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第六章 钩端螺旋体病的护理课件.ppt

上传人:微传9988 文档编号:3393617 上传时间:2018-10-23 格式:PPT 页数:78 大小:4.44MB
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资源描述

1、第六章 螺旋体感染性疾病护理,定义:简称钩体病,是致病性的钩端螺旋体引起的急性动物源性传染病。,钩 端 螺 旋 体 病的护理,病原学,螺旋钩体(简称钩体)非常纤细,螺旋盘绕细致,规则而紧密,长约6-20um有12-18个螺旋,直径0.1-0.2um,在靠近菌体的一端或两端常弯曲或钩状,故称钩端螺旋体。,钩体基本结构是菌体,细长轴丝和透明外膜所组成。 在暗视野显微镜下,钩体运动非常活跃,沿长轴旋转运动,菌体中央部分较僵直,两端柔软,有较强的穿透力。,病原学,病原学,钩体在培养特性上是需氧菌,在含兔血清的培养基内,PH7.2左右,温度28-30进行培养,生长繁殖缓慢,需1周左右,对酸性及碱性环境都

2、较敏感,在PH7.0-7.5之间最适宜。钩体对外界理化因素的抵抗力比细菌弱,在无杀菌污染的中性自来水中,可存活40天;在潮湿而酸碱度适宜的土壤中,则可生存达3个月,对常用的各种消毒剂均无抵抗力,极易被来苏儿、70%酒精、漂白粉及肥皂所杀死,对干燥非常敏感。,病原学,钩体的抗原结构较复杂,通过血清学方法,将具有相关抗原结构的钩体划为同一血清群,而将抗原结构上一致的菌株称为同一血清型,至1986年国际上发现和确定有23群200型,国内有18群70型,仍有新型不断发现,常见的有黄疸出血群,七日热群,波摩那群、犬群、澳洲群、秋季热群等,我国雨水洪水型主要由波摩那群引起,而稻田型流行株则以黄疸出血群为代

3、表。,发病机制,钩端螺旋体皮肤或黏膜(血流) 全身毛细血管的中毒性损伤(早期) (中期) (恢复期)感染中毒期 器官损害期 单纯败血症 (leptospitemia) 迟发型变态反应 肺出血 后发热内脏损害 肝炎 反应性脑膜炎 间质性肾炎 眼部炎症 脑膜脑炎 闭塞性脑动脉炎,内脏损害期的发病机理有三种特征:1毛细血管病损是基础:主要组织损伤和病理变化主要表现为毛细血管损害。2临床类型的病理基础:由全身毛细血管病变导致的各重要器官的功能障碍,则形成了主要的临床表现,并依据受累主要靶器官的不同,就形成了各种不同的临床类型。3本病的病理特征:器官功能障碍的严重程度与组织形态轻微变化不相一致。如肺弥漫

4、性出血时,其功能障碍很严重,但病理损伤却较轻微。,流行病学,(一)传染源:南方以野鼠为主,北方以猪为主。,黑线姬鼠为稻田型钩体病的最重要传染源。而猪为洪水型钩体病流行的主要传染源,猪作为宿主动物起着重要作用,猪携带的菌群与人的流行菌群完全一致。钩体病患者尿中虽有钩体排出,但数量很少故人作为传染源的可能性很小。,(二)传播途径,(1)疫水传播 最主要的传播方式。传染源的尿污染水源,人们与疫水接触受到感染,特别在洪水,暴雨时,含钩体的粪尿随水漂流,扩大了污染面 。人喝了污染的水,均可经消化道粘膜感染。 (2)消化道传播 因进食被污染的食物或谁,经口腔和食管粘膜而感染。 (3)接触传染 人们在饲养家

5、畜过程中,直接或间接接触到病畜或带菌性牲畜的排泄物及其污染的饲料,在宰杀或处理病畜过程中,接触带菌的血和脏器而感染。 (4)其他传播途径 钩体可以经过胎盘进入胎儿,使胎儿受染可导致流产。,(三)人群易感性,人群对本病普遍易感,感染或预防接种后,对同型钩体有较强的免疫力,一般认为型与型之间无交叉免疫力,因此仍可发生不同型的再感染,由于人群免疫力的差别,新进入疫区的人发病率较高,易发展为重型。,(四)流行特征,具有明显的季节性、地区性、流行性和一定的职业性。 (1)流行形式 我国南方各省以稻田型流行形式为主,主要传染源是鼠类。北方各省多呈洪水型暴发流行,主要传染源是猪。当南方各省发生洪水暴发流行时

6、,也发现猪是主要传染源。 (2)发病季节 主要集中于夏秋之交,水稻收割期间,常以8-9月份为高峰,在双季稻地区可有两个高峰,洪水型发病高峰往往与洪水高峰相一致。 (3)发病年龄 发病年龄多为青壮年,疫区学龄儿童常下河洗澡,亦感染,性别与职业的发病情况,常取决于人与传染源及疫水等接触的程度,农民、渔民的发病率较高,畜牧业者与屠宰工人常与病畜接触,易发病,流行类型及其特点,稻田型 雨水型 洪水型 传染源 黑线姬鼠 猪或犬 猪 主要菌群 黄疸出血 波摩那 波摩那 传播因素 鼠尿污染 暴雨积水 洪水泛滥 流行季节 秋季 夏季 夏季 感染地区 稻田 、塘 地势低洼村落 洪水泛滥区 发病情况 集中 分散

7、集中 国内地区 南方 南、北方 南、北方 临床类型 流感伤寒型 流感伤寒型 流感伤寒型 少数肺出血 少数脑膜脑炎型黄疸出血,临床分期:3期、整个过程约2W。早期(败血症期)中期(器官损伤期)后期(恢复期) 潜伏期:220天 ,一般10天左右,长可达 28天,短至2天,临床表现,早期(钩体败血症期):起病后3日内 主要为全身感染中毒表现 三症 (寒热、酸痛、腿软) 三征(眼红、腿痛、淋巴大),临床表现,中期(器官损伤期):病后3 10日 临床分型: 单纯型(流感伤寒型)肺出血型黄疸出血型脑膜脑炎型肾功能衰竭型,临床表现,临床表现,单纯型(流感伤寒型):最常见 无明显的器官损害,是早期表现的继续,

8、自然病程一般510天。 临床表现与感冒或轻型流感相似。,临床表现,肺出血型:在钩体血症基础上,出现咳嗽、血痰或咯血,根据胸部X片病变的深度和广度,以及心肺功能表现,临床上可分肺普通出血型与肺弥漫性出血型。普通肺出血型:临床与钩体败血症类似,伴有不同程度咯血或血痰,胸部体征不明显或有少许啰音,X片显示轻度肺部病变(肺部纹理增加),如不及时治疗,也可转为肺弥漫性出血型。,临床表现,肺弥漫性出血型:原称肺大出血型。来势猛,发展快,是近年无黄疸型的常见死因 原因:病原菌毒力强,多为黄疸出血群;病人免疫力低,如外来人口,青少年,孕妇;病后未及时休息、治疗; 青霉素治疗后的加重,“赫氏反应“。 赫氏反应(

9、Herxheimer Reaction)。发热及其他中毒症状进行性加重气紧、心慌与窒息感、恐惧神志恍惚或昏迷,1)先兆期:面色苍白(个别也可潮红)心慌烦燥,呼吸心率进行性加快,肺部逐渐出现罗音,可有血痰、咯血,X胸片纹理增多,散在点片状阴影或小片融合。 2)出血期:短期内面色转极度苍白或青灰、唇发绀,心慌烦燥不安,呼吸、心率明显加快,第一心音减弱或呈奔马律,双肺湿罗音渐增多,咯血不断,X胸片点状、片状阴影扩大且大片状融合。救治难度大。 3)垂危期:短期内(13小时左右)病情迅速进展,烦燥不安转入昏迷,喉有痰鸣,呼吸不整,极度发绀,大口鲜血连续不断地从口鼻涌出(呈泡沫状)心率减慢,最后呼吸停止。

10、,根据其进展表现分为3期:,临床表现,黄疸出血型:此型又称外耳病(Weils disease),进行性加重的黄疸,出血和肾损害 1肝功能损害:黄疸进行性加深,黄疸越深预后越差,转氨酶升高。 2出血:各种形式的出血。 3肾脏损害:蛋白尿,血尿,肾衰竭,与黄疸及出血轻重有关。肾功能衰竭是黄疸出血型常见的死因,约占死亡病例的60%70%.,黄疸出血型分度,轻度 中度 重度 消化道症状 较明显 重 出血 无 重度 重度DBIL 85umol/L 85-170umol/L 170umol/L凝血功能 基本正常 异常 明显异常尿蛋白 阴性 阳性 ( +)以上 管型 可见 较多预后 良好 可逐渐恢复 较差死

11、亡率:肾衰 70%;肝功能衰竭 20%; 严重出血10%,临床表现,肾衰竭型:各型钩体病都可由不同程度的肾损害的表现,黄疸出血型最为突出。 主要表现为蛋 白尿及少量细 胞和管型;严 重可出现尿毒 症、急性肾衰 的表现,临床表现,脑膜脑炎型: 头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性脑膜炎症状 烦躁、神志不清、谵妄、昏迷、抽搐脑炎症状 可出现脑水肿、脑疝和呼吸衰竭。 脑脊液蛋白升高,糖稍低或正常,氯正常;白细胞500109/L;钩体培养阳性。,恢复期(后期或后发症期):起病7 10天后,多数痊愈,少数在热退后几日半年出现迟发变态反应。 后发热:经治疗或自愈后再度发热,38C左右,1-3天可自退,不需治疗。 反

12、应性脑膜炎:在后发热时或稍后出现,钩体培养阴性,预后良好。 眼并发症:退热1W1M,虹膜睫状体炎、脉络炎或葡萄膜炎等。 闭塞性脑动脉炎:病后半月到5个月出现。脑基底部多发动脉炎导致脑缺血,反复引起偏瘫、失语等,大多可恢复。,临床表现,常规: 血常规:WBC正常或,中性正常或;尿常规:蛋白尿,可见WBC、RBC、管型血沉:增快,以黄疸出血型明显。血清学检查: 显微镜凝集试验(MAT),抗体滴度4 倍增长ELISA 测定血清钩体IgM抗体 病原学检查:早期患者的血液、脑脊液或尿血培养、分子生物学检查,实验室检查,流行病学资料:流行季节,疫水接触史。临床表现:早期三症三征 突出表现 淋巴结肿大,腓肠

13、肌压痛并发:肺出血,黄疸,肾脏损害,脑膜脑炎,或出现“赫氏反应”。辅助诊断:肝、肾功、三大常规、PT、MAT。确诊:血清学或病原体检查阳性,诊 断,预后,本病因临床类型不同,病情轻重不一,因而预后有很大的不同,轻型病例或亚临床型病例,预后良好,病死率低,而重症病例如肺大出血、休克、肝肾功能障碍、微循环障碍,中枢神经严重损害等其病死率高。本病的平均死亡率10%左右。如能在起病2日内应用抗生素和对症治疗,病死率可降至6%以下,无黄疸型钩体病在国内外的病死率最低为1%2%左右,有眼和神经系统并发症者有时可长期遗留后遗症。,原则:早发现早诊断早治疗就近就地治疗一般治疗 病原治疗对症治疗 后发症治疗,治

14、 疗,病原治疗:关键和根本措施首选青霉素,首次剂量为40万,肌肉注射,病情重者可2小时后追加40万,每日的总量为160万240万,避免发生赫氏反应。赫氏反应,是钩体病患者在接受首剂青霉素后,可因短时间内大量钩体被杀死而释放毒素,引起临床症状的加重反应,常见为高热,寒战、头痛、全身酸痛、心率和呼吸加快,部分患者血压下降、休克。少数病人可再诱发致命的肺弥漫性出血。故在首次抗菌素治疗后应加强监护数小时。对青霉素过敏的钩体患者,可选用 红霉素、庆大霉素、四环素、强力霉素,治 疗,对症治疗 (1)赫氏反应:镇静剂+激素,并降温、补液、强心(2)肺大出血型:三个半措施镇静:氯丙嗪(冬眠灵)、地西泮(安定)

15、等;解毒:氢可300 500mg/日,iv;100200mg,继200mg静滴维持。如首次静注病情无改善,可半小时到1小时内重复静脉推注,直至患者面色转红,全身出汗,逐安静,肺部罗音减少,病情得到控制抗菌:PNC(小剂量)强心:用半量,毒K或西地兰iv。,治 疗,治疗,(3)黄疸出血型患者常有肝肾功能障碍及出血倾向,可给维生素K注射,每日40mg。重型病人加用肾上腺皮质激素短程治疗,如泼尼松3040mg/d,疗程24周。逐渐撤停。肾功能不全者除注意水电解质及酸碱平衡外,应腹膜透析,或血透析治疗。,治疗,后发症治疗 一般多采用对症治疗,可取得缓解,重症患者可用肾上腺皮质激素能加速恢复。 1、葡萄

16、膜炎,扩瞳,用1%阿托品溶液滴眼每日数次。 2、脑内闭塞性动脉炎,可采取大剂量青霉素G,肾上腺皮质激素等,亦可用血管扩张剂等,争取尽早治疗,否则可能遗留不同程度后遗症。,预防,一、控制传染源 疫区内应灭鼠,管理好猪、犬、羊、牛等家畜,加强动物宿主的检疫工作,发现病人及时隔离,并对排泄物如尿、痰等进行消毒。,预防,二、切断传染途径。应对流行区的水稻田、池溏、沟溪、积水坑的地区进行调查,加强疫水管理,粪便管理,修建厕所和改良猪圈,不让畜粪、畜尿进入附近池塘,稻田积水中,对污染的水源,积水可用漂白粉消毒,防止常菌鼠的排泄物污染食品。,预防,(三)保护易感人群 1、个人防护 在流行区和流行季节,禁止在

17、疫水中游泳、涉水、捕鱼。与疫水接触的工人、农民尽量戴皮手套,防止皮肤破损,减少感染机会。 2、预防接种及化学预防。钩体菌苗在每年流行季节前半月到1日开始接种,前后注射2次,相隔半月。第1次皮下注射1毫升,第2次2毫升,当年保护率可达95%。化学预防采用多西环素200mg,在接触疫水期间每周口服1次,亦可有80%以上的保护率。 实验室意外接触可能感染钩体者,给予多西环素200mg,可预防发病。,常见护理诊断,体温过高 与钩体败血症有关。 疲乏 与骨骼肌纤维受损有关。 疼痛 与骨骼肌肿胀有关。 气体交换受损 与肺弥漫性出血有关。 潜在并发症 赫氏反应。,护 理 措 施,莱姆病(Lyme Disea

18、se),莱姆病是由伯氏疏螺旋体(Borrelia burgdorferi sensu lato)感染所致的多系统损害性传染病。主要经蜱叮咬人、畜而传染。 莱姆病在我国分布相当广泛、发病率高、临床表现复杂多样,对人类危害严重,是一种对人群健康危害严重的媒介传染病。,疾病的发展史,1909年欧洲有学者首次报告患者被蜱叮咬后发生的慢性游走性红斑。 1977年由Steere报告在美国康涅狄克州莱姆镇流行的青少年关节炎是一种独立的疾病,称为莱姆关节炎。 1982年Burgdorfer首次从蜱中发现和分离出莱姆病螺旋体。 1984年Johnson根据其基因和表型特征命名为伯格多弗疏螺旋体(Borrelia

19、 burgdorferi)。 随后的调查研究表明该病是一种能引起人体多系统器官损害的全身感染性疾病,命名为莱姆病。,我国的研究近况,经蜱叮咬后出现的红斑、发热等症状,曾被误认为是过敏或森林脑炎;关节炎、神经系统和心血管损害则被误诊为风湿或其他病症。1987年,从病原学上证实,上述症状是莱姆病。经血清流行病学调查证实,我国有26个省市、自治区的人群存在莱姆病的感染。病原学研究证实,17个省市、自治区存在莱姆病的自然疫原地,人群中有莱姆病的发生和流行。,病因,病原体为伯氏疏螺旋体。由携带此病原体的硬蜱叮咬而发病。,发病机制,莱姆病螺旋体侵入机体后,可引起多器官、多系统损害。其致病作用是多因素共同作

20、用的结果。,局部致病机理,病原体侵入皮肤,引起周围皮肤的红色斑丘疹,继而扩散形成环形红斑(慢性游走性红斑)或经血传遍全身; 莱姆病螺旋体存在于局部炎症部位; 蜱叮咬时吐入的唾液可引起局部凝血障碍和免疫抑制,有利于螺旋体的局部皮肤感染;,病原学机理,致病性莱姆病螺旋体至少存在三个主要的基因型。不同的基因型与不同的临床症状相关;莱姆病螺旋体的基因组由一个约950kb的线性染色体和较多的线性质粒、环形质粒组成。这些质粒在其感染致病中发挥一定作用;莱姆病螺旋体的蛋白抗原和脂多糖在疾病的发生、晚期临床症状的发生发展起重要作用。,流行病学1,病原体:伯氏疏螺旋体( 属螺旋体属,微嗜氧,革兰氏染色阴性) 宿

21、主动物(传染源):鼠、兔、蜥蜴、麝、狼、鸟类等野生脊椎动物及狗、马、牛等家畜。 传播途径:1.媒介生物传播:通过硬蜱属中的某种蜱叮咬而传染给动物和人类(肩板硬蜱、蓖麻硬蜱、全沟硬蜱);2.非媒介生物传播:接触传播、经血传播、垂直传播;,流行病学2,流行特征: 1.地区分布:呈全球性分布,我国有26个省(市、自治区)存 在感染。疫区相对集中,呈地方性流行,我国的主要疫区在东北、西北、华北的林区。 2.时间分布:早期病例有明显的季节性,初发于4月末,6月中上旬达高峰,8月份以后仅见散在病例;晚期病例一年四季均有发生,无明显季节性。 3.职业分布:主要见于林区工作者及居民以及旅游者。 4.人群易感性

22、:普遍易感。平均年龄分布288岁,以青壮年为主,男女性别差异不大。可存在一部分隐性感染人群。,临床表现,潜伏期:332天,平均79天 临床分期: 期:起病约710天。早期感染期。局部性游 走红斑及早期流感样症状。 期:起病数周或数月后。为播散性感染期,出现神经系统及循环系统的损害。 期:病后数月或数年。为持续性感染期,出现间歇性发作的关节炎及神经系统(脑实 质)、皮肤受累以及角膜炎、虹膜炎、肝炎、睾丸炎或肾炎。,游走性红斑(EM),伯氏疏螺旋体经蜱叮咬被注入人体后,在皮肤局部扩散而形成; 表现:于叮咬710天后于叮咬处出现红色小斑或小丘疹,逐渐扩大而形成d约550cm的圆 形或椭圆形皮疹,外缘

23、边界鲜红,中央逐渐退色似正常皮肤; 持续时间:14周,少数可达数月; 好发部位:躯干部多见。儿童多见于面部; 非典型红斑:荨麻疹样红斑、肉芽肿、致密性红斑; 伴随症状:发热、局部淋巴结肿大、流感样症状;,播散性感染,常见临床表现有流感样症状,全身多发性红斑、面神经麻痹、脑膜炎、神经根炎、心脏损害、关节游走性疼痛(最常见颞颌关节炎)。,常见症状,面神经麻痹:10播散感染期的病人可出现。单侧较双侧多见。 脑膜炎:于感染后一个月内出现头痛、发热、颈强直等症状及体征。CSF中以淋巴细胞增高为主。可从CSF中检测出抗体及分离出病原体。 神经根炎及周围神经炎:累及感觉或运动神经,表现为严重的游走性神经根痛

24、及感觉异常。肌电图提示神经传导损害。 心脏损害:于感染后数周可出现。常见房室传导阻滞、心肌炎、心包炎,少数病人可出现心肌肥大及致死性全心脏炎。,晚期感染(持续性感染期),多于感染后一年出现,常见临床表现如下: 关节炎 慢性萎缩性肢皮炎 (Acrodermatitis Chronic Atrophicans,ACA) 中枢神经系统病变:进行性脑脊髓炎、亚急性脑炎 周围神经病变 眼部损害:结膜炎、角膜炎、虹膜炎、全葡萄膜炎、视网膜炎、视神经炎 其他:精神性格改变、肝炎、脾肿大、呼吸衰竭等均有报道。,关节炎,于EM数月后发生,或无EM于感染后23年内直接出现。 表现为慢性关节炎,间歇性单关节或少数关

25、节疼痛,多发于大关节(膝关节),为关节肿胀、发热、疼痛。 持续时间长。 病人血液中特异性抗体检测呈阳性。,ACA,EM出现6个月或几年后出现; 皮肤变为兰色或紫红色,皮肤逐渐变硬变薄。出现萎缩性斑片,数目不定,可经数月、数年或数十年,萎缩边缘由不清变得清楚,皮薄如纸,可见下面的血管。可累及骨骼系统; 好发于四肢、手背,可累及躯干; 可从萎缩病变处分离出病原体;,中枢神经系统病变,进行性脑脊髓炎:常无EM史。主要表现为类似多发性硬化的症状、颅神经麻痹、强直行轻瘫、共济失调、膀胱功能紊乱等。脑脊液中特异性抗体阳性是唯一的证据。亚急性脑炎:表现为中等程度的头痛、记忆力减退、抑郁、语言障碍、神经性耳聋

26、等。头MRI有白质区的异常信号。脑脊液中特异性抗体阳性。,周围神经病变,主要症状为脊椎疼痛、肢端感觉异常、肢体无力; 呈渐进性,由第二期周围神经炎逐渐发展为慢性过程。,实验室特异性检查,特异性抗体的检测: 1.IFA法及ELISA法:IFA检测单份血清滴度,IgM1:64, IgG 1:128 或双份血清抗体滴度呈4倍增高为阳性反应。应注意排除梅毒等可能引起假阳性的因素。 2.蛋白印迹试验(Western blot,WB),诊断标准,目前尚无统一的临床诊断标准,可参考下列两个诊断标准:1.美国CDC于1990年制定的流行病学检测病例的诊断标准;2.中国预防医学科学院流行病学微生物研究所于199

27、0年进行“中国莱姆病的调查”课题时所拟定的病例诊断标准;,美国CDC的诊断标准,1.暴露史:指病前30天内到过疫区的森林、灌木丛或草地,而并不一定有蜱叮咬史;2.EM或至少有一种晚期临床表现:晚期临床表现指:骨骼系统(间歇性发作的关节炎)、神经系统、心血管系统受累。3.有意义的实验室检查结果;此诊断标准用于流行病学的监测,在诊断上有一定的倾向性,应根据临床判断直接作出及时的处理。,我国的诊断标准,(1)发病前数天或数月到过疫区,有蜱暴露史或叮咬史;(2)有典型的皮肤损害,EM直径大于3cm;(3)有脑膜脑炎、颅神经炎(面神经麻痹)、神经根炎或其他神经系统损害;(4)有心脏损害并能排除有关疾病;

28、(5)有单个或多个关节损害;(6)病原检查阳性或血清抗莱姆病螺旋体抗体阳性; 疫区:具备(1)、(2)即可诊断;具备(1)、(6)及(2) (5)中的任何一条或一条以上者即可确诊; 非疫区:必须同时具备(2)和(6),或(3)(5)中的任何两条加上(6)方可确诊。,鉴别诊断,风湿病:为反复发作的全身变态反应性结缔组织病,主要损害关节和心脏,对皮肤、浆膜和神经系统也有损害。鉴别点:风湿活动期ESR,ASO1:500,C反应蛋白阳性;莱姆病特异性血清抗体可以鉴别。 非莱姆病脑膜炎:从临床症状上难以区分。鉴别主要依赖CSF中莱姆病特异性抗体的检测。 硬皮病:出现ACA者应与之鉴别。在萎缩的皮肤上可以

29、分离出莱姆病病原体。,治 疗,主要使用大剂量抗菌素治疗; 目前尚无有效疫苗; 主要的预防措施在于防止被蜱叮咬,注意防护。,药物治疗,单纯慢性游走性红斑或伴有感冒样症状者可口服强力霉素 (Duxycyline)或羟氨苄青霉素(Amoxicillin)、头孢呋罗 (Cefuroxime)10-30天; 疾病早期有面神经麻痹者可予强力霉素100mg,bid,po;红霉素250mg,qid,po(儿童30mg/kg/d,分4次服用);penicillin80万u,tid,im,共使用1014天。 脑膜炎、周围神经炎及其他中枢神经系统实质病变者需静注大剂量青霉素20002400万u/d,一日六次,连续应用23周;静注头孢曲松(Ceftriaxone)2g/d,qd,连续应用14天(儿童50mg/kg/d);静注头孢噻肟(Cefotaxime)2g/次,tid,连续应用14天;注意:大剂量使用抗菌素时可配伍应用肾上腺皮质激素,强的松龙30mg/d,逐渐减量。,谢 谢,

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