预后。,三、抗感染,慢性呼吸衰竭常见发的诱因是感染，选择适当的抗生素给予抗感染治疗。,四、呼吸兴奋剂的应用,需要时，慢性呼吸衰竭患者可服用呼吸兴奋剂阿米三嗪(almi trine)50100mg，2次日。该药通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量。,五、纠正酸碱平衡失调,慢性呼衰常有CO2潴留，导致呼酸； 呼酸多为慢性过程，机体以增加碱储备来代偿； 当以机械通气等方法较为迅速地纠正呼酸时，原已增加的碱储备会使pH升高，造成对机体的严重危害，故在纠正呼酸的同时，注意纠正潜在的代碱，可给予盐酸精氨酸和补充氯化钾。,谢谢,
