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小儿结核性脑膜炎xpwys精要课件.ppt

上传人:微传9988 文档编号:3412358 上传时间:2018-10-25 格式:PPT 页数:43 大小:4.84MB
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资源描述

1、,Tuberculosis meningitis,【概 述】,本病为严重结核病之一,常于原发感染后6月-1年内发病,死亡率高。抗痨药物问世前死亡率几乎100 %,多于发病后20天内死亡。尽管现今发病及死亡率明显下降,但仍不能放松警惕。死亡多见于1-5岁小儿。早期诊断,合理治疗是预后关键。,【发病机理】 发病之可能如下:,全身粟粒性结核之一部分51% 原发结核 血流 脑,小结核瘤隐匿干酪灶 脊椎,中耳,乳突结核直接蔓延,结脑,【病理变化】,脑膜弥漫充血水肿,脑回变小,结核结节形成。 广泛浆液纤维蛋白渗出 ( 脑底、延髓、桥脑、大脑脚、视交叉等处) 蛛网膜下腔,脑室亦可渗出 3.急性脑动脉炎栓塞性

2、动脉内膜炎脑软化偏瘫,脑膜,结核性脑膜炎的颅底渗出,【病理变化】,脑膜,动眼神经麻痹:患侧大部分眼外肌瘫痪。上睑下垂,眼球斜向外下方,不能向上、向内、向下转动,复视,瞳孔扩大、对光反射消失。,4.浆液纤维蛋白渗出压迫颅神经,【病理变化】,4.浆液纤维蛋白渗出压迫颅神经,脑膜,外展神经麻痹(外直肌麻痹):内斜视,眼球外展运动受限或不能,伴有复视。,【病理变化】,脑膜,面神经损伤:伤侧额纹消失,鼻唇沟变平;口角偏向健侧,不能鼓腮,说话时,唾液常从口角漏出;不能闭眼,角膜反射消失;听觉过敏;舌前部味觉丧失;泌泪障碍,角膜干燥;泌涎障碍等。,4.浆液纤维蛋白渗出压迫颅神经,【病理变化】,5.结核瘤(脑

3、实质内,少见),脑膜,【病理变化】,6.脑脊液循环受阻脑积水脑室扩张脑萎缩,脑膜,【病理变化】,脑膜,【临床表现】,多数起病缓慢,少数急性起病。根据临床表现大致分为二类三期四型。,一般症状:结核中毒症状神经精神症状脑膜症状 颅神经损害症状 脑实质损害及刺激性症状颅压增高症状脊髓障碍症状,二类为,早期、中期、晚期,三期为,但各期无明显界限,一.早期(前驱期)历时12 W,表现为:,早期症状主要为性情改变,精神淡漠,表情冷淡,心烦易怒,懒动少言, 低沉好哭,睡眠不安,易倦嗜睡,发呆凝视,潮热盗汗,纳差消瘦,体重下降,腹痛便秘。,头痛(先间隙后持续)婴儿?,时作呕吐,婴幼儿可急性起病:高热,脑膜激惹

4、,惊厥等,颅压升高,头痛呕吐加重。呕吐或为喷 射状,无恶心感,但感觉过敏意识模糊,神智恍惚,或清醒,烦躁,昏睡间作 可有惊厥发作,此期表现复杂 主要有:,二.中期(脑膜激惹期)历时12 W,脑膜刺激征(颈项强直,克氏征布氏征阳性。 巴氏征也常阳性 婴儿前囟饱满(脱水则否),腹壁反射消失,腱反射亢进 颅神经损害:面神经,外展神经,动眼神经。 脑血管病变致肢体瘫痪.甚至可出现语言不清,失语,手足徐动及震颤 个别病例除高热,项强外无其他症状及体征,此期表现复杂 主要有:,二.中期(脑膜激惹期)历时12 W,意识改变:朦胧半昏迷昏迷 惊厥发作:阵挛或强直频繁发作 角弓反张或去大脑强直(抽搐) 中枢性呼

5、吸衰竭(不规则、缓慢、潮氏呼吸) 极度消瘦,舟状腹,便秘 水盐代谢紊乱 婴儿颅骨缝分离,头皮静脉怒张,大多有不可逆损害。表现为:,三 晚期(昏迷期)历时1-3 W,四型为,浆液型脑膜刺激征和颅神经损害不显, CSF变化轻微脑底脑膜炎型最常见脑膜刺激征和颅神 经损害明显,CSF变化典型脑膜脑炎型脑血管变化明显,有瘫痪失语,颅压高脊髓型除脑和脑膜症状外, 尚有脊髓和神经根症状, CSF可出现蛋白细胞分裂现 象,一. 病史,体征:,【诊 断】,主要强调早期诊断,不明原因情绪改变,头痛,呕吐,嗜睡,颈强,长期发热, 腹痛便秘, 均应警惕本病,应追问病史,接触史,过去史 如在原发结核病,粟粒性结核基础上

6、,出现上述症状时,更要考虑本病,压力 外观清或呈毛玻璃状,少数浑浊 WBC 50500 少数 1000/mm 分类 单个核7080% 少数N50% 蛋白 50200mg/dl(100300) 糖 30mg/dl(与血糖关系颇大)平行 氯化物 600mg/dl,二 CSF常规:,【诊 断】,主要强调早期诊断,糖和氯化物降低(60%)为结脑之典型改变(?),细菌学检查:,二 CSF常规:,【诊 断】,主要强调早期诊断,薄膜或沉淀涂片,荧光抗体法查结核菌早期诊断 培养或动物接种后期诊断,三.OT试验:阳性有帮助,阴性不可以排除7595% 阳性率(?) 四.胸部X线检查:评价同上。56.781.5%阳

7、性(?)尤粟粒性结核帮助诊 断意义更大 五.脑CT: 脑池密度增高,模糊,钙化;脑室扩大,脑实质改变,【诊 断】,主要强调早期诊断,CSF免球测定:结脑IgG,IgA为主,IgM为次病脑 IgG轻度 IgA,IgM正常化脑 IgM,IgG均 PCR对结核菌的检测:灵敏度高,假阳性多 结核抗体检测:ELISA 法测 CSF 中PPD-IgM, PPD-IgG CSF髓性碱蛋白,某些酶测定,六. 其他检查:,【诊 断】,主要强调早期诊断,七.眼底: 可见视神经炎和视乳头水肿,也可 见粟粒结核结节(?),【诊 断】,主要强调早期诊断,八.ESR: 大多, WBC:可高可低,早期多,但临床一般诊断是:

8、,【诊 断】,主要强调早期诊断,有下列各项既可作出诊断,有下述临床表现:发热,头痛,呕吐, 性格改变,不明原 因便秘,腹痛脑膜刺激征,肢体瘫痪颅外结核病灶OT阳性接触史CSF典型改变,最可靠依据是在CSF中找到结核杆菌,CSF: 外观 浑浊 Cell 一般1000/cm3 分类 以N为主,50%, 化脓菌难于鉴别的是: 起病慢,CSF改变不典型者 非正规治疗之化脑,CSF不典型者 二者混和感染,【鉴别诊断】,一化脓性脑膜炎:起病绝大多数急,鲜有颅N损害,,CSF: 外观 透明,Cell 0200/mm3,分类 以单个核为主P 100mg/dl 氯化物一般正常病毒 分离及抗原测定阳性,【鉴别诊断

9、】,二病毒性脑膜炎:发病较急,无性情改变过程,病程自限,三. 隐球菌性脑膜炎:比结脑更缓慢,病程更长,CSF与结脑酷似。颅压高,头痛剧, 但其他表现不明显,颅神经少有损害, 常有视力障碍有自行缓解倾向,OT(-),抗结核治疗无效 CSF: 涂片(墨汁)或培养检出细菌,【鉴别诊断】,治疗是否即时(早晚) 彻底治愈后遗症治疗是否合理(正确彻底) 治愈复发治疗年龄大小 大者较好小者较差病期与病型 早期,浆液型好晚期,脑膜脑炎差,【转 归】 取决于:,环节 :控制炎症,控制颅压,【治 疗】,一. 一般治疗:,卧床休息,精心护理 注意卫生,保证营养,(一)强化治疗阶段:,二. 抗结核治疗:原则已如前述,

10、环节 :控制炎症,控制颅压,【治 疗】,联合使用INH,RFP,PZA,SM,疗程3-4个月。 INH:15-25mg/KG,头1-2周,静脉输入一半,余量口服。好转后转为全日量口服。 RFP:10-15mg/KG PZA:20-30mg/KG SM :15-20mg/KG,(二). 巩固治疗阶段:,二. 抗结核治疗:原则已如前述,环节 :控制炎症,控制颅压,【治 疗】,继续应用INH,RFP或EMB,时间为9-12月。抗结核药物总疗程不得少于12个月。,目的:减轻中毒症状,减轻炎症,减少渗出,降低颅内压,防止粘连及脑水肿 时机: 宜早不宜迟 药物: Prednison 12mg/kg/d D

11、examithasone,三激素治疗:,症状改善减量 疗程2-3M,环节 :控制炎症,控制颅压,【治 疗】,1. 颅压升高: 原因:脑水肿、脑积水,四对症治疗:,q12h-q6h7d 症状改善减量,环节 :控制炎症,控制颅压,【治 疗】,激素治疗:以地塞米松为宜0.250.5mg/kg/次 iv1-2W. 脱水剂: 20% 甘露醇 1-2g/kg/次 iv q4-6h,利尿剂: 乙酰唑胺(醋氮酰胺)20-40 mg/kg/d bidtid数W-数m本药宜早期使用,(?)交通性脑积水期 速尿 1-2mg/kg/次 iv bid 侧脑室引流:时机:1)早期:急性之脑积水,脑疝即将发生者2)晚期:阻

12、塞性脑积水时,1. 颅压升高: 原因:脑水肿、脑积水,四对症治疗:,环节 :控制炎症,控制颅压,【治 疗】,止痉:鲁米那 安定肢体瘫痪: 血管扩张剂:654-2、AT3、低右各电介质紊乱的纠正:,2 其他,四对症治疗:,环节 :控制炎症,控制颅压,【治 疗】,低钠血症:原因:ADH水回收稀释性低钠(水中毒)醛固酮尿钠真性缺钠(脑性失盐综合征)治疗:见 P207,各电介质紊乱的纠正:,2 其他,四对症治疗:,环节 :控制炎症,控制颅压,【治 疗】,低钾血症:原因:呕吐丢失,肾小管H+、Na+ 交换受抑,利尿剂、激素的应用所致治疗:见有关章节 代谢酸中毒:原因:饥饿摄入不足,呕吐肠液丢失,肾排酸不畅治疗:见有关章节,各电介质紊乱的纠正:,2 其他,四对症治疗:,环节 :控制炎症,控制颅压,【治 疗】,临床症状消失 CSF完全正常 治疗结束2年后无复发,仍继续随访45年,治愈标准,结脑之病理改变临床表现(尤早期) 诊断与鉴别(尤鉴别)治疗(尤特殊治疗),本 课 重 点:,希望大家,

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