1、头痛鉴别诊断,季立功 2014-08-10,头痛的定义：头痛是指头面部的疼痛(deep pain)及牵涉痛。过去对头部与面部的划分一般都以眉或眼水平线作为分界线，因此眉或眼的水平线以上部位疼痛称为头痛，眉或眼的水平线以下部位疼痛称为面痛，这样人为的划分往往遇到不少难以解释的问题，例如三叉神经第I支在眉、眼水平线以上，应属头痛，而三叉神经第II、III支的疼痛部位在眉、眼水平线以下当属面痛，那么三叉神经痛究竟归属头痛？还是面痛呢？1989年，国际头痛协会将头痛与面痛合称广义的头面痛。因此，头痛的定义应为头面部的疼痛及牵涉痛。,常见头痛的分类：1 血管性头痛偏头痛型 A.典型偏头痛 B.普通型偏头
2、痛 C.丛集头痛 D.偏瘫型及眼肌麻痹型头痛 2. 肌紧张性头痛 3. 混合性头痛(血管及颈肌紧张性) 4. 鼻血管运动反应性头痛 5. 错觉、转换或疑病状态性头痛 6. 非偏头痛性血管性头痛 7. 牵引性头痛 8. 由于明显的颅内炎症引起的头痛 9. 眼源性、耳源性、鼻及鼻窦源性、齿源性、其它颅或颈部疾病引起头-颈肌收缩所致头痛 10. 颅神经痛,颅外神经分布： 前头部眶上支（V第1支）； 耳颞神经（V第3支） 后头部-枕大神经（C2后支）； 枕小神经（C2） 耳大神经（C2-3） 面部、眼、鼻腔、副鼻窦和口腔-三叉神经1-3支 软腭、扁桃体、咽部、舌后部、耳咽管及鼓室-舌咽神经 外耳道及部
3、分耳廓-面神经、迷走神经 刺激颅外组织产生的头痛多在刺激部位。,头痛的神经解剖学基础,头部痛觉组织： 颅外：皮肤、肌肉、韧带、帽状腱膜、骨膜及动脉等 颅内：脑底部动脉、大脑前中后动脉、脑膜中动脉、 硬脑膜动脉、大静脉窦及其回流静脉。,颅内痛觉神经分布：小脑幕上-三叉神经分支小脑幕下-舌咽神经、迷走神经小脑幕上产生的头痛多在两耳垂平面以前部分（额颞顶区）小脑幕下产生的头痛多在此平面以后即耳后枕部及颞上部。脑膜前动脉产生头痛位于额部和颞部脑膜中动脉则在同侧颞部脑底动脉产生的头痛多在眼部、眼后部横窦引起的头痛多在耳部。,1、颅内外动脉的扩张（血管性头痛） 2、颅内痛觉组织被牵引或移位（牵引性头痛）
4、3、颅内外痛觉组织发生炎症（如脑膜炎所致头痛） 4、颅外肌肉的收缩（肌收缩性头痛） 5、五官疾病刺激的扩散（牵涉性头痛） 此外，精神因素也可引起头痛，可能由于痛阈下降所致，其中有些也伴有颅外肌肉收缩或因植物神经失调而致血管扩张。,产生头痛的主要机制,血管性头痛偏头痛型,偏头痛的发病机制 一、血管学说 偏头痛发病机制的探讨，起源于1873年Livin的专著“。他将偏头痛与癫痫同归属于发作性疾病范畴。Dubois-Raymond(1860)提出血管收缩学说，Mllendorf(1867)提倡血管扩张学说。20世纪30年代研究头痛的大师Wolff及其同事将指压迫受试者颞浅动脉，于其近端动脉快速注入生
5、理盐水使动脉扩张，颞部出现头痛，故首先提出偏头痛血管源学说。他们认为，偏头痛先兆期是由于(颅内)血管收缩引起局部脑缺血所致；而头痛期则由于(颅外)血管扩张激惹管壁末梢植物神经所致。 迨至1990年Olesen应用DSA测检发现，有先兆的偏头痛患者虽然在先兆期rCBF减少；但迨至头痛期，rCBF并无明显增加而仍然处于局部脑缺血状态，而且单纯(颅外)血管扩张也难以解释头痛期发生局部水肿和剧烈疼痛。 总之，目前认为，不能单纯以血管舒-缩来解释偏头痛发病机制。,二、无菌性神经炎症学说,脑膜中动脉和颅内大动脉管壁的大量交感神经和副交感神经纤维属于三叉神经血管投射系统(三叉神经的无髓鞘C纤维)。当某些诱因
6、(如精神刺激、外伤等)对受累的脑膜中动脉和颅内大动脉不断发出兴奋冲动，激活血管壁周围的三叉神经，使血管过度扩张及血流增加，血浆蛋白渗出和血管周围水肿，并引致血管内皮细胞、血小板、肥大细胞被激活，导致无菌性炎症；另一方面，三叉神经节的细胞体内含有促进降钙基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)、神经激肽A等神经肽，当颅血管壁上三叉神经纤维末梢受到刺激时，便会释放这些神经肽，引起神经源性炎症，使三叉神经致敏，即使极轻微的化学或机械刺激也可引起高度兴奋；并进一步形成恶性循环。这种损害性冲动可同时通过三叉神经传入纤维传至三叉神经核尾部(尾核)，影响延髓化学感受区，引致恶心、呕吐；影响下丘脑，出现畏光、怕
7、烦；传至大脑皮质引起剧烈疼痛。,三、神经递质与偏头痛,(一)5-HT 1. 偏头痛与5-HT 5-HT是长期以来公认的对偏头痛发作起重要作用的一种中枢神经递质。一般认为，偏头痛诱发因素引起血小板或脑内中缝核失调，促使5-HT神经纤维大量释放5-HT，后者作于脑血管上的5-HT受体，引致血管过度扩张和无菌性炎症性改变。 2. 偏头痛受体与偏头痛 迄今为止，至少已证实存在10多种5-HT受体亚型，其中5-HT1及5-HT2受体结合在脑内，5-HT1结合点以海马、中缝核背侧和黑质内密度最高；5-HT2结合点主要集中于额叶中层。目前了解，中缝核的5-HT受体与偏头痛发作关系最密切，所以一般采用5-HT
8、1受体拮抗剂治疗偏头痛(表6)。 3. 5-HT1的亚型 5-HT1是具有7次膜贯通结构的一组受体，它主要分布于大脑脉络膜丛动脉，能影响其舒缩功能和调节血流，与偏头痛发作有关，近年已发现有5-HT1A、1B、1C、1D、1E、1F 5种亚型，其中5-HT1D是中枢神经内存在最多的一种亚型，它和5-HT1A与偏头痛发作关系最密切,神经递质与偏头痛,(二)降钙基因相关肽(CGRP) CGRP具强烈扩张血管作用，已证明有基因编码为和两型，人类血管的内膜和中膜存在高度特性的、型二种CGRP受体，当偏头痛发作时，三叉神经支配的颅内血管中CGRP明显增高。 (三)其他有关递质 P物质可引起血管扩张、血浆外
9、渗，当偏头痛发作时，脑大动脉局部释放P物质。 前列腺素(PG)中PGI1和PGI2能使颅内血管收缩和颅外血管扩张。有较多实验证明，PG拮抗剂普萘洛尔、咖啡因等有预防偏头痛作用。 四、遗传基因异常,根据国际头痛协会（1988）的分类，偏头痛的主要 临床类型有： 1、有先兆的偏头痛 2、无先兆的偏头痛 3、特殊类型的偏头痛眼肌麻痹型偏头痛偏瘫型偏头痛基底型偏头痛晚发型偏头痛偏头痛等位发作,（四）、偏头痛的分类,A.典型偏头痛有先兆偏头痛,临床表现 1、前驱期：精神症状、神经症状和其它等 2、先兆期：视觉先兆、感觉先兆和运动先兆等 3、头痛期：部位：一侧或扩张到全头部；持续时间：4-72h，儿童2-
10、8h；伴随症状：消化道症状和畏光、声等；与头颈部活动：症状加重；睡眠后减轻。 4、头痛后期：常有疲劳、倦怠、烦燥等精神症状。,典型偏头痛有先兆偏头痛,诊断标准： a至少有两次符合b项发作。 b至少具有下列4项特点中的3项： (1) 有1种或多种完全可逆的先兆症状，表现为局灶性大脑皮层和/或脑干的功能障碍；(2)至少有1种先兆症状逐渐发生，持续时间超过4分钟，或者有2种以上先兆症状连续发生；(3)先兆症状持续时间不超过60分钟，如果先兆症状超过1 种，症状持续时间则相应增加；(4)头痛发生在先兆之后，间隔时间少于60分钟(头痛可以在先兆之前或与先兆症状同时发生)。,1、最常见的类型，约占偏头痛患
11、者的80%； 2、前驱症状不明显； 3、先兆可表现短暂而轻微的视物模糊； 4、头痛多为搏动性。表现为自发的复发性头痛发作，持续472小时。头痛的典型特征是局限于单侧的搏动性头痛，程度为中度或重度，可因日常躯体活动而加重，伴恶心、怕声和畏光,B. 普通型偏头痛无先兆偏头痛,普通型偏头痛无先兆偏头痛,诊断标准： a至少有5次发作符合bd项标准。 b头痛发作持续时间472小时(未经治疗或治疗无效者)。 c头痛至少具有下列特点中的两项： (1) 局限于单侧；(2)搏动性质；(3)程度为中度或重度(日常活动受限或停止)；(4)因上楼梯或其它类似日常躯体活动而加重。 d头痛期至少具有下列中的一项： (1)
12、 恶心和/或呕吐；(2)畏光和怕声。 e至少具有下列中的一项： (1) 病史、体检和神经系统检查不提示症状性头痛；(2)病史和/或体检和/或神经系统检查提示症状性头痛，但可被适当的检查排除；(3)有症状性头痛的表现，但偏头痛首次发作与症状性头痛在时间上无明确关系。,1、眼肌麻痹型偏头痛（要注意排除颅内动脉瘤和痛性眼肌麻痹） 2、偏瘫型偏头痛多在儿童期发病，成年期停止；有家族型和散发型两种类型； 3、基底型偏头痛儿童和青春期女性较多；先兆症状多为视觉症状；脑干症状及意识模糊和跌倒发作等；先兆症状持续时间多为20-30分钟；头痛部位位于颈枕部，常伴有恶心呕吐。 4、偏头痛等位发作多见于儿童偏头痛患
13、者；主要表现偏头痛发作时的伴随症状；可无头痛发作或与头痛发作交替出现。,特殊类型的偏头痛,偏头痛的鉴别诊断,根据典型偏头痛发作的临床表现、家族史和神经系 统检查，通常诊断不难。临床表现不典型者，可采用麦 角胺试验治疗，或通过辅助检查排除器质性头痛。鉴别诊断 主要和下列两种头痛鉴别： 紧张性头痛 发作性紧张性头痛：反复发作的头痛，一年内不超过180天，每次持续30分钟到7天。头痛性质为压迫感或紧箍感。轻或中度。位于两侧。不因日常躯体活动而加重，不伴恶心，但可有畏光和怕声(仅一项)。 慢性紧张性头痛：头痛每日在15小时以上并至少持续6个月。其它特点如上述。,非偏头痛性血管性头痛,病因： 1、高热、
14、缺氧 2、中毒：CO中毒、金属中毒、亚硝酸盐中毒、慢性酒精中毒 3、高血压或低血压 4、未破裂的颅内动脉瘤或动静脉畸形 5、脑动脉硬化症 6、慢性硬膜下血肿等 特点：部位：一侧或双侧颞部、额部或全脑性质：搏动性加剧因素：震动、用力、咳嗽等头痛加剧。无典型偏头痛发作过程部分病例可有局灶性神经体征,丛集性头痛,丛集性头痛是一类原因未明的原发性头痛，其临床特征是单侧头部或面部剧烈疼痛，每次发作历时15-180分钟，通常每日固定时间发作1次或数次，伴有同侧结膜充血、流泪、鼻塞、流涕等，经历数周或数月。间歇数月或数年后可能再次发生。 A发作性丛集性头痛 占80-90%。发作期持续7天-1年，间歇期至少1
15、4天。一般发作期在2周3月，缓解期3月-3年。 B慢性丛集性头痛 占10-20%。发作期超过1年，间歇期少于14天或无缓解。,丛集性头痛,疼痛性质 疼痛程度比较剧烈得多，可以是搏动样痛或跳痛，但多数病人描述是持续性钻痛。常用的形容词有烧灼样、撕裂样钻痛、刺痛或戳痛。疼痛多在晨间和午后睡眠中发生，并且是那样剧烈，以致于迫使病人起床抱头在房内来回走动。间歇期可有上述部位或其周边的持续性钝痛或隐痛。 持续时间 丛集期限一般4-8周，但可有很大差异，无季节分布。每次发作历时15分钟2或3小时。可骤然停止或缓慢消退。个别发作可持续达8小时或更长。在丛集期内，每日发作频率为1-8次，大多为1-3次。 加重
16、或促发因素含酒精饮料，如饮食中的牛奶、奶酪制品、咖啡、浓茶、鸡、蛋类。其他如血管扩张剂、硝酸甘油，精神紧张、发热、天气骤变、误餐、睡懒觉等。 其他伴随症状 流泪、结膜充血、Horner征、面色潮红、眼球周围浮肿；鼻塞、流涕；恶心、呕吐、食欲不振；神经系症状：头面部痛觉过敏 、眩晕和轻度共济失调等、颞动脉突起、触痛等。,丛集性头痛,诊断标准1 剧烈的眶部、眶上和/或颞部痛，不经治疗者可持续15-180分钟 2 疼痛侧至少具有下列1项体征：结合膜充血、流泪、 鼻塞、流涕、前额和面部出汗、 瞳孔缩小、睑下垂、眼睑水肿 3 发作频率自隔日1次到每日8次 4 符合以上特征的头痛至少出现5次,紧张性头痛,
17、长期焦虑紧张抑郁或睡眠障碍某些单调工种使头颈或肩胛带长期处于不良的姿势等都可为发病因素头痛，为非搏动性常为双侧或整个头部弥漫性压紧痛。病人申诉为箍紧感或压迫沉重感枕区疼痛，可向颈项及肩胛区放射。头痛轻到中度，可影响日常活动但并不阻止病人的活动。一般的体力活动也并不加重头痛。病人的般状况好无呕吐，检查除头颅周围肌肉有压痛外无其他阳性体征。,紧张性头痛,发病机理 紧张性头痛的发病机理仍不清楚。可能的机制： A 心理因素：如抑郁、焦虑、疲劳、单调等所致神经功能紊乱。通过心理治疗及相应药物治疗，即好。 B 躯体因素：长期质器性疾病所致，治愈即好。 C 外界环境因素：工作环境，人际关系等，脱离即好。 D
18、 痛觉中枢受损：使脑对疼痛出现超敏性，即痛阈下降，易引起头痛。 E 神经递质紊乱：即此类患者的血5-HT降低和内腓肽较高。通过纠正脑内5-HT含量治疗头痛。 F 肌肉紧张：头颈部长期固定于某一位置。颅周发紧，且有压痛，缓弛肌肉好转。 G 感染因素：慢性天天头痛可能与EB病毒、腺病毒、带状疱疹病毒、沙门菌、弓形体虫等的感染。,紧张性头痛,诊断标准 发作性紧张型头痛 至少要有10次发作，发作天数180天年或15天月。每次头痛持续30分钟7小时。至少伴有以下中的两项 a 压迫紧束感（非搏动性）b 轻或中度c 双侧性、无呕吐、恶心，但可有畏声或畏光。 发作性紧张型头痛又分为两个亚型 （1）伴颅周肌肉收
19、缩：以往称肌收缩性头痛、符合上述发作性紧张型头痛的标准。至少具有以下1项： a 颅周肌肉有压痛 b 颅周肌肉EMG变化 （2）不伴颅周肌肉收缩、符合上述发作性紧张型头痛标准、不伴有颅周肌肉有压痛或EMG变化。,紧张性头痛,慢性紧张型头痛 6个月以内平均头痛频度15天月，或180天年。至少伴有以下中的两项： （1）压迫紧束感（2）轻或中度（3）双侧（4）剧烈或日常活动不加重 （5）无呕吐，但可有恶心、畏光或畏声中。 慢性紧张型头痛也分为两个亚型 （1）伴颅周肌收缩：以往称为慢性肌收缩性头痛、符合上述慢性紧张型头痛的标准、颅周肌压痛及或EMG变化（休息时或活动时）。 （2）不伴颅周肌收缩、符合上述
20、慢性紧张型头痛的标准、不伴有颅周肌压痛及或EMG变化。,紧张性头痛,鉴别诊断在诊断紧张性头痛之前必须与以下各种原因所致的继发性头痛、其他原发性头痛鉴别非神经科疾病引起的头痛: 内科疾病：发热、高血压等。 眼科疾病：屈光不正、角膜炎、青光眼等。 耳鼻咽喉科疾病：副鼻窦炎、慢性鼻炎、鼓膜穿孔、中耳炎、乳突炎、鼻咽癌等。 口腔科疾病：牙龈炎、牙髓炎、牙周脓肿、拨牙后、下颌关节炎或功能紊乱等。,紧张性头痛,神经科疾病引起的头痛： 高颅压：颅内肿瘤等各种原因所致的颅内压增高。低颅压头痛。 颅内感染：各种颅内的病原体感染。 头痛型癫痫：以头痛为主要表现。 神经痛：枕神经痛、耳神经痛、三叉神经痛、舌咽神经痛
21、等。 外伤性头痛。 以头痛为主要表现焦虑抑郁症、以头痛为主要的表现躯体化形式障碍等 功能性头痛。其他原发性头痛：偏头痛等。,颈源性头痛,颈源性头痛可根据神经根的不同受累部分，分为神经源性疼痛和肌源性疼痛。神经根的感觉根纤维受到刺激引起神经源性疼痛 颈椎及椎间盘退行性变引起椎间孔狭窄颈椎间盘退行性变或突出后经“纤维化”而变“硬” ，以后随着组织修复钙化可形成骨质增生。发生骨质增生的椎体相互靠近，其外侧的钩椎关节也相互靠近，失去关节面的正常关系，使椎间孔变形。椎间孔受到侵犯，椎间孔的空隙受侵占，可造成疼痛和神经功能障碍。椎间孔的大小和形状，在很大程度上取决于椎间盘的完整。 脊柱处于正常静止状态时，
22、正常的椎间盘能够维持椎体及后部关节相互分离，使椎间孔保持完整。颈部活动时，当一个椎体在另一个椎体上滑动时使椎间盘变形。正常的椎间盘容许在生理限度内变形并能复原。当椎间盘突出时，无论在静态或动态下，都能影响相邻椎骨各部分之间的相互关系，并改变椎间孔的大小和形状。此时，椎间孔内通过的神经和血管，都可因压迫、牵拉、成角和炎症而受到刺激。,颈源性头痛,颈椎间盘退行性变、突出引起的非菌性炎症 颈椎间盘退行性变、突出，椎间盘物质释放可直接引起非菌性炎症、水肿；由于正常情况下成人椎间盘无血管是免疫豁免区，免疫系统视椎间盘物质为异物而产生免疫排斥反应性炎症，引起颈椎间盘源性神经根炎。除了直接产生根性疼痛外，末
23、梢释放炎性介质，引起分布区域内软组织炎症也可产生疼痛，这是部分患者发生顽固性颈源头痛。,颈源性头痛,肌肉痉挛 颈源性头痛也可产生于颈部肌肉组织，一方面神经根，特别是其腹侧的运动神经根（前根）受到压迫或炎症侵袭时可引起反射性颈部肌肉痉挛；另一方面，持续性肌肉慢性痉挛引起组织缺血，代谢产物聚集于肌肉组织，代谢的终未产物引起肌筋膜炎，产生疼痛，并可直接刺激在软组织内穿行的神经干及神经末梢产生疼痛。长时间低头伏案工作，肌肉持续收缩以维持姿式，使肌肉供血减少，继发肌痉挛，并使韧带、肌筋膜易发生损伤；冗长而乏味的精神话动或体力劳动，在全身各部位中最容易引起颈部神经肌肉的紧张，这些是青少年颈源性头痛的常见原
24、因。,颅神经痛,颅神经痛是一组常见的，以周围神经病变所支配区的疼痛。最常见的是枕神经痛、耳神经痛、三叉神经痛等。枕神经痛以枕大神经痛为最多见，表现为一则或两则后枕部的疼痛。耳神经痛以耳后神经痛最为多见，表现为一则或两则耳后疼痛。三叉神经痛上颌支为眼角以上前额部疼痛，下颌支为眼角以下面部的疼痛。 疼痛性质：闪电样、针刺样、刀割样或烧灼样疼痛，轻重不一，重者疼痛剧烈，难忍。,低颅压头痛,是指脑脊液压力降低（70mmH2O）所致的头痛。 原发性低颅压（CSF70mmH2O） 病因不明。 可能与血管舒缩障碍引起CSF分泌减少或吸收增加有关。,低颅压头痛,继发性低颅压病因： CSF漏出增多 CSF产生减
25、少发病机制： CSF减少压力降低脑组织移位下沉颅内痛敏结构（脑膜、血管、脑神经（三叉神经、舌咽神经和迷走神经）受到牵张头痛。,低颅压头痛,临床表现 见于各种年龄。 原发病：体弱女性多见。 继发性：男女无差别。 头痛以枕、额部多见，呈钝痛或搏动性疼痛。 头痛与体位变化有明显关系。 伴随症状：恶心、呕吐、眩晕、耳鸣、颈僵和视物模糊。,头痛鉴别诊断要点,一）病史 注意询问头痛病史中的某些特征性情况。 1起病急缓 （1）急性发作性：如急性感染（若颅内炎症及伴有高热者，提示脑膜炎、脑炎等）、头部外伤、蛛网膜下腔出血、腰穿后头痛等。 （2）慢性进行性：颅内压增高及一些慢性毒血症的头痛，其特点为早期晨起即呈
26、剧痛，常伴有呕吐，以后即逐渐减轻，第2日同样的规律又重现，属此类型者，如颅内肿瘤、脓肿、硬膜下血肿、尿毒症、鼻窦炎及其他中毒状态等。,头痛鉴别诊断要点,2阵发性或持续性头痛呈周期性发作，每次发作历数小时，亦有持续数日者。 （1）反复阵发性：最有代表性者为偏头痛、丛集性头痛。此外有脑挫伤高一血压、脑动脉疾病、颈椎疾病以及头痛性癫痫。 （2）持续性头痛：疼痛位于两侧额枕或颜部呈束箍样痛或胀痛，可发生于紧张性头痛、畸形性骨炎、颅骨慢性炎症、更年期综合征、脑震荡后遗症、神经功能性头痛等。但高血压患者多为经常性头部压紧感，亦有搏动性或炸裂性的疼痛，常位于枕部及颈部，亦可弥散全头部。,头痛鉴别诊断要点,3
27、颅外局部因素引起的头痛 此类头痛的性质可为急性发作性，亦可为慢性进行性，如青光眼、虹膜炎、鼻窦炎、额窦炎、颅骨病变等。 （1）眼病所致的头痛常为一种位于眼球附近或球后的隐痛。球后视神经炎的疼痛位于眼球内或眼眶上缘，尤在眼球运动时更甚。屈光不正所致的头痛为额颞部钝痛及沉重感，常于阅读后引起，可持续数小时之久，常伴有反射性头颈肌肉痉挛的疼痛。远视者可产生经常性头痛，近视者除非有极度散光，般少有头痛发作。眼眶部发生剧烈头痛的有蝶腭神经痛、海绵窦血栓形成、眼肌麻痹型偏头痛、青光眼等，后者初仅限于眼球内，继而延至眼眶边缘，最后可传至三叉神经眼支之分布区，疼痛时可伴恶心、呕吐、视力减退、角膜混浊及眼压增高
28、等。 （2）耳部或乳突部附近头痛，常因急性中耳炎、外耳道疖病、乳突炎、耳廓带状疮疹、海绵窦血栓形成、急性面神经炎等引起，但扁桃体炎、颞颌关节的病变、下颌磨牙病等，亦可引起反射性的头痛。 （3）面颊部阵发性剧痛，常见的有三叉神经痛，年轻患者的三叉神经痛，仅有三叉神经分布区感觉障碍者，须考虑到鼻窦炎与鼻咽癌的可能。急性鼻窦炎，多局限于病窦部位，但蝶窦炎的疼痛常位于头顶，筛窦炎位于鼻根，上颌窦炎位于上牙部。,头痛鉴别诊断要点,4头痛性质 发作时间与全身内脏疾病关系 全身各种发热性疾病所伴有的头痛常集中于前额、后枕部或弥漫全部头颅，其性质多呈搏动性，咳嗽、喷嚏、摇头可使头痛加剧。 某些外因性中毒症的早
29、期常无明显体征，而以头痛为唯表现，其性质多为弥散性钝痛，程度不一，如职业病中有接触化学品的历史。内因性中毒症所引起的头痛最常见于肾脏炎或高血压。高血压患者的头痛，轻重程度不一，多为经常的头部紧压感，亦有搏动性或炸裂性的疼痛，常位于枕部及颈部，亦可弥散全头，每于清晨初醒时最剧。心功能不全、肺气肿等所引起的血行性障碍性头痛的特点，呈压迫性钝痛，主要位于枕部，当衣领过紧或咳嗽时可加重头痛。,头痛鉴别诊断要点,（二）体格检查 1一般体征 （1）注意是否有发热，高热提示脑炎、脑膜炎、脑脓肿、中暑以及阿托品中毒等；低温多见于酒精中毒、镇静剂中毒等。 （2）眼球突出则为海绵窦血栓形成、颈动脉海绵窦瘘、动眼神
30、经麻痹、眶内肿瘤等。 （3）眼部及颈区有杂音，则为颈动脉海绵窦瘘或颈动脉血栓形成。 （4）注意有无额部及耳廓部的带状疱疹，或留下的瘢痕、耳廓部带状疱疹，还可有眩晕、面瘫及三叉神经支配区感觉减退。 （5）神经压痛点，如三叉神经痛在眶上孔、眶下孔有压痛；枕大神经痛的压痛点是在乳突与第一颈椎的中点；枕小神经痛的压痛点位于胸锁乳突肌后上缘；均有助三叉神经痛、枕神经痛等鉴别。颈动脉炎约半数者在浅颞动脉有触痛或血管搏动减弱。 （6）头部局部浮肿，可见于鼻窦炎、颞动脉炎、颌关节炎、牙痛、头颅的骨膜炎、骨髓炎、蜂窝织炎等。 （7）有颈部活动受限伴疼痛者，如颈推病、颈部肿块、枕大孔综合征等。,头痛鉴别诊断要点,
31、2伴有的神经征 （1）视乳头水肿者可发生于颅内肿瘤、血肿、脑脓肿、脑寄生虫病、海绵窦血栓形成等；伴有视野缺损者，多为视交叉病变或颞顶叶占位性病变；视神经萎缩或视力减退者，可发生于视神经炎、颅高压后。 （2）单侧动眼神经麻痹或伴有脑膜刺激征者，可见动脉瘤破裂、脑膜炎等。 （3）伴头、面部感觉减退者可因三叉神经痛、三叉神经炎、耳廓带状疱疹、枕大神经痛等引起。 （4）伴有偏瘫、偏身感觉减退、眼球偏斜、共济运动失调者，可发生于脑血管意外、脑炎、颅内占位性病变、头颅外伤等。,头痛鉴别诊断要点,（三）实验室检查 脑脊液检查对颅内炎症及出血性病变有决定性价值，但有颅内压增高时不可轻易施行，颅压偏低者有低压性
32、头痛可能。血管性疾病、颅内感染、颅内占位性病变可考虑做脑电图（EEG），经颅多普勒超声（TCD），脑成象检查（CT、MRI）或脑血管造影（DSA）、放射性核素脑扫描（SPECT）等。血、尿常规，血清的反应素絮状试验（vDRL）、密螺旋体荧光抗体吸附试验空腹血糖有助于检查是否有全身感染、贫血、神经梅毒及糖尿病等。颞动脉炎可重复做血沉、颞浅动脉血流或活检。,附 头痛的治疗,关于头痛的治疗，应针对不同原因引起的头痛进行对因治疗。但偏头痛在头痛的症状学里是一个独立的疾病，关于偏头痛研究国内外都做了大量研究工作，但真正的病因尚未揭示清楚，而对这种病的防治却做了很多工作，下面介绍一下关于偏头痛的防治。,头
33、痛的治疗,偏头痛的治疗 治疗原则 偏头痛的治疗可包括药物治疗和综合治疗两方面。 药物治疗又可分为急性发作期的治疗和预防性治疗。前者是指头痛已经发生的时候给予治疗，使疼痛尽快停止；后者是指头痛尚未发生前即给予长期的药物干预，以减少头痛发作的频率并减轻头痛发作时的程度。 一般认为每月有4次以上的严重发作者，即应给予预防性治疗。每月有1、2次发作者给予临时止痛治疗，更为安全合理。,头痛的治疗,特异性治疗一、 双氢麦角胺 具有对5-HT1B/D受体的亲和性。剂量为0.5-0.75mg静脉注射，或1mg肌注。对难治性偏头痛可用DHE0.3-1mg，与胃复安10mg联用，1次/8h，绝大多数在24h内缓解
34、。,急性发作的治疗,特异性治疗二、英明格 是一种特异性5-HT激动剂，是屈普坦类中的第一个合成品，能与5-HT1B/D特异性结合，因此能有效发挥5-HT缓解头痛的有利作用，而不造成严重的不良反应。它透过血脑屏障很少，可能作用于颅外血管，使之收缩，阻止三叉神经末梢释放肽类，从而打断显示偏头痛特征的神经血管相互作用。其副作用轻微且短暂，包括头沉重感、胸部发紧、个别病人会出现严重胸痛，心电图显示ST段抬高，一般会很快恢复，不致造成心肌酶升高，因此，对有冠状动脉供血不足或心绞痛者禁止使用。,头痛的治疗,特异性治疗三、佐咪格，是屈普坦类中第二个上市药品。它是一种强力的5-HT1B/D部分激动剂，其脂溶性
35、高，半衰期3小时，口服时生物利用度为40%，在肝内经P450酶系统代谢，其代谢产物之一（N-desmethyl-佐咪格）具有生物活性，需经MAO-A降解，这种代谢过程不影响最初剂量，但限制了每日用量不能大于5mg，一般2.5mg即能显示疗效。,头痛的治疗,非特异性止痛剂阿司匹林、对乙酰氨基酚、消炎痛、氟灭酸、双氯芬酸钠、布洛芬酮咯酸氨丁三醇等均用于偏头痛急性发作期，但长时间使用后常造成疗效减退和药物反跳性疼痛，甚至偏头痛持续状态，需要注意,头痛的治疗,预防性治疗 1、-阻滞剂：心得安，每日剂量在80160mg为期6周3个月，有效率达5593%。 2、钙通道阻滞剂：尼莫地平 30mg 每日3次
36、或 西比灵 5mg 每晚1次 3、作用于5-HT受体的药物：苯噻啶 0.5mg 每日3次 4、三环抗郁药： 阿米替林 25mg 每日3次 5、双氢麦角硷类药： 培磊能 2.5mg 每日2次,头痛的治疗,丛集性头痛 治疗原则急性发作治疗的目的是尽快终止每次疼痛发作；预防治疗目的在缩短丛集期，减少丛集期内发作频率。另外，还应注意避免诱发因素，如酒类、硝酸盐、有机溶剂等。,头痛的治疗,急性发作的处理氧气 氧气（100%纯氧）吸入作为终止丛集性头痛的标准疗法首先由Horton实施。疼痛发生后立即用面罩低流量（7-10L/min）吸入氧气15分钟，70%-82%病人常在5分钟内奏效，但个别病人反而延长疼
37、痛时间，并使疼痛再发。氧气的效用取决于吸入的时间，在疼痛最剧烈时吸入效果最佳。高流量、高浓度、吸入时间合理等都是成功治疗的关键。其他药物治疗同偏头痛,头痛的治疗,预防治疗多数丛集性头痛病人都在某个时期需要预防治疗，这是因为：1发作频繁，疼痛严重，每次历时短暂，急性期治疗难以奏效；2 急性期治疗无效；3 急性期治疗导致过量用药；4丛集期过长。一般认为，对丛集性头痛预防有效的药物包括麦角胺、甲基麦角酸丁醇酰胺、皮质醇类、异搏定、碳酸锂、丙戊酸、消炎痛。氯丙嗪、受体阻滞剂、抗抑郁药、组织胺脱敏对预防无效。 预防疗法的目的是迅速缓解疼痛，并以最小剂量维持缓解直至丛集期结束。预防疗法的原则是：1在丛集期
38、尽早开始；2维持用药直至疼痛消失最少2周；3停药应逐渐减量而不应突然撤除；4下一个丛集期一到重新服药。,头痛的治疗,紧张性头痛 一线镇痛剂：其主要是对症治疗，只能暂时全部或部分地缓解头痛，但并不能完全治愈。 一线镇痛剂：主要是阿斯匹林和加啡因单独或合用。 阿斯匹林 复方阿斯匹林 扑热息痛（APAP） 酚咖片（APAP咖啡因，加合百服宁） 索米痛（去痛片）,头痛的治疗,紧张性头痛 阿斯匹林：抑制PG产生镇痛。不良反应多，胃肠道出血。 0.30.6/次，每46小时一次。 扑热息痛（对乙酰氨基酚）：作用类似阿斯匹林，但对血小板无作用。不良反应少，无胃肠出血。过量引肝损害，甚至昏迷死亡。 0.30.6
39、/次，每46小时一次。 日总量2g。 咖啡因：抑制磷酸二酯活性以减少cAMP分解，达到提高细胞内cAMP含量，阻止组织胺的释放，加强镇痛药物的疗效。多与镇痛药合用。小量（50200mg）兴奋大脑皮质，减少睡意和疲劳，振奋精神，增加思维敏捷性。大量作用于延髓呼吸及血管运动中枢，使呼吸加深、加快、血压升高。咖啡因不良反应少。每日最大剂量200mg，不超过300mg日。过量易引起激动不安、失眠、心悸以及反跳性头痛。 复方制剂的镇痛药片中含咖啡因100mg。 一杯咖啡含75125mg；一杯龙井茶82mg；一杯红茶39mg；一杯可口可乐23mg。,头痛的治疗,二线镇痛剂：上述药物无效时，可考虑临时应用本
40、类药，即麻醉性止痛药 可卡因、度冷丁、曲马多、盐酸二氢埃托啡、吗啡等。 仅每周1次，否则成瘾。 绝大多数患者不应该用此类药物治疗,头痛的治疗,肌肉松弛剂：巴氯芬（Baclofen),为GABA的衍生物，通过剌激脊髓内的GABA受体，从而抑制兴奋性氨基酸释放达到松弛骨骼肌作用。还可改善微循环和抑制致痛物质（SP）释放。常用的药有妙纳、脊舒、力奥来素等。用法：5，口服，3次/日。,头痛的治疗,抗焦虑抑郁剂：多数此类患者均伴有不同程度的焦虑抑郁症。我科曾研究发现，以头痛为第一主诉症状的焦虑抑郁症患者，仅通过抑焦虑抑郁治疗，治愈率达80%以上。因此，对于紧张性头痛患者来讲，增加抗焦虑抑郁有非常好的效果
41、，甚至能达到完全治愈。常用的抗焦虑抑郁剂有如下种类可以选用。,头痛的治疗,1阿密替林：三环类抗抑郁剂。其通过阻断突触前膜单胺类介质的再摄取，提高受体前的5-HT浓度，达到效果。用法：25mg，1-3次/日。易嗜睡、口干、便秘、体位低血压。2多虑平（多塞平）：三环类抗抑郁剂。抗焦虑效果较阿米替林更好。用法：25mg，1-3次/日。不良反应同阿密替林。3氟西汀（百忧解、奥麦仑）：为选择性5-HT再摄取抑制剂，主用于抗抑郁。停药反应少。20 mg，晨服，1次/日。易焦虑，胃肠反应，头痛，失眠，性功能障碍。4帕罗西汀（赛乐特）：为选择性5-HT再摄取抑制剂，镇静作用较强。20mg，晨服，1次/日。副作
42、用同氟西汀。 5黛力新（黛安神）：系小剂量二盐酸三氟噻吨（属杂蒽类）及小剂量四甲蒽丙胺（属新型三环类抗抑郁剂）的合剂。其通过提高突触间隙DA、NA及5-HT等神经介质的含量，达到兼具抗抑郁及抗焦虑双重作用，故可用于同时伴有焦虑及抑郁的患者。用法：片，1次日，晨服，或早晨及中午各一片。维持剂量为片，1次日，早晨口服。不良反应有轻微口干，兴奋。,头痛的治疗,颈源性头痛 一般性治疗 对于病程较短，疼痛较轻的患者，可采取休息、头颈部针灸、牵引、理疗同时配合口服非甾体抗炎药。一部分病人的病情可好转。但对按摩要慎重，许多病人经按摩后病情加重，有的还发生严重损伤。 颈椎旁病灶注射 颈部硬膜外腔注射 药物治疗
43、 同颅神经痛,头痛的治疗,颅神经痛 药物治疗 首选 1阿密替林：三环类抗抑郁剂。其通过阻断突触前膜单胺类介质的再摄取，提高受体前的5-HT浓度，达到效果。用法：25mg，1-3次/日。易嗜睡、口干、便秘、体位低血压。2多虑平（多塞平）：三环类抗抑郁剂。抗焦虑效果较阿米替林更好。用法：25mg，1-3次/日。不良反应同阿密替林。,头痛的治疗,次选抗癫痫药如卡马西平、苯妥英钠等1.使用-依赖性地阻滞各种可兴奋细胞膜的Na+通道，故能明显抑制异常高频放电的发生和扩散。2.抑制T-型钙通道。3.增强中枢的去甲肾上腺素能神经的活性。4.促进抗利尿激素(ADH)的分泌或提高效应器对ADH的敏感性。 三选
44、曲马多等,头痛的治疗,半月神经节阻滞疗法 这种方法是向颅腔内半月神经节注入甘油、无水乙醇、苯酚溶液、多柔比星等神经毁损药物，以阻滞三叉神经第2、3 支甚至全部的三支，可获得长时间的阻滞效果。 三叉神经周围支封闭 这种方法是将药物包括无水乙醇、苯酚溶液、多柔比星、链霉素等注射到三叉神经分支通过的骨孔，如眶上孔、眶下孔、下齿槽孔、颏孔、翼腭孔等。效果与操作者的技术水平和患者的病情程度关系密切，多数病人在半年至2 年内复发。,头痛的治疗,低颅压头痛病因治疗控制感染、纠正脱水和糖尿病铜症酸中毒对症治疗卧床休息、补液、镇静等特殊治疗 （1）硬膜外血贴疗法 （2）咖啡因治疗,头痛的治疗,中医治疗头痛在中医的观点上多数是气滞血淤型， 其治则主要是祛风活血化淤。 散偏汤： 川芎30g 白芍15g 白芷15g 郁李仁3g 柴胡15g白芥子9g 香附6g 甘草3g 水煎服。 祛风活血止痛： 川芎30g 白芍30g 白芷12g 细辛6g 葛根40g 柴胡15g 苍术15g 羌活12g 蝉衣6g 地龙30g 水煎服。 活血化淤熄风止痛：桃仁10g 红花9g 川芎30g 白芍15g 生地10g 当归10g 白芷15g 黄芩15g 元胡15g 钩藤15g 生牡蛎30g（先下）生龙骨30g（先下） 甘草10g 水煎服.,
