1、尿酸性肾病的防治,上海中医药大学附属普陀医院 孙仲伦,尿酸是嘌呤代谢的终末产物，由于嘌呤代谢紊乱使血尿酸生成过多或由于肾脏排泄尿酸减少，均可使血尿酸升高。尿酸盐在血中浓度呈过饱和状态时即可沉积于肾脏而引起肾病变，称之为高尿酸血症肾病（hyperuricenmic nephropathy）,欧美国家尿酸性肾病发病率约为0.3% 欧洲透析移植协会终末期肾衰由痛风所致者占0.6%1.0% Zollinger统计，尿酸性肾病在23，300例尸解中占0.2% 痛风患者经尸解证实有肾病变者占100%,我国高尿酸血症的人群也在日益增多临床上高尿酸血症多伴随肾脏病、高血压、心血管疾病以及代谢综合症出现尿酸对心
2、、肾有着直接的致病作用血尿酸是肾功能异常的独立危险因素,一、尿酸的体内代谢及肾脏对尿酸的转运 （一）尿酸来源 内源性，约占体内总尿酸来源的80%，由体内细胞核蛋白分解代谢产生 外源性，占体内总尿酸来源的20%，由摄入的富含嘌呤的食物分解代谢产生，这部分可用低嘌呤饮食减少其来源,（二）尿酸的体内代谢过程 核酸通过一系列的水解作用而被分解，最终产物是尿酸,图1：嘌呤代谢图。酰胺基磷酸核糖转移酶；次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）磷酸核糖焦磷酸合成酶（PRPP）；腺嘌呤磷酸核糖转移酶（APRT）；腺苷脱氨酶；嘌呤核苷磷酸酶；5,-核苷酸酶；黄嘌呤氧化酶。,正常人体内尿酸池贮存的尿酸盐为120
3、0mg左右，女性量少，均为600mg左右 痛风患者体内尿酸池内尿酸盐贮存量为正常人的2-3倍 尿酸池贮存的50%-60%每日更新代谢，每日生成并排泄出的尿酸约为600-700mg 尿酸1/3由肠粘膜细胞分泌入肠腔，经细菌分解破坏而生成氨，随粪便排出，每天由肠道排出的尿酸量约200mg 另2/3经肾随尿排出,（三）肾脏对尿酸的转运 血中尿酸全部经肾小球滤过 近端肾小管段，98%滤过的尿酸被主动重吸收（净重吸收） 近端肾小管曲部S段，尿酸的主动重吸收量逐渐减少，而分泌到肾小管的尿酸量却逐渐增多，最后可达近50% 近端肾小管直部S段，对尿酸重吸收可达40-44%，称分泌后重吸收,肾脏排泄尿酸的方式,
4、100,肾小球,0-2,50,6-12,98-100重吸收,40-44重吸收,排泄,近端肾小管,分泌,从上述四步骤，最终随尿排出的尿酸只占6%-12% 肾小球滤过率降低，近端肾小管对尿酸的重吸收增加或（和）分泌功能减退均可导致血尿酸升高 国外近期建立了高尿酸血症的大鼠模型,尿酸转运相关基因相继克隆 可能在分子水平对尿酸代谢进行调控,尿酸转运的分子机制：近年来共发现了3种与尿酸转运相关的蛋白离子通道 1.尿酸特异性转运蛋白（UAT）：最初在大鼠的文库中筛选，与猪的尿酸酶基因同源性很高，由322个氨基酸组成Lipcowitz等在人的cDNA文库中筛选出galectin-9基因，认为该基因即为人的尿
5、酸转运蛋白，主要分布在近端肾小管,2.有机阴离子转运蛋白家族OAT1、OAT3： OAT1(有机阴离子转运蛋白1)，由551个氨基酸组成，有12个跨膜区，主要分布在近端肾小管S2段的基底侧。可能负责管周的摄取 OAT3，由536个氨基酸组成，同样具有12个跨膜区，主要表达在肝、脑、肾脏。在近端肾小管的各段及髓襻升支粗段均有表达。其转运底物与OAT1也相似,3.URAT1人尿酸转运蛋白：该基因从人肾脏cDNA文库中克隆出来，由555个氨基酸组成，12个跨膜区，与OAT4有42%的同源性。是一个电中性的尿酸-阴离子交换蛋白。其转运底物非常广泛，且表达于肾小管的刷状缘侧,近曲肾小管对尿酸盐的排泄过程
6、发挥重要作用 对尿酸盐的排泄依赖尿酸转运相关蛋白 UAT主要参与肾近曲小管对尿酸盐的分泌 URAT1主要参与肾近曲小管对尿酸盐的重吸收 OAT1和OAT3可能参与管周细胞对尿酸盐的摄取,UAT活性降低和（或）URAT1的活性升高可能是高尿酸血症的重要发病机制 对UAT、URAT1基因变异与原发性高尿酸血症相关性研究将成为今后研究的热点 上述研究有望在分子水平揭示原发性高尿酸血症发病机制，为痛风和高尿酸血症的早期防治提供理论基础,（四）肾脏转运尿酸功能的判断根据尿酸的清除分数（Curate/GFR）测定匹嗪酰胺（Pyrazinamide）和丙磺舒试验来判断肾脏对尿酸的转运功能是否正常。口服匹嗪酰
7、胺或其他增加尿酸排泄的药物，尿酸清除率结果的异常来判断尿酸转运异常的可能机制部位,表1 肾脏对尿酸的清除分数,二、高尿酸血症： 正常人血尿酸水平男性最高值为420mmol/L(7.0mg/dl)女性最高值为360mol/L(6.0mg/dl) 血清尿酸超过390mol/L(6.5mg/dl)时即诊为高尿酸血症 高尿酸血症可见于多种疾病，因其原发病因不同，可将之分为原发性高尿酸血症及继发性高尿酸血症两种,在排除其他疾病的基础上，由于先天性嘌呤代谢障碍和（或）尿酸排泄减少所致的高尿酸血症，称为原发性高尿酸血症，其中90%以上是因尿酸排泄减少所致，只有不到10%是由于先天性嘌呤代谢障碍引起,继发性高
8、尿酸血症可由下列机理引起： 核蛋白分解增加致使体内核酸增多，从而导致尿酸合成增多和血尿酸升高 某些疾病致使肾排泄尿酸减少，从而使血尿酸升高,（一）高尿酸血症的病因： 1.尿酸产生过多： （1）嘌呤摄入过多：血清尿酸含量与食物内嘌呤含量成正比。摄入的食物内RNA的50%、DNA的25%都要在尿中以尿酸的形式排泄,（2）内源性嘌呤产生过多：酶的异常增多会导致嘌呤合成过多。目前已经发现的有： 磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增加 次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶（HGPRT）缺乏 葡萄糖-6-磷酸酶缺乏 谷氨酰磷酸核糖焦磷酸转移酶或黄嘌呤氧化酶的活性增加，使嘌呤合成加速，血磷酸升高,（3）嘌呤代谢增加：如慢性
9、溶血性贫血、横纹肌溶解、红细胞增多症、骨髓增生性疾病及化疗或放疗时。过度运动，癫痫状态，糖原贮积症的、型，均可加速肌肉ATP的降解,2.肾清除尿酸减少： (1)肾小球滤过减少:高尿酸血症并痛风的患者，尿酸盐清除与肾小球滤过率的比值要低于正常人群 (2)肾小管分泌尿酸减少：药物、中毒或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和（或）再吸收增加。 (3)肾小管重吸收增多：可见于糖尿病脱水或利尿治疗,表3 高尿酸血症的病因与分类,三、原发性高尿酸血症肾病： （一）发病机理：大多原因未明，已知与发病有关的机理为： 1.先天性酶缺陷导致高尿酸血症：1%-2%的原发性高尿酸血症患者是由于嘌呤代谢中的先天酶缺乏或缺陷或功
10、能失调所致 （1）磷酸核糖焦磷酸合成酶（简称PEPP-S）的活性增高 （2）次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶（HGPRT）活性降 低或缺乏：见于Lesch-Nghan综合症。患者尿酸合成量为正常人的20倍，尿尿酸排出量亦大增。多见于儿童，智力发育不全，有精神症状、小脑运动失调、肾结石及肾功能不全等症状 （3）葡萄糖-6-磷酸酶缺乏：见于I型糖原累积症,2.尿酸盐结晶沉积于肾脏引起肾病变：生理情况下（体温37,血Ph7.4）尿酸盐在血中饱和度为420mol/L(7.0mg/dl),当血中尿酸盐浓度超过500mol/L(8.5mg/dl)时，尿酸盐将析出结晶，沉积于肾小管-间质部位，引起高尿酸血症肾
11、病；此外尿酸盐亦可沉积于肾盂、肾盏及输尿管内。形成尿酸结石，阻塞尿路,尿酸盐结晶沉积于肾脏的诱发因素为： （1）酸性尿：当尿pH小于6.0时，尿酸盐的溶解度极低，形成结晶沉积于肾，此为肾病变形成的关键因素之一。原发性痛风病患者肾小管上皮细胞不能正常地利用谷氨酰胺中的氨以中和尿中的H+，因此尿呈酸性，致使形成尿酸盐结晶而沉积于肾小管形成尿酸结石,（2）脱水：由于肾小管对水的重吸收增多时，致使尿酸在远端肾小管和集合管内的浓度升高,(二)病理变化 高尿酸血症主要引起三种肾脏病变： （1）尿酸盐性肾病:肾脏的小管间质的慢性病变。也叫痛风性肾病。其严重程度与血尿酸升高的持续时间和幅度有关。,慢性高尿酸血
12、症可导致尿酸晶体在远端集合管和肾间质沉积，尤其在肾髓质和乳头区。镜下可见尿酸和单钠尿酸盐在肾实质内沉积。这些结晶体形成核心，周围有白细胞、巨噬细胞浸润及纤维物质包裹长期痛风病史的患者，肾脏不仅表现为痛风石形成，且还伴有纤维形成，肾小球硬化、动脉硬化及动脉壁增厚,（2）尿酸性肾病:由短时间内大量尿酸结晶堆积于肾脏集合管、肾盂和输尿管所致。镜下可见，管腔内尿酸结晶沉积，形成晶体或雪泥样沉积物。可阻塞肾小管，近端肾小管扩张，但肾小球结构是正常的。这些沉积物导致梗阻及急性肾衰竭这种肾病通常可逆。如果治疗恰当，肾功能可恢复正常,（3）肾结石：镜下可见尿酸结晶在肾乳头和集合管内沉积,病理变化主要为慢性肾间
13、质-肾小管病，病变以肾髓质部位最为严重，理由是: 肾髓质乳头区的钠浓度较血清的钠浓度高2-3倍 肾髓质区尿液呈酸性，尿pH5.5 以上两点使肾髓质区尿酸盐含量较肾皮质高6倍,尿酸盐结晶沉积于肾间质-肾小管部位，引起化学炎性反应，肾间质区可见淋巴细胞、单核细胞及浆细胞浸润 尿酸结晶沉积于肾小管内可阻塞管腔 尿酸盐结晶形成结石阻塞肾以下尿路，引起继发性肾盂肾炎,光镜下可见呈针状、双折光放射形排列的尿酸盐结晶沉积于肾间质-肾小管内，此为高尿酸血症肾病之特征性病理变化 晚期肾间质纤维化使肾萎缩；纤维组织压迫血管引起肾缺血、肾小动脉硬化及肾小球纤维化 以上两者为引起肾功能衰竭的两个重要原因,（三）病理变
14、化的分子生物学机制 尿酸盐结晶和细胞周围有前列腺素2、凝血因子、及中性粒细胞、巨噬细胞等炎性细胞浸润 通过细胞间隙进入肾间质，通过经典途径或替代途径激活补体，激活血小板 引起细胞因子如生长因子、TNF-1、活性氧的表达增多，刺激纤维母细胞转化为肌纤维细胞；激活胶原交联 最终导致肾纤维化、肾衰竭。其中巨核细胞或单核细胞在肾纤维化中起中心作用,尿酸性肾病特点是尿酸结晶周围广泛肉芽肿形成 肉芽肿形成与血源性单核细胞在病灶局部增多有关 尿酸性肾病肾内胰岛素生长因子和成纤维细胞生长因子过度表达，促进肉芽肿形成 巨核细胞移行抑制因子（MIF）能够抑制巨噬细胞的游走，促进巨噬细胞在炎症局部聚集、增生、激活及
15、分泌一些细胞因子（如IL-1，TNF-），参与迟发性变态反应,2.高尿酸血症的血管病变高尿酸血症还可引起小血管病变，从而导致肾脏病理变化 导致微炎症状态及氧化应激，使血管内皮功能发生紊乱，进而导致微血管病变及小动脉玻璃样变 高尿酸血症引起肾小球前的血管病变是非血压性依赖性的。一旦血管病变启动，高血压则由肾脏驱动，即使降低尿酸水平也无法起到保护作用 高尿酸还可直接刺激球旁器分泌肾素，并降低致密斑神经型NO的表达。这两者均可加重高血压的进展 高尿酸血症可作为独立危险因素导致高血压,尿酸对组织器官小血管的损伤机制 （1）对内皮细胞的损伤作用：尿酸可损伤健康人内皮细胞NO的产生，导致对乙酰胆碱诱导的血
16、管舒张作用减弱。中度的高尿酸血症就可以抑制肾脏NO的产生,（2）对血管平滑肌的作用： 尿酸可刺激大鼠血管平滑肌细胞增殖。血管平滑肌没有尿酸的受体，尿酸可通过有机阴离子转运系统进入血管平滑肌细胞，激活细胞外信号调节激酶（Erk1和2），通过核转录因子（NF-B）和活化蛋白（AP1）诱导环氧化酶2（COX-2）和局部血栓烷（TXA2）的合成。并上调血小板源性生长因子(PDGF)和PDGF-受体的mRNA水平,尿酸可通过激活特异性有丝分裂原激活蛋白激酶（p28MAPK）、核因子B及活化蛋白(AP1)途径，刺激单核细胞合成单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1） MCP-1是一种非常重要的血管疾病和粥样硬化
17、的化学趋化因子 可溶性尿酸可刺激人单核细胞产生IL-6及TNF- 尿酸通过炎症样反应对血管平滑肌产生损伤作用,（四）原发性高尿酸血症的临床表现 1.慢性高尿酸血症肾病（即痛风肾病） 2.尿酸结石3.急性高尿酸血症肾病 4.原发性高尿酸血症肾病之肾外表现 （1）关节病变 （2）其他表现,1.慢性高尿酸血症肾病（即痛风肾病）： 起病隐匿。青春期后血尿酸逐渐升高，至中年以后开始出现临床症状 85%患者均在30岁以后发病，男性多见，女性少见，女性多于绝经期后发病 4%-5%的患者有遗传家族史 早期表现为轻度腰痛及轻微蛋白尿，以小分子蛋白尿为主，85%病例尿蛋白不超过+，蛋白尿为持续性或间隙性出现 40
18、%病例伴轻度水肿 60%病例血压中度升高,尿酸结晶沉积于肾间质-肾小管使肾小管功能受损，尿浓缩稀释功能障碍为肾受累之最早指征。尿呈酸性，尿pH低于6.0。病程迁延可达10余年之久 晚期肾病变累及肾小球，致使肌酐清除率逐渐下降，血肌酐及血尿素氮升高，尿蛋白排出减少，尿酸排出亦减少，终末期呈尿毒症之临床表现，患者可因尿毒症而致死,2.尿酸结石 原发性高尿酸血症发生尿酸结石的机会为正常人群的1000倍，90%痛风患者发生结石。尿酸结石患者90%为男性，50%患者反复发作，结石症状出现在关节症状之前者占40% 高尿酸尿症、酸性尿及脱水尿浓缩是原发性高尿酸血症形成尿酸结石的三个危险因素,3.急性高尿酸血
19、症肾病 肿瘤及骨髓增殖性疾病放疗或化疗后大量细胞坏死，形成严重的继发高尿酸血症时，可导致急性高尿酸血症肾病 起病急骤，由于大量尿酸结晶沉积于肾间质及肾小管内，肾小管腔被尿酸充填、填塞、导致少尿型急性肾功能衰竭,4.原发性高尿酸血症肾病之肾外表现 （1）关节病变：约80%病例有关节病变。可呈急性或慢性关节炎 急性关节炎起病急骤，多于2-6小时关节达高峰。发作多在夜间 多先侵犯第一跖趾关节，其后是足踝部、踝部、手指、肘及膝关节受累。所患关节局部红、热、肿、痛，运动受限制 常伴有高热，血沉增快，末梢血白细胞增高 首次发作3-10日内症状消失，关节肿退，运动恢复，不留痕迹,急性痛风性关节炎可反复发作。
20、间歇期可无任何症状。 急性发作多在酗酒、暴食、过劳或受冷后出现 急性关节炎反复发作迁延不愈，进入慢性期，关节肿胀疼痛不消退 关节病变可出现在肾病变之前或其后，60%以上病例关节病变在肾病变之前出现，少数病例可无关节炎之表现,（2）其他表现 嘌呤代谢异常常伴有脂肪代谢障碍，可引起高脂血症及心血管疾病，包括高血压、冠心病、心肌梗塞、心力衰竭、脑动脉硬化及脑血管意外 高脂血症、高血压病、冠心病及长期服用降压利尿药者，亦可引起嘌呤代谢紊乱导致继发性高尿酸血症 原发性高尿酸血症患者亦常伴发类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等结缔组织病，免疫球蛋白IgG、IgM及IgA的异常升高及免疫功能障碍。,（五）诊断与
21、鉴别诊断 中年以上男性患者有肾脏疾病之表现（有小至中等量蛋白尿伴镜下血尿或肉眼血尿、血压高或水肿、尿浓缩功能受损），伴发关节炎及尿路结石时，应首先疑及本病 血尿酸升高390mol/L(6.5mg/dl)、尿尿酸排出量增多4.17mmol/L(700mg/dl)、尿呈酸性（尿pH6.0）、尿石为尿酸成分，即可作出诊断 肾活检为肾间质-肾小管病变，于肾间质及肾小管找到双折光的针状尿酸盐结晶则可确诊,尿酸性肾病一旦发展为肾衰竭，往往与慢性肾衰竭引起的高尿酸血症不易鉴别 继发于慢性肾衰竭的高尿酸血症有以下特点：男女发病率无显著性差异发病年龄较早，多见于30岁-50岁血尿酸的水平较高595mol/L尿尿
22、酸排泄较少，多400mg/24h病史中痛风少见,尿酸性肾病和慢性肾炎肾衰的鉴别,(六)治疗 1.饮食控制 2.多饮水 3.碱化尿液 痛风饮食营养治疗总原则： “三低一高”，即低嘌呤饮食、减轻体重、低盐低脂膳食和大量饮水,1.低嘌呤饮食 2.节制总热量，消除超重或肥胖 3.适量摄入蛋白质 4.供给适量的碳水化合物 5.低盐低脂膳食 6.多吃蔬菜水果 7.多喝水 8.多选择性食物：碱性食物，是指含有较多钠、钾、钙、镁等元素的食物 9.禁酒禁烟 10.饮食有度，不暴饮暴食,各种食物中嘌呤的含量（每100g食物）,食物中嘌呤的含量规律：内脏肉、鱼干豆、坚果叶菜谷类淀粉类、水果 酒类中嘌呤的含量规律:陈
23、年黄酒啤酒普通黄酒白酒,2.药物治疗 （1）排尿酸药(uricosuric agents) 能阻止肾小管对尿酸的重吸收，从而增加尿酸的排泄 在肾功能不全时(肌酐清除率14.3mmol/L)，不宜使用此类药物，因服用后尿酸排出量增加，易于形成尿酸结晶堵塞肾小管 每日尿酸排出量超过900mg或已有明显尿石症的病例亦不宜使用，应选用尿酸合成抑制剂,常用的促进尿酸排泄的药物为： 羟苯磺胺（丙磺舒，probenecid）:开始剂量250mg,每日2次，2周后增至500mg,每日3次，每日最大剂量2000mg以下。约5%患者有皮疹、发热、胃肠刺激、肾绞痛及激发急性发作等副作用,苯磺唑酮（sulfinpyr
24、ozone）:是保泰松的衍生物，排尿酸作用较丙磺舒强，开始剂量50mg,每日2次，逐渐增至100mg,每日3次，每日最大剂量600mg,与丙磺舒合用有协同作用。该药较丙磺舒副作用小，对胃粘膜有刺激的为少数，溃疡病者慎用，个别也有皮疹、药物热的报告,苯溴马龙（benzbromarone）:痛风利仙，是较前两者更强的降尿酸药，开始剂量每日25mg,每日1次，逐渐每日可达100mg。毒性作用轻微，但可有胃肠道反应，极少数有皮疹、发热、肾绞痛及激发急性发作,（2）尿酸合成抑制剂别嘌呤醇(allopurinol) 结构类似次黄嘌呤，有较强的抑制黄嘌呤氧化酶作用，从而阻断次黄嘌呤向黄嘌呤、黄嘌呤向尿酸的代
25、谢转化，在人体逐渐氧化生成易溶于水的黄嘌呤从尿中排出。 能在PRPP存在时转变为相对应核苷酸，消耗PRPP使IMP合成减少，因而可迅速降低血尿酸值，抑制痛风石和肾结石形成，并促进痛风石溶解,剂量每次100mg,每日2-3次，每日最大剂量低于600mg 不良反应有过敏性皮疹、药物热、肠胃不适、白细胞及血小板减少、肝功能损害等。其中以过敏性皮疹的反应最激烈，一旦毒性上皮坏死(toxic epidermal ncrosis),死亡率可高达80% 对于肾功能不全合并用利尿剂者，使用本药时需特别小心 同时合并抗癌药如巯嘌呤或巯唑嘌呤时，会提高抗癌药的血中浓度，此时需酌量，以免造成严重的骨髓抑制 应定期复
26、查血象及肝功能、嗜酸性白细胞、肾功能等,（3）促进肠道排泄尿素药：如一些活性碳类的吸附剂，可在肠道吸附尿酸等有害物质。单独使用降尿酸药作用弱，与别嘌呤醇合成效果好,（4）尿酸酶类药物： 人类缺乏尿酸酶，静脉注射尿酸酶药物可将尿酸分解为尿囊素 严重的痛风、化疗后高尿酸血症、器官移植后环孢素导致的高尿酸血症均有很好的效果 有人对该药有严重的过敏反应，葡萄糖-6-硫酸酶缺乏者甚至出现溶血反应,（5）氯沙坦:该药除了可降低血压外，还有促尿酸排泄的功能。其机制可能是与尿酸竞争转运，并可保护肾功能,对人类有促尿酸排泄作用的药物,Acetoheximide 甘油愈创木酯 氨氟替唑 甘氨酸 抗坏血酸 格隆溴铵
27、 阿扎丙宗 碘奥酮 氮尿苷 iopanic acid 苯溴马隆 氯沙坦 降钙素 甲氯芬那酸 胺碘苯丙酸钙 乳清酸 枸橼酸盐 过时的四环素 双香豆素 酚磺酞 二氟尼柳 丙磺舒 雌激素 水杨酸盐 非诺贝特 磺吡酮,丙磺舒对其他药物代谢的影响,降低肾脏排泄 对氨基马尿酸 水杨酸及其酰基、酚基葡萄糖醛酸苷 根皮苷及其葡萄糖醛酸苷 乙酰唑氨 氨苯酚及其代谢物 磺吡酮及其对羟基代谢物 吲哚美辛 氨苄西林 青霉素 头孢拉定 减少分配容积 氨苄西林 联苯青霉素钠 萘夫西林 头孢噻啶 肝脏摄取受损 吲哚菁绿 利福平 代谢延缓 肝素,（6）中医治疗：尿酸性肾病属于中医的“痛风”、“腰痛”、“痹证”、“历节”、“虚
28、劳”、“关格”等范畴。中医对本病的辩证论治不尽相同，治疗方法不一，疗效各异。但大多数都以分期分证论治，急性发作期以痹痛、石淋辨识，慢性期分本证、标证施治，急则治标，缓则治本，扶正祛邪，治病求本,尿酸性肾病大致分为如下四型： 肝肾阴虚型：以滋养肝肾为主，用归芍地黄丸加减 脾肾气虚型：健脾固肾为主，保元汤加减，选用参芪白术散、补中益气汤、金匮肾气丸加减 气阴两虚型：益气养阴为主，用参芪地黄汤、大补元煎加减 阴阳两虚型：阴阳双补为主，用桂附地黄汤加减,3.急性痛风性关节炎的治疗：患者应卧床休息，抬高患肢，至疼痛缓解72小时后方可恢复活动，尽早治疗，以使症状迅速缓解，否则易延误不治,治疗药物有： （1）秋水仙碱（Colchicine） （2）非类固醇抗炎药（NSAIDS） （3）糖皮质激素或ACTH适用于上述药间歇无效或不能耐受或严重反复发作的急性痛风,人类失去了将尿酸降解的功能，但从进化学的角度来看，这应该是一种有益突变。在体内，尿酸是一种非常有效的活性氧类物质的清除剂，其浓度较维生素C要高6倍 但过多的尿酸又引起诸如痛风、心血管等其他系统的疾病 我们如何找到一个平衡点，使其既保留优点而又不损害其他器官？需要我们在今后的临床及基础研究中逐步探索,谢谢,
