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器质性神障碍_高雪屏课件.ppt

上传人:微传9988 文档编号:3415038 上传时间:2018-10-26 格式:PPT 页数:51 大小:187KB
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资源描述

1、器质性精神障碍,中南大学精神卫生研究所 高雪屏,概述谵妄痴呆综合征遗忘综合征人格改变综合征 各论阿尔茨海默病血管性痴呆病毒性脑炎所致精神障碍躯体疾病所致精神障碍,第一部分 概述,概念,器质性精神障碍(Organic Disorders)是指由于脑部疾病或躯体疾病引起的精神障碍。“器质性”和“功能性”的区分只是相对的、有条件的、暂时的,谵妄综合征,谵妄(delirium)是一组表现为急性、一过性、广泛性的认知障碍,尤以意识障碍为主要特征。 因起病急、病程短暂、病情发展迅速,故又称为急性脑综合征(acute brain syndrome)。,谵妄的病因,感染:颅内、外感染(脑膜炎、脑炎) 戒断症状

2、:精神活性物质突然停用 急性代谢性障碍:低血糖症,肾衰或肝衰 外伤:颅脑外伤,烧伤 中枢神经系统病变:颅内占位性病变,癫癎,Wernickes 脑病或其他脑病 营养缺乏:维生素B1缺乏,维生素B12缺乏,叶酸缺乏 内分泌代谢障碍:甲状腺功能亢进或低下,甲状旁腺功能低下,肾上腺功能障碍 急性血管性疾病:短暂性脑缺血发作,卒中,高血压性脑病,休克 中毒、缺氧等:医疗药物中毒,铅或汞等重金属中毒,缺氧,中暑,谵妄的易患因素,谵妄的易感因素(Predisposing factors): 年龄:老年人或婴幼儿 酒瘾、药瘾病人 脑部原有某种器质性病变或损害者 患慢性躯体疾病者 外科手术恢复期,谵妄的诱因,

3、心理上的过于恐惧 躯体上的过于疲劳 环境过于恐怖 外界刺激过多,谵妄的流行学,普通人群中不详 住院病人中: 一般内外科住院病人: 515% 内科ICU:1525%外科ICU:1830% 老年病房住院病人:1650%严重烧伤住院病人:2030% 开心手术及冠脉搭桥:30%,谵妄的临床表现,意识障碍:水平、清晰度减退、轻重可不一、必备症状 知觉障碍:常见、错觉、幻觉、带恐怖性 思维障碍:结构松散、凌乱、不连贯 记忆障碍:瞬间记忆障碍、遗忘 情绪障碍:焦虑、抑郁、恐怖、不稳 精神运动性兴奋或抑制:杂、乱、摸索动作、刻板或重复动作、职业动作的重复 不自主的运动:扑翼样运动、震颤、肌痉挛 植物神经功能障

4、碍:皮肤潮红或苍白、多汗、皮肤油腻、瞳孔改变、心跳加快或减慢、BP、呕吐、腹泻、便秘等 睡眠-醒觉节律障碍:典型者:白天睡、晚上失眠 昼轻夜重(称日落效应Sundown effect),谵妄的病程,急性起病,症状波动,通常持续数小时12天左右恢复,少数可达30天以上。部分患者在发病前可13天的前驱期,谵妄的诊断,病史特征:有无导致谵妄的原因 躯体检查 典型的临床症状:即急性起病,意识障碍,定向障碍,伴波动性认知功能损害等 精神状况:详查意识状况、认知功能(注意记忆、智能 言语功能:口语表达(运动性失语); 听语理解(感觉性失语);阅读(失读症);书写 视觉空间和结构功能:位置觉、图形觉;其它失

5、认:色彩失认、相貌失认、触觉失认、体像失认、方位觉和左右定向障碍;失用: 辅助检查:CSF、CT、MRI、SPECT、PET等,谵妄的治疗,病因治疗:针对原发疾病的治疗。 支持治疗: 维持水电解质平衡,适当补充营养。 在整个患者精神状态改变期间,建议适当的环境控制 对症治疗:针对精神症状给予精神药物治疗。为避免药物加深意识障碍,应尽量给予小剂量短期治疗。抗精神病药如氟哌啶醇,利培酮、奥氮平、喹硫平也可以考虑。慎用苯二氮卓类药物,痴呆综合征,痴呆(dementia):是指较严重的、持续的认知障碍。临床上以缓慢出现的智能减退为主要特征,伴有不同程度的人格改变,但一般无意识障碍 因起病缓慢,病程较长

6、,故又称为慢性脑综合征(chronic brain syndrome),痴呆的病因,脑变性疾病:阿尔茨海默病、额-颞叶痴呆、克-雅氏病、路易体痴呆、帕金森病、亨廷顿病其他脑部疾病:血管性痴呆;脑肿瘤、慢性硬膜下血肿、慢性脑脓肿;脑炎、脑膜脑炎、神经梅毒、艾滋病痴呆;脑外伤代谢障碍和内分泌障碍:艾迪生病、库欣综合征、高胰岛素血症、甲状腺功能低下、垂体功能减退、甲状旁腺功能亢进、甲状旁腺功能减退;肝、肾、肺功能衰竭;慢性电解质紊乱;血卟啉病;肝豆状核变性;维生素B1、烟酸、叶酸、维生素B12等缺乏中毒、缺氧:酒精、重金属、一氧化碳、药物、缺氧等,痴呆的临床表现,病程特征:起病多缓慢隐匿,大多进行性

7、加重,预后不良。记忆障碍:是必备且早发的症状。早期以近记忆障碍为主,随着病情的发展,远记忆也受损,严重者出现虚构,时间地点和人物定向障碍。思维障碍:思维缓慢、贫乏理解力和判断力越来越差人格改变:通常表现兴趣减少、主动性差、社会性退缩,脱抑制行为。情绪症状:包括焦虑易激惹抑郁和情绪不稳等。有时表现为情感淡漠,或出现“灾难反应(catastrophic reactions)”,即当患者对问题不能做出响应或不能完成相应工作时,可能出现突然放声大哭或愤怒的反应。感知障碍:也可出现妄想和幻觉。社会功能受损:对自己熟悉的工作不能完成;晚期生活不能自理,运动功能逐渐丧失,甚至穿衣洗澡、进食以及大小便均需他人

8、协助。,痴呆的诊断与鉴别诊断,病史材料+体格检查 精神状况检查+智力检查(见前述) 辅助检查 量表(Mini-Mental State Examination, MMSE)对认知功能损害的评定非常有效,且简便易行 注意与抑郁症等导致的假性痴呆相鉴别,痴呆的治疗,首先应及早治疗可治疗的病因 其次需评估患者认知功能和社会功能损害的程度,以便制定治疗计划 治疗的原则: 提高患者的生活质量 减轻患者给家庭带来的负担 维持患者躯体健康(支持治疗) 提供安全、舒适的生活环境(环境治疗) 必要的药物对症治疗(益智药 /精神药物),遗忘综合征,遗忘综合征(amnestic syndrome)又称柯萨可夫综合征

9、(Korsakoffs syndrome),是由脑器质性病理改变所导致的一种选择性或局灶性认知功能障碍,以近事记忆障碍为主要特征,无意识障碍,智能相对完好。 常见原因:常见为下丘脑后部和近中线结构的大脑损伤,双侧海马结构受损偶尔也可出现。酒精滥用导致硫胺(维生素B1)缺乏最常见。其他如心脏停搏所致的缺氧、一氧化碳中毒、血管性疾病、脑炎、第三脑室的肿瘤等也可导致,遗忘综合征的临床表现,严重的记忆障碍,特别是近记忆障碍,注意力和即刻回忆正常。患者能即刻回忆才告知的地址或三件物品,但10分钟后却难以回忆 患者学习新事物很困难,记不住新近发生的事情 常有虚构,错构 其他认知功能和技能则相对保持完好。因

10、此,患者可进行正常对话,显得较理智,遗忘综合征的治疗,病因治疗:如酒精依赖所致者需禁酒,并补充维生素B1;如系血管病变或颅内肿瘤所致,则分别治疗原发病。 康复训练:如强调每天坚持读报、看新闻,训练记忆电话号码等数字,帮助患者康复。 预后:本病已发生大脑局限性器质性病理改变,预后仍欠佳。,人格改变综合征,人格改变不仅出现于功能性精神障碍,如精神分裂症,也常发生在器质性精神障碍。 器质性精神障碍中常见人格改变的表现形式有: 行为改变:出现偷窃、攻击他人等反社会行为或性放纵; 情感改变:情绪波动,哭笑无常,不得体,愚蠢、幼稚的欣快感。 原有个性特征的进一步突出化:如变得更加多疑、自私、焦虑烦躁,或强

11、迫意念与行为加重等。 器质性人格改变的治疗主要是病因治疗。,阿尔茨海默病(AD),阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。 多起病于老年期,潜隐起病,病程缓慢且不可逆,临床上以智能损害为主 病理改变:皮质弥漫性萎缩,沟回増宽,脑室扩大,神经元大量减少,并可见老年斑,神经元纤维缠结等病变。脑组织中的乙酰胆碱(Ach)含量显著减少,胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活性显著降低。 多有同病家族史,病情发展较快,颞叶及顶叶病变较显著,常有失语和失用,AD的流行病学,AD是最常见的痴呆类型,约占痴呆总数的60% 70%。 AD的发病率与年龄呈正相关,

12、女性多于男性。 65岁以上的老年人中痴呆的患病率约为5%。 80岁以上的患病率可达20%以上,AD的临床表现(1),轻度 近记忆障碍常为首发及最明显症状,如经常遗失(失落)物品,忘记重要的约会,记不住新来同事的姓名 学习新事物困难,看书读报后不能回忆其中的内容 常有时间定向障碍,患者记不清具体的年月日 计算能力减退,很难完成简单的计算,如100 连续减7 思维迟缓,思考问题困难,特别是对新的事物表现出茫然难解 早期有一定的自知力,并力求弥补和掩饰,如经常作记录 患者的个人生活基本能自理,对较复杂之工作不能胜任 人格改变往往出现在疾病的早期,AD的临床表现(2),中度 患者不能独自生活 严重记忆

13、障碍,用过的物品随手即忘,忘记家庭住址及亲友的姓名,但尚能记住自己的名字。可有错构和虚构。远记忆力也受损 时间、地点定向障碍,迷路走失,不能分辨地点,如学校或医院 言语功能障碍:讲话无序,命名不能。 失认:面容认识不能最常见,不认识自己的亲人和朋友。 失用:不能正确地以手势表达动作,无法做出连续的动作,如刷牙 精神和行为障碍:情绪波动。可出现妄想/幻觉,被窃、嫉妒妄想常见。幻觉中以视幻觉较多见 睡眠障碍:部分患者白天思睡、夜间不宁。 行为紊乱:拾捡破烂、乱拿他人之物,本能活动亢进,攻击行为,AD临床表现(3),重度 记忆力、思考及其他认知功能皆严重受损。忘记自己的姓名和年龄,不识亲人 语言表达

14、只有自发言语,内容单调不可理解,最终丧失语言功能 活动逐渐减少,逐渐丧失行走能力,最终只能终日卧床,大、小便失禁 晚期可出现原始反射如强握、吸吮反射等。肌张力増高,肢体屈曲。 病程呈进行性,一般经历810年左右,AD的诊断与鉴别诊断,诊断前均应接受常规的生化检查、甲状腺功能测定、维生素B12和叶酸检查、全血细胞计数以及血清梅毒抗体检测等筛查。 CT、MRI检查:皮质性脑萎缩和脑室扩大,伴脑沟裂增宽。MRI还有助于识别部分血管性痴呆。但不能只凭脑萎缩诊断AD。SPECT和PET可显示AD的顶-颞叶联络皮质有明显的代谢紊乱,额叶亦可能有此现象 AD病因未明,诊断主要根据临床表现,排除其他原因引起的

15、痴呆,才能诊断为AD。 MMSE非常简单实用。阿尔茨海默病评定量表(Alzheimers Disease Assessment Scale, ADAS) 亦常用。 鉴别诊断:应注意与血管性疾病、维生素B缺乏、恶性贫血、神经梅毒、正常压力脑积水、脑肿瘤以及其它以及其他脑原发性退行性病变如匹克(Pick)病和帕金森病所引起的痴呆相鉴别;与抑郁症导致的假性痴呆鉴别,AD的治疗,1.胆碱酯酶(AchE)抑制剂: 多奈哌齐(donepezil):治疗轻中度AD。初始剂量一次5mg口服,QD,睡前服,至少维持1月,若疗效不明显,则将剂量增加10mg/天,睡前一次服用。3 6月为一个疗程。约1/3的患者有效

16、,可使认知功能改善,但不能痊愈; 石杉碱-甲(huperzine A):能改善患者的记忆,副作用较少。一次0.1 0.2mg口服,一日2次,1 2月为一疗程。根据病情和用药后反应,可酌情调整剂量和疗程。日剂量不得超过0.45mg; 重酒石酸卡巴拉汀(rivastigmine):用于治疗轻中度AD。起始剂量:一次1.5mg,一日2次,最大剂量:一次6mg,一日2次。 美金刚(memantine):是低亲和力、非竞争性N-甲基-d-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂,也被推荐用于治疗中、重度AD。 2.支持治疗(饮食/生活/环境/康复),血管性痴呆(VD),血管性痴呆(Vascular Dement

17、ia,VD)是指由于脑血管病变导致的痴呆。过去曾称为多发性梗死型痴呆,近年来病理形态学研究发现,除了多发性脑梗死性病变外还有其他脑血管病变,故现已改称为血管性痴呆。,VD的流行病学资料,VD患病率仅次于AD;65岁以上人群为1.2% 4.2% 70岁以上人群:发病率为0.6% 1.2%。发病率与年龄正相关,男多于女。 危险因素:与卒中的危险因素类似,如高血压、冠状动脉疾病、房颤、糖尿病、高血脂、吸烟、高龄、既往卒中史等。 VD的认知功能受损明显,但在一定程度上是可以预防的和治疗的。 VD的自然病程约5年左右,其预期寿命较普通人群或AD患者短。,VD的临床表现,有关痴呆的临床表现见前述 与AD比

18、较,VD的起病相对较急,病程可呈阶梯式恶化且波动较大,较多出现夜间精神错乱 人格改变较少见,早期自知力存在 抑郁、情绪不稳和情感失控等症状常见 常有卒中或TIA病史;或脑血管障碍危险因素病史 体格检查可有局灶性神经系统症状和体征 VD的认知功能缺损通常较局限,记忆缺损可能不太严重,VD的预防与治疗,控制血压和其他危险因素:如高血脂、糖尿病、吸烟、酗酒和肥胖、房颤和颈动脉狭窄等。华法林可减少卒中伴房颤的危险性 既往有TIA或非出血性疾病致卒中史的患者,使用抗血小板聚集疗法,可使用小剂量阿司匹林 在卒中或TIA患者伴发严重的颈动脉狭窄时,颈动脉内膜切除术是有效的治疗方法 无特效药。血管舒张剂、长春

19、花生物碱、脑代谢药、银杏叶制剂,神经保护剂、钙通道阻滞剂(钙拮抗剂,如尼莫地平)等,临床疗效不甚肯定 有人主张试用胆碱酯酶抑制剂 对伴发精神症状和行为障碍者应给予相应的治疗,病毒性脑炎所致精神障碍(1),指由病毒直接感染所致,可分为流行性脑炎(例如日本乙型脑炎)和散发性脑炎(例如腮腺炎病毒脑炎)以单纯疱疹病毒性脑炎最常见 国外发病率为4 8/10万,患病率为10/10万,国内尚无准确的流行病学数据 一般发病无季节性与区域性,故称为散发性病毒性脑炎,病毒性脑炎所致精神障碍(2),多为急性或亚急性起病,部份部分患者病前有上呼吸道或肠道感染史 急性起病者常有头痛、疲惫、可伴脑膜刺激征,部分可有轻度或

20、中度发热 精神症状可以是首发症状,也是主要临床表现。精神运动性抑制症状较多见,表现为言语减少或缄默不语、情感淡漠、迟钝、呆板甚至不饮不食呈木僵状态。 也可表现为精神运动性兴奋,如躁动、言语增多、行为紊乱、欣快、无故哭泣或痴笑等。可有视听幻觉、各种妄想等。,病毒性脑炎所致精神障碍(3),记忆、计算、理解能力减退相当常见多数患者在早期有意识障碍,表现为嗜睡、精神萎靡、神志恍惚、定向障碍、大小便失禁,甚至昏迷或呈去皮质状态癫癎发作相当常见有的可出现肢体上运动神经元性瘫痪、舞蹈样动作、扭转性斜颈、震颤等可有颅神经损害,如眼球运动障碍、面肌瘫痪、吞咽困难、舌下神经麻痹等自主神经症状:多汗常见,伴有面部潮

21、红,呼吸增快等。其它如其他如瞳孔异常、视乳头水肿视盘水肿、眼球震颤、共济失调和感觉障碍都可见到,病毒性脑炎所致精神障碍(4),实验室检查可见血白细胞总数增高CSF检查:压力增高,淋巴细胞增多或淋巴与多形核细胞增多,蛋白质正常或轻度增高,糖、氯化物正常。血和脑脊液IgG可增高,如发现单纯疱疹病毒特异性抗体浓度连续两次超过正常范围四倍以上即可确诊本病。脑电图检查大多呈弥漫性改变或在弥漫性改变的基础上出现局灶性改变,且随临床症状好转而恢复正常,对诊断本病有重要价值。CT:可发现病变区域呈低密度改变,注射造影剂有增强效应。MRI:可发现T1低信号、T2高信号脑实质病灶,与CT比较,更能准确找出发病初期

22、的变化,从而对症下药。本组疾病一般预后较好。重型病例死亡率:22.4% 60%。部分遗留轻重不等的神经损害体征或高级神经活动障碍。复发率约为10%。,病毒性脑炎所致精神障碍(5),早期抗病毒治疗是关键。 抗病毒治疗如无环鸟苷(阿昔洛韦)能有效降低脑炎病人(如单纯疱疹病毒性脑炎)的死亡率,常用剂量为:一次10mg/kg,静脉滴注,每8小时1次,持续四周。 对症治疗(如降温,脱水)合并激素治疗,合理选用抗精神病药物 支持疗法(如补充液体、加强护理等),躯体疾病所致精神障碍,躯体疾病所致精神障碍(Mental Disorders Due to Physical Diseases):是由脑以外的躯体疾

23、病,如躯体感染、内分泌障碍、营养代谢疾病、内脏器官疾病等引起的脑功能紊乱而产生的精神障碍。,躯体疾病所致精神障碍的发病原因,代谢障碍引起能量供应不足 毒素作用 中枢神经系统缺氧 水和电解质代谢紊乱 酸碱平衡失调 中枢神经生化改变等 易患因素:性别、年龄、遗传因素、人格特征、环境因素、应激状态、缺乏社会支持以及既往神经精神病史等,躯体疾病所致精神障碍的共同特征,精神障碍与原发疾病的严重程度平行,发生时间上常有先后关系; 急性躯体疾病常引起意识障碍,慢性躯体疾病常引起智能障碍和人格改变,智能障碍和人格改变也可由急性期迁延而来。在急性期、慢性期、迁延期均可以叠加精神病性症状、情感症状及神经症症状等;

24、 精神障碍缺少独特症状,同一疾病可以表现出不同的精神症状,不同疾病又可表现出类似的精神症状; 积极治疗原发疾病并及时处理精神障碍,可使精神症状好转。,躯体疾病所致精神障碍的诊断,诊断躯体疾病所致精神障碍可依据以下几点: 有相应躯体疾病的依据,并且已有文献报道这种躯体疾病可引起精神障碍; 有证据显示精神障碍系该躯体疾病导致,如躯体疾病与精神障碍在发生、发展、转归上有时间和病情严重程度上的密切关系。但有时精神症状较躯体疾病出现早,如抑郁症状可出现在胰腺癌确诊前; 精神障碍的表现不典型,难于构成典型的功能性精神障碍的诊断。如患者在老年时才出现精神分裂症症状,或抑郁伴不常见的症状,如幻嗅或幻触等。,躯

25、体疾病所致精神障碍的治疗原则,病因治疗:积极治疗原发病,停用可能引起精神障碍的药物等。 支持治疗:纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调;补充营养、能量、维生素和水分;加强脑保护治疗。 控制精神症状: 考虑年龄、躯体疾病、药物间的相互作用 起始剂量应更低,应逐渐增加,当症状控制时,应逐渐减少剂量 对存在攻击行为或行为紊乱的患者,可考虑短期肌注氟哌啶醇 抑郁患者可用抗抑郁剂,推荐使用药物相互作用少不良反应小的抗抑郁药物 严重失眠和焦虑的患者,可短期、小量使用抗焦虑药 注意躯体症状并监测肝肾功能 护理:环境安静、光线柔和,防止跌倒、毁物、伤人及其他意外发生,注意预防褥疮和其它并发症等。,甲状腺功能亢进症

26、,病因:甲状腺素水平的增高、心理应激、遗传素质等。 临床表现: 早期表现:情绪不稳,紧张,过敏,急躁,易激动,失眠,注意力不集中;随着疾病的发展可出现类躁狂状态;焦虑,抑郁状态;可出现幻觉妄想状态。 甲状腺危象时以意识障碍为主,嗜睡、昏睡、谵妄甚至昏迷,同时高热,多汗、震颤。,糖尿病所致精神障碍,抑郁和焦虑常见,两者可共存或交替出现 慢性糖尿病患者可见轻度认知障碍或轻度痴呆 糖尿病严重并发症(如糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷)的前驱期(高血糖阶段)可出现急性认知损害,临床表现为行为紊乱,既可以是突然发生也可以是隐匿起病,病情加重后患者可出现意识障碍,包括谵妄状态,系统性红斑狼疮所致精

27、神障碍,神经精神症状常出现于疾病晚期,亦可出现于疾病初期。因为临床症状多样且缺乏特异性,很易误诊急性脑器质性精神障碍较多见,可表现为谵妄状态,幻觉、妄想、猜疑以及冲动行为和情绪波动等。慢性脑器质性精神障碍较少见,可有认知功能损害,甚至发展为痴呆,情感症状和分裂样症状相对少见,通常与认知功能损害同时出现。还可有焦虑、抑郁、社会退缩和人格解体症状。精神症状可适当使用抗精神病药和心境稳定剂。抑郁和焦虑状态可使用新型抗抑郁剂治疗。应注意治疗SLE的药物本身可引起精神症状,呼吸系统疾病所致精神障碍,几乎所有严重的呼吸系统疾病都可产生精神症状。慢性阻塞性肺疾病:焦虑、抑郁症状均常见,部分患者可出现惊恐障碍

28、。治疗时要注意药物的不良反应,慎用苯二氮卓卓类药物肺性脑病:兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡。少数患者可出现听幻觉、视幻觉、关系和被害妄想等。意识障碍:表现为神志淡漠、嗜睡、昏睡,并可出现肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐,随着病情进展可出现昏睡、昏迷。在患者出现兴奋症状时切忌用镇静催眠药。严重精神症状可予抗精神病药物控制。肺栓塞:出现突然的烦躁不安、惊恐甚至濒死感。,循环系统疾病所致精神障碍,冠心病:以焦虑和抑郁最为常见,表现易激动、紧张、烦躁、疲乏、失眠、疑病观念和心境低落,多数随病情好转逐渐改善,少数患者症状长期存在,出现与躯体状态不相称的社会功能减退 在心绞痛发作时,患者可

29、伴有明显的焦虑发作,出现烦躁、惊恐和濒死感等症状 心肌梗死患者也可伴有类似急性焦虑发作的症状,可出现幻听、被害妄想等精神病性症状 焦虑、抑郁可以加重原发疾病 选择无心脏毒性作用的抗抑郁药物和抗焦虑药物。心理治疗、支持治疗有效,肝豆状核变性(1),Wilsons病是铜代谢障碍导致脑基底核 变性和肝功能损害的常染色体隐性遗传病 主要病理:铜蓝蛋白减少,导致铜沉积在豆状核、肝脏、角膜和肾脏。 临床表现:进行性加重锥体外系症状、角膜色素环、肝硬化、肾功能损害和精神症状。临床诊断可根据角膜K-F环,血清铜蓝蛋白显著降低和或肝铜增高确诊。,肝豆状核变性(2),精神症状:疾病早期即可出现,随着病情发展而渐趋明显儿童期起病者发展快,可表现为情绪不稳,随后出现假性延髓麻痹(假性球麻痹,饮水呛咳、吞咽困难、构音障碍、声音嘶哑,但咽反射存在 )和锥体外系症状,如静止性震颤、肌强直、舞蹈症、手足徐动症等青少年期和成人期起病者,病程多迁延,可出现锥体外系症状,极少数可出现抽搐、癫痫发作;也可出现情绪高涨,行为异常,敌对和反社会人格改变,少数可出现幻觉和妄想,不久可发展为痴呆首先应积极对因治疗,同时应对症控制锥体外系症状,精神症状明显时应给予抗精神病药物,智能障碍可用促智药物。,谢谢大家!,

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