1、小儿脑水肿与颅内高压综合征,重庆医科大学儿童医院重症监护室(400014) 匡凤梧,颅内压, 颅腔内的压力称为颅内压(ICP)。它是由脑 (包括脑组织, 脑血管和脑膜) 、脑脊液、脑血液共同产生。 颅内压波型由随呼吸运动起伏的缓慢波和随心脏周期性搏动的小波组成。 正常值（各家不一，一般认为）：成人,年长儿 0.5881.76kPa (60180mmH2O)幼儿 0.3921.47kPa (40150mmH2O)婴儿 0.2940.784kPa (3080mmH2O)新生儿 0.0980.196kPa (1020mmH2O),颅内压的调节,脑脊液对颅压的调节, 脑脊液量 约占颅腔容积的10% 成
2、人约150ml，新生儿约30-60ml，年长儿约100ml 脑脊液生成、循环和吸收脉络膜和室管膜细胞（超滤作用和主动转运）成人约0.33ml/min 脑室系统 蛛网膜下腔 蛛网膜颗粒(5mmHg时) 颅内静脉窦 影响因素： 炎症CSF分泌，ICP，回吸收 CSF堆积使ICP增高:吸收障碍，炎症外伤粘连，血栓形成，肿瘤压迫。,脑血容积与脑血流对颅压的调节, 脑血容积：约占颅内容积的10%成人约200ml，小儿约3-4ml/100gBT 脑血流量(CBF) 约为CO的15成人约750850ml/min，或50ml/100g脑组织/min 脑血容积与CBF呈正比改变脑血流的因素(脑血流量、平均动脉压
3、、开放 的血管床数量及静脉回流情况等)可影响脑血容积改变颅内压。,二氧化碳分压对CBF的影响,二氧化碳分压对CBF的影响,CO2能自由通过BBB, 是控制CBF的主要因素。CO2进入脑细胞后pH降低，脑血管扩张，脑血流增加，反之亦然。PaCO2( kPa) CBF CBV5.3 3.470.23 30.74.0% 7.20.01%5.3 6.270.20 29.59.2% 12.80.01% PaCO2 20100mmHg 时与CBF呈线性关系CBV0.04ml/CBF2m1/PaCO2 1 mmHg/100gBT （ ICP下降25%）PaCO218mmHg脑血管痉挛，12mmHg昏迷。,动
4、脉氧分压对CBF的影响,动脉氧分压对CBF的影响, PaO2低于50mmHg时脑血管扩张血流增加脑代谢需氧3.2m1/min/100g脑组织 脑耗氧量高：成人4656m1/分, 全身的20灰质较白质高3倍以上,对缺氧的耐受性低。 缺氧星状胶质细胞肿胀压迫微血管管 腔狭窄内皮脱落血管壁胶原细胞暴露内原性凝血系统被激活血管内血栓形成 缺氧酸中毒时红细胞聚集，阻塞脑毛细血管,脑自身调节功能正常,脑自身调节功能受损,影响脑血流（CBF）的因素,脑水肿与颅内压,脑容积占颅内容积的80%，脑水肿时脑容积增加，是颅内压增高的主要原因脑水肿可分为以下四类：血管源性脑水肿细胞性脑水肿渗透压性脑水肿：间质性脑水肿
5、（脑积水性脑水肿）,脑水肿与颅内压 细胞性脑水肿,发病机制： 细胞代谢受损，糖有氧氧化降低甚至停止，l mol 糖无氧酵解只产生2mol ATP (正常有氧代谢产生38mmol ATP)，脑细胞丧失能量供应，脑细胞钠、钙泵损伤，钠泵不能运转，离子分布失衡，细胞内NaCl，细胞内高渗，细胞外低渗，BBB正常。,脑水肿与颅内压 细胞性脑水肿,常见病因：脑缺氧、窒息、脑外伤、中毒、中毒性脑病、毒血症早期，Reye综合征等。 主要部位：细胞内（灰质区）水肿。细胞外间隙缩小。 水肿液：钠及氯增高为主的血浆超滤液。 可能有大量脑细胞死亡，故治疗效果差。 细胞性或血管源性脑水肿可压迫动脉血管，致其他 区域的
6、血管源性脑水肿。,脑水肿与颅内压 血管源性脑水肿, 发病机制：毛细血管内皮细胞损伤，静力压不等 (高血压脑病，脑积水，血浆低渗)内皮细胞间距，BBB通透性 ，细胞外（间质区）水电介质和蛋白积聚，神经细胞并非原发性受损。,血管源性脑水肿 水肿液：与血浆成分相似（蛋白质、电解质等）漏至细胞外间隙、邻近的脑回、脑室。 主要部位：脑白质，细胞排列较灰质为疏松、细胞间隙较大、阻力较小。 常见病因：脑外伤、脑肿瘤、脑脓肿、颅内感染、脑出血、梗塞、脑缺血晚期静力压不等(高血压脑病，脑积水，血浆低渗) 。,脑水肿与颅内压 间质性脑水肿,脑脊液循环通道阻塞(压迫，粘连）、分泌、吸收失调，脑脊液循环吸收障碍，导致
7、过量脑脊液聚积于脑室中，脑室内压增高，渗透入邻近脑组织，产生白质水肿和白质萎缩。故又称脑积水性脑水肿 水肿液为脑脊液成分，见于交通性或非交通性脑积水。 各型脑水肿可同时存在，互为因果。,间质性脑水肿,脑水肿与颅内压 渗透压性脑水肿, 发病机制：致病因素（急性水中毒、低钠血症、DKA治疗时血糖下降过快，抗利尿激素分泌增加等）引起脑细胞外渗透压(包括血浆渗透压)降低，血浆低渗状态，细胞内含水量增加发生脑水肿。毛细血管渗透性正常 主要部位：水份主要聚集在神经胶质细胞内，白质及灰质均有水肿，以白质较明显。水肿液就是水：Na+略低，K+明显降低,流体静力压性脑水肿 发 病 机 制： 动脉和静脉压增高 主
8、 要 部 位： 脑白质 水肿液成分： 细胞外水钠增加 细胞外液体积： 增加 毛细血管渗透性： 正常 常见病因输液： 肾炎合并高血压脑病 细胞内水肿： 无,颅内压增高,成人代偿空间约为10 婴幼儿囟门、骨缝未闭 等增加了颅腔缓冲能力 约815 当颅内病变所致容积增 加总和超过此代偿能力 时，即使少量的容积增 加亦可发生严重的颅内 高压, 产生临床症状。,颅内高压的原因, 颅内感染：脑炎、脑膜炎(特别流脑)、脑脓肿、寄生虫(囊虫、 血吸虫、肺吸虫、疟疾，阿米巴)、瑞氏综合征等 脑缺氧缺血:颅脑伤、心肺骤停、窒息、休克、败血症、毒痢 呼衰、贫血、CO或氰化物中毒、癫痈持续状态等 颅内出血：颅脑伤、胸
9、腹挤压伤、产伤、脑血管畸形或动脉瘤破裂，血液病(脑型白血病、血友病、血小板减少性紫癜、再障等)，颅内血管炎血管破溃等致出血,颅内高压的原因, 水电解质平衡紊乱：急性低钠血症、急性水中毒，肾功能衰竭等 迅速发展的脑肿瘤（如后颅窝肿瘤） 颅腔狭小: 狭颅畸形, 扁平颅底, 颅骨肿瘤, 广泛性凹陷性骨折 循环阻塞：脑积水、颅内静脉栓塞 高血压脑病：急性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾血管畸形、铅中毒等,颅内高压综合征的临床表现,与原发病、HICP发生速度及病变部位有关 剧烈头痛 有时是颅内压增高的唯一症状，因脑膜、脑血管、颅神经牵拉及炎症刺激 开始为弥散性、阵发性，晨起加重 严重时呈持续性，撕裂样疼痛 婴儿因
10、前囟膨隆，颅骨缝分开而头痛不重，表现为不眠，哭吵或尖叫。,颅内高压综合征的临床表现, 喷射性呕吐 脑血管或脑干扭曲刺激迷走神经或第四脑室底部及延髓的呕吐中枢缺血缺氧所致，常呈喷射性，很少恶心，与饮食无关，清晨较重。 意识障碍并进行性加深 因大脑皮质、脑干网状结构及上行激活系统损害所致，表现为躁动，狂躁或进行性昏迷。,颅内高压综合征的临床表现, 体温调节障碍及循环障碍 由于下丘脑体温调节中枢受损，肌张力增高大量产熟，以及交感神经受损泌汗停止，体表散温几乎全停，在短期内产生高热或过高热。体温急剧升高时常伴有面色苍白，肢端发凉等循环障碍及肌张力的改变。 呼吸障碍 因脑干轴性移位引起呼吸障碍，如潮式呼
11、吸，中枢性过度呼吸可同时伴血压升高，呼吸间断时血压降低颅内高压可致神经源性肺水肿，加重呼吸障碍,颅内高压综合征的临床表现, 肌张力增高及惊厥 多发生于昏迷病人，可 表现为局限性，全身性或持续状态 脑干、基底节、脑皮质和小脑锥体外系受压，阵发性或持续性去皮层强直或去大脑强直。 脑缺氧及/或炎性刺激大脑皮层致抽搐 骨缝代偿性分裂,颅内高压综合征的临床表现, 血压升高 4060%颅内高压时脑灌注压降低，为保证足够的脑灌注压，产生延髓血管运动中枢的代偿性加压反应，收缩压升高2.67kPa（20mmHg）以上，脉压增宽。 眼部表现 眼球突出，球结膜水肿，视乳头水肿，视野缩小，外展神经受牵拉或挤压而出现复
12、视。瞳孔早期忽大忽小，变化不定，如瞳孔由小变大，对光反应消失，表明已发生脑疝。,压力症状关系曲线,100mmHg 80mmHg 60mmHg 40mmHg 20mmHg0,5 10 15 20 25 30 分,1 2 3 4 5 6 7 8 9,小脑幕切迹疝,颅中凹的颞叶 海马回钩疝入小脑幕切迹,颅内高压综合征的临床表现 小脑幕切迹疝, 脑干受压迫变形、移位、扭曲、水肿、出血，生命体征改变，意识障碍，对侧肢体瘫痪 动眼神经受压出现同侧瞳孔散大，对光反射消失，眼球运动功能障碍，眼睑下垂 中脑受压变形，水肿，出血，大脑导水管阻塞，发生脑积水和颅内高压 大脑后动脉牵拉移位受压迫，小静脉撕裂出血，枕叶
13、缺血出血性梗死和软化 脉络膜前动脉受压致海马钩，苍白球尾状核及大脑脚缺血梗死；基底A上端亦有移位。,颅内高压综合征的临床表现 中央性脑疝,原因：颅内压普遍性严重增高所致的双侧脑疝。 解剖：整体沿纵轴向下移位，压迫、牵拉脑干。 结果：脑干缺血，出血、水肿，功能衰竭。 表现：间脑受累，首先发生，无明显意识障碍和定位体征，可能仅有行为改变，脑干反射迟钝，瞳孔缩小反射存在。中脑受损：深度昏迷，双瞳孔散大，光反射消失，去大脑强直，延脑桥脑受损：软瘫，呼吸心跳停止。 Youmans JR;Neurological Surgery. 4th. Ed. Philadelphia: WB SoundersCom
14、pany, 1996,491514.,枕骨大孔疝,颅内高压综合征的临床表现 枕骨大孔疝,颅后凹的小脑下极（小脑扁桃体）疝入枕骨大孔 突然发生呼吸停止而无明显先兆：早期可无特殊表现或仅有小脑症状（椎动脉受压使小脑，脑干缺血），由于延脑呼吸中枢受压可。 颈阻：副神经刺激发生保护性反射假性脑膜刺激征 幕下占位病变易发生枕骨大孔疝而不并小脑幕切迹疝幕上病变常先发生小脑幕切迹疝接着发生枕骨大孔疝患儿昏迷迅速加深，眼球固定，双侧瞳孔散大，对光反射消失，因中枢性呼吸衰竭而产生呼吸骤停。,颅内高压综合征的临床诊断, 存在产生颅内高压的原发疾病 具有颅内高压的症状体征 成人 剧烈头痛、喷射性呕吐与视乳头水肿。
15、小儿常缺乏主诉、呕吐可无特异性、视乳头水肿发生较晚 但可有前囟膨隆，骨缝裂开。 应全面分析，综合判断。 小儿急性脑水肿的诊断标准：具备以下主要指标一项及次要指标两项即可诊断,颅内高压综合征的临床诊断 主要指标,1. 呼吸节律不整：如呼吸暂停，潮式呼吸，下颌运动等，表明脑于功能衰竭。 2. 瞳孔大小变化：如一侧瞳孔散大或双侧瞳孔散大，对光反射消失。 3. 视乳头水肿：急性发生相对较少，而眼球突出、球结膜充血、水肿常提示为颅内高压。 4. 前囟隆起或紧张、颅缝增宽、头围增大。 5. 高血压：血压 年龄0.027十13.3kPa为延髓血管运动中枢的代偿性加压反应，血压音调增强,脉压增宽,颅内高压综合
16、征的临床诊断 次要指标,1. 昏睡或昏迷。 2. 惊厥或和四肢肌张力明显增高。 3. 呕吐：晨起明显，呈喷射性呕吐。 4. 头痛：婴幼儿表现为尖叫，烦躁。 5. 静脉注射甘露醇1gkg后症状于4小时内血压明显下降，症状体征改善。,颅内压力测定-确诊颅内高压, 颅内高压的临床体征对判断ICP水平非常不可靠，确定ICP的唯一方法是直接测定。 目的：早期发现和纠正颅内高压，避免发生脑缺血和脑疝造成的严重继发性损害。 标准的颅内压是指第三脑室内的压力，正常人咳嗽时颅内压可高达1013kPa（80 100mmHg），但很快下降，无不良后果不能诊断颅内高压。,颅内高压的诊断标准, 有产生颅内高压的病因，年
17、长儿及成人 1.96kPa（200mmH2O）1轻度增高: 1.472.67 kPa（150-270mmH2O)中度增高: 2.805.33 kPa（280-540mmH2O) 重度增高: 5.33 kPa（540mmH2O)。 婴幼儿 0.98 kPa（100mmH2O) 1 1.061.33 kPa（110-140mmH2O) 新生儿 0.78 kPa（80mmH2O）1,颅内压力测定方法 腰椎穿刺测压, 侧卧位时第三脑室，脊髓终池处于同一平面，故腰穿压力可用以代表颅内压。 当脑脊液循环通道存在阻塞，患儿挣扎，哭叫时腰穿测得的压力不能代表颅内压，用脱水剂后测定压力不高不能除外颅内高压 颅内
18、压很高时腰穿后即可发生脑疝，且腰穿 只能一次性测定压力，不能进行连续监测。,颅内压力监测方法, 连续颅内压监测诊断颅内高压 硬脑膜外放置Ladd光纤传感器 硬膜下放置Bolt中空螺栓或导管 脑实质内Camino传感器（4F） 侧脑室内置入导管 非入侵性前囟门测压 非入侵性视觉延后诱发电位,松果体肿瘤,颅内高压的治疗原则,1. 病因治疗 如抗感染, 纠正休克治疗呼吸衰竭、颅内疾病去除颅内占位性病灶等。 2. 减少脑血液 过度通气，加速血液回流降温止惊、巴比妥疗法 3.减少脑体积 脱水利尿、激素、脑叶切除 4.减少脑脊液 脑室引流、减少脑脊液生成 5.增加颅腔容积,颅内高压的治疗 二、 一般疗法,
19、1. 保证静脉血液回流通畅床头抬高，病人身体呈30度斜坡卧位头部保持平直，下颌稍抬起， 颈部必须舒展,有利于保持气道通畅，切忌用枕头抬高头颈部, 防止颈部屈曲使颈静脉受压。 2. 保护脑代谢功能 增加脑供氧量维持PaO2 13.320kPa 保持平均动脉压高于平均颅内压6.65kPa以上。 静脉输100200mg/kg.hr，血糖7.09.7mmol/L。,颅内高压的治疗 3. 亚低温疗法,低温时脑代谢率，氧耗量，对缺氧耐受力，抑制内源性有害物质释放，减少Ca+内流，保护脑。脑血管收缩，血流，ICP。体温1C 脑代谢率67%，ICP5.5%，体温从37C31C时脑代谢率40%，到20C时EEC
20、呈等电线。 冬、非各1mg/kg IM（鲁，安定或硫喷妥钠）后冰帽及全身冷湿敷，于23h内将体温下降到3536，维持1224小时（1周），危险期后按0.5C/hr复温。低温可抑制中性粒细胞功能，增加感染，31C易致VF。头部降温，低温脑保护仪可减轻全身低温对心脏，血液系统的抑制作用。,颅内高压的治疗 4. 液体疗法, 液体入量 适当限制，轻度脱水，即眼眶稍下陷, 口唇粘膜稍干燥, 皮肤弹性及血压正常，尿量1m1/kg.hr以上患儿可伴心力衰竭，脑疝或严重脱水及尿量增多等情况，液体人量范围极大，可达32220ml/kg.d，应视原发病因和临床情况而慎重选择采取边脱边补，快脱慢补或慢脱慢补。,颅内
21、高压的治疗 4. 液体疗法, 液体种类：使用机械过度通气和脱水剂，颅内高压病儿可发生呼吸性碱中毒伴代谢性酸中毒，低钾血症应根据血气分析结果补充碱性液体，补碱要严，补钾要宽，以保持电解质平衡。低分子右旋糖酐每次10mlkg可疏通微循环，防治高凝状态。血浆10ml/kg，白蛋白0.51.0g/kg可提高血浆胶渗压，促进脑组织脱水，血液稀释，降低血粘度。,5避免一切导致颅内压增高的因素, 咳嗽、气管内吸引及呕吐均可致ICP增高。 硫贲妥钠12mg/kg或利多卡因12mg/kg静脉注入，并过度通气13分钟后再进行拍背吸痰。 控制惊厥，必要时使用肌肉松弛剂，如潘龙0.1mg/kg。 体温超过38.6C时
22、用药物或物理降温，避免寒颤 避免使用增加颅内压的药物 扩张脑血管：氯胺酮，硝普钠，硝酸甘油等血脑屏障破坏时异丙基肾上腺素，肾上腺素多巴胺亦可扩张脑血管，增加颅内压。,三、呼吸支持和过度通气,1. 机制：CO2 自由通过BBB，影响脑与csf pH PaCO2直接兴奋脑血管平滑肌和兴奋周围化学感受器脑血管收缩脑血流脑内静脉血液回流加速脑血容积 脑毛细血管压 ,通透性渗出减少脑脊液生成 。呼硷还可对抗脑组织代酸, 恢复脑主动调节功能, 增强地米作用，改善脑灌流及脑缺氧，降低ICP。 PaCO2在20100mmHg时与CBF呈线性关系,即PaCO21mmHg/CBF4% (2ml/100gBT),C
23、V0.049ml/100gBT, ICP下降5%。7.5便可降ICP, 30最强, 维持2-3小时。,呼吸支持和过度通气 2. 适应症, 各种类型脑水肿, 缺氧, 高碳酸血症和代谢障碍所致的脑血流增多等 引起的急性颅内高压和脑疝早期, 对颅脑外伤, 颅内占位性病变如脓肿, 肿瘤及血肿等开颅手术的患儿和中枢性呼吸衰竭的病儿应及早采用此法。,呼吸支持和过度通气 3. 方法, 气管内插管：箭毒 LD 0.50.7mg/kg，MD 0.10.4mg/kg或潘龙0.1mg/kg充分给氧。 过度通气：低压2.02.5/0.5kPa, 快频, 消除呼吸使PaCO2下降到3.33kPa, 1 小时后减慢频率,
24、 使PaCO2上升到4.66kPa水平, 保持PaO2 1220kPa (90150mmHg)。 监测ICP：增高时插入过度通气, 使PaCO2短时保持3.33kPa水平，降低ICP。疾病恢复后撤离呼吸机, 拔除气管内导管。,呼吸支持和过度通气 4. 评价,优点：见效快, 可避免脱水剂所致的暂时性脑血流 量增多, 亦不会导致和加重颅内出血 是紧急降低颅内压的最好方法，较激素，利尿剂， 高渗性脱水剂及巴比妥疗法为优。 PaCO218mmHg时脑血管痉挛致脑缺血、缺氧,PaCO2应保持在3.33-4kPa, 脑自身调节功能异常时过度通气无效：ICP过高脑血管麻痹过重、过久, 或CBF少, MAP高
25、时脑血 管对PaCO2反应性降低。 应早期进行。,Coles JP, Minhas PS, Fryer TD, et al. Effect of Hyperventilation on Cerebral Blood Flow in Traumatic Head Injury: Clinical Relevance and Monitoring Correlates. Critical Care Med. 2002,30:1950-1959.PaCO2从361降到291mmHg ICP从19.51.4明显地降到16.51.2mmHg CPP从772明显地增加到822mmHg CBF总从311降到
26、231ml/100g.min SjvO2从7212%降到602% AVDO2从3.70.2降到5.60.3ml/Dl 低灌流脑容积从22显著性增加到51ml 高灌流脑容积从23显著性降低到1mlICP、CPP，但总CBF 低灌流脑组织容积，提示在脑损伤部位可能的潜在脑缺血,四、脱水剂, 脑毛细血管间隙约8， 体循环毛细血管间隙约65 水分子直径为4 ， 血浆胶体渗透压约22mmHg 渗透性脱水剂由于不透过血脑屏障，在BBB两 边形成渗透压梯度差使脑组织脱水降低颅内压 30尿素，25山梨醇，50GS，3%NaCl,脱水剂 20甘露醇, 药代动力学：分子量182，二室模型，中央室为血浆，-t1/2
27、 2.1 2.67min，-t1/2 71.15 27.02Vd 稳态时与细胞外液量相同，不透过血脑屏障90%经肾小球滤过随尿排出，710%肝内代谢 对血容量影响：早期循环负荷重，后血容量不足组织间液进入血循环血浓度 血容量部分进入组织间液 细胞外液量, 对血容量影响取决于：总量、输注速度和 肾脏排泄，动物试验：, 90min输入100g 血容量无变化 1020min输入100g 血容量上升27.2% 1020min输入125g 血容量上升41.8% 15min输入100g 血容量上升43% 1g/kg输入10min 血容量上升12.2ml/kg输完30min后，尿量增加，血容量恢复致基线水平
28、。除去休克和自身调节外血容量净增3.6ml/kg, 对心血管系统影响,早期 前负荷 ，CVP ，PWP 全血容量 反射性血管扩张 CO 直接扩张小动脉 SVR 后负荷 后期： 大剂量长时间应用应谨慎 低血容量、 CVP，PWP COSVR 、PVR 心冠状动脉阻力，血流增加Willerson 各类心脏病37.75g，冠状血管血流由758 增加到 11416ml/min.100g心肌。增加冠状动脉血流，清除心肌细胞再灌注水肿抢救缺血缺氧的心肌细胞，对已坏死的心肌无效。,对脑的影响, “甘”不易透过血脑屏障，在血脑屏障两边形成渗透压梯度差，使正常和受损水肿脑组织脱水，降ICP。Donato甘使脑水
29、分减少2.1%，ICP 先于脑脱水Albright等CT 扫描病灶区密度，脑含水Miller用MRI和脑含水量测定均证明脑含水量下降 Muizelzzr发现“甘” 用后Hct下降，血粘度降低，认为是血液稀释，脑血流加速而降低颅内压 Hartwell等 “甘”改变RBC变形力（Deformability）改善组织供氧，反射性脑血管收缩，CBV ，ICP Rosner等“甘”减少CSF产量，抑制重吸收降低ICP。 “甘”用于正常ICP后，早期发生超射（overshoot）对严重脑挫裂伤血脑屏障破坏者“甘”易漏出应小心。,临床应用, Wise和Chart与1962年首先用于临床，是目前：应用最广、疗
30、效最好、副作用较少的渗透性脱水剂 8g 可带出水分100ml。 静脉输入数分钟生效，30最强，维持36小时。 用量：0.51g/kg，q46h，脑疝时2.0g/kg，30分钟内均匀输入。有人发现 1.5g/kg 脱水最满意。而0.25g/kg持续输入血渗压10 mmol/kg，一样有效, 注意事项, 保持血渗320mmol/kg, 避免严重细胞内脱水，高渗昏迷. 注意输注速度，避免心衰、头疼、眩晕等 防止电解质紊乱：低钾发生68.8%，低钙80%，低钠加重脑水肿和低血容量休克，肾功能衰竭。 婴幼儿应防止颅内出血。 透过损伤的血脑屏障，潴留在脑脊液和脑组织间的浓度增高，对长时间应用甘露醇的患儿，
31、撤药时先减剂量，后减次数，防止突然停药时发生颅内压反跳 56次后应与其他降颅压药物交替使用,脱水剂 10甘油果糖（5%果糖，NS）, 特点：分子量92，不透过BBB，产生脑脱水是脂肪的组成成分，能被甘油激酶分解为磷酸丙糖最后分解为葡萄糖丙酮酸或乳酸，完全代谢产热4.32卡/克8090%代谢产热，10-20%经肾脏排除，果糖供能。虽可缓慢透过血脑屏障，但可被脑代谢，无脑水肿反跳电解质紊乱发生少，并可口服。静脉30生效，维持时间短，口服后60分钟发挥作用 剂量：0.251.0gkg，输2h(4ml/kg.hr) ，68h。 副作用：呕吐，腹泻，头痛，眩晕，血尿。血浓度1.6 mmol/L经肾脏排出
32、可致电解质紊乱,利尿剂（速尿）, 提高血浆渗透压使脑组织脱水, 减少脑内钠离子转运, 抑制钠氯进入细胞内, 减轻神经胶质细胞肿胀。减少脑脊液生成, 可使脑脊液生成减少40 70%, 阻 止c-AMP对主动转运机制的催化作用，利尿，增加血浆渗透压从，而降低颅内压。静注数分钟利尿降颅压2h最强, 维持26h, 无反跳。 适应症：颅内高压合并血脑屏障损害, 肺水肿, 血容量过多, 心脏病及电解质紊乱者。 用量：15mg/kg，首次1mg/kg, 继后0.5mg/kg.hr持续使用6小时收到良好效果,白蛋白,半衰期14天，1克白蛋白可提高血容量18ml有人用白蛋白后神经症状改善，腰穿压力下降。速尿与白
33、蛋白联合应用时有显著的脑组织脱水降 颅压作用，又保持了正常血浆粘滞度和血容量，是较好的治疗方法。 大剂量速尿（5mg/kg）与甘露醇合用能产生协同作用，延长甘露醇作用时间，减少甘露醇用量、次数及防止反跳，在颅内高压伴肺水肿和水钠潴留时可采用先利尿，再脱水，后补液的原则。,肾上腺皮质激素, 增加机体应激能力，提高脑组织对缺氧的耐受性 降低脑毛细血管通透性，减轻炎症渗出，改善脑顺应性；稳定细胞膜和溶酶体，防止酸性水解酶在细胞内扩散，能减轻和减缓脑水肿； 抑制氧自由基产生和花生四烯酸释放抗氧化； 减少CSF的生成和加快吸收；增加尿量； 保持细胞内外正常离子分布，减轻脑水肿，改善脑循环，降低颅内压。作
34、用较甘露醇慢，但作用持久，无反跳，是较安全有效的抗脑水肿药物。 以前认为抗血管源性脑水肿最好，对间质性脑水肿作用不定，对细胞毒性脑水肿有效。,肾上腺皮质激素, 激素中首选地塞米松：1224小时发挥作用，35天最强，69日后消失，小剂量效果差。宜大剂量冲击疗法：0.51mg/kg次，q6h24次后减量至0.10.5mg /kg次，24次/d37日减半停药，不超过1012天。 氢化考的松作用较地米弱，但作用较快。 甲基强的松龙t1/2为2.4小时，15-30mg/kg.天首次5mg/kg，6hr后5mg/kg，继后1mg/kg q6h， 第三天开始0.5 mg/kg3天 激素可致低血钾，感染扩散和
35、精神症状 增加胃蛋白酶及胃酸分泌，减少胃粘液分泌，易致胃、十二指肠出血、应与抗酸剂合用。,其它治疗方法, 地戈辛 抑制脉洛膜钠-钾泵ATP酶，减少csf生成 （6678）。用快速毛地黄化量法。 低分子右旋糖酐 能降低血液粘滞度，改善微循环。 部分脑组织切除及颞肌下减压。 二甲亚砜（DMSO）10%DSMO 1g/kg， 纳洛酮 缓激肽抑制剂（Aprotinin），自由基清除剂（AVS）r-OH丁酸钠和消炎痛,血管扩张剂, 血管扩张剂 654-2，东莨菪碱可抑制M及受体， 解除脑血管痉挛，加快脑血流，改善脑循环；减少脑毛细血管渗出；兴奋呼吸中枢；抑制大脑皮质，止惊；解除红细胞聚集；降低c-AMP
36、 适用于脑水肿伴呼吸衰竭 与国外的脑血管收缩降低颅内压理论有很大分歧。 东莨菪碱剂量0.030.04mg/kg，15分钟重复，好 转后12小时重复使用。 654-2用量为13mg/kg，15分钟一次，病情好转 后24小时一次，维持24小时。,巴比妥昏迷疗法-绝望中的绝望疗法, 收缩脑血管，减少脑血流，抑制脑脊液生成，抑制脑电活动降低脑耗氧量，增强脑细胞对低灌流和缺血后再灌注损伤的耐受力。 降低毒性中间代谢产物，抑制氧自由基的释放，稳定细胞膜，增加Na-k-ATP酶活性，加强细胞内、外钠的主动转运，防止细胞损伤 抑制儿茶酚胺所致的高代谢，减少酸中毒。 12分钟起作用，无反跳，不发生颅内出血适用于
37、颅脑外伤和瑞氏综合征 不良作用 呼吸抑制，低体温，心脏收缩无力， 周围血管扩张和低血压，肾功能衰竭。,巴比妥昏迷疗法-绝望中的绝望疗法,用法： 硫喷妥钠1.53mg/kg静脉推入戊巴比妥负荷剂量57mg/kg，维持剂量72小时13mg/kg.h血浓度保持2040mg/L血浓度超过40mg/L时应用升压药物维持MAP 60mmHg以上血浓度超过50mg/L时EEG常呈等电线，降颅压效果并不增加。近年来已不推荐使用。,小结, 颅内高压 小儿常见危重症之一 主要原因是脑水肿颅内高压又可加重脑水 肿，形成恶性循环。 临床表现 剧烈头痛，呕吐，不同程度昏迷，生命体征改变，呼吸不规则，严重时致脑血流中断或脑疝形成，压迫脑干致呼吸心跳停止。 颅内压增高程度与预后关系密切，故应采取各种措施降低颅压，保持正常脑灌注压,谢谢！,
