1、第3章 第4节 霍乱病人的护理,唐山职业技术学院 基础医学部,2004年1月27日一名霍乱患者被送到赞比亚 首都卢萨卡的马泰罗霍乱治疗中心接受治疗,要目,一、学习目标 二、概述 三、典型临床表现 四、护理评估 五、护理诊断及医护合作性问题 六、护理目标 七、护理措施 八、护理评价,学习目标,学习本节后学生应会做什么？,1. 叙述霍乱的流行病学特点 2. 详述霍乱患者护理评估的主要内容 3. 写出霍乱患者的主要护理诊断 4. 制定出霍乱患者的主要护理措施 5. 说出霍乱的预防和健康教育要点,概述,霍乱是霍乱弧菌引起的一种烈性肠道传染病。在夏秋节多发。病后免疫力短暂，再感染者仍有可能。,霍乱自18
2、17年迄今曾有过7次大流行； 前六次大流行与古典生物型有关； 始于1961年的第七次大流行持续至今，以埃尔托霍乱弧菌为主 1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍乱爆发流行，有引起世界性大流行的趋向。,19612000年全球报告霍乱病例数,霍乱弧菌,霍 乱 弧 菌,霍乱弧菌,革兰染色,鞭毛染色,中国流行情况,1820年霍乱传入我国 我国自19241948年期间，几乎每年均有霍乱发生，有些年份报告病人数达数万至10余万，病死率也常达30以上。 1949年后，我国未再出现古典型霍乱。 1961年起在局部地区流行过埃尔托型霍乱。 我国采取积极防治措施，使霍乱疫情逐年明显下降并持续开展大力防
3、治，有力地控制了本病。,传染源,病人和带菌者为主要传染源 轻型及带菌者为更重要的传染源。 病人在病期中可连续排菌514d，中、重型病人排菌量大，是重要的传染源 带菌者包括潜伏期、恢复期、慢性带菌及健康带菌者。,传播途径,胃肠道传染病 粪-口途径传播 经水传播是最主要途径，常引起爆发流行 日常生活接触和苍蝇传播,易感人群,人群普遍易感。 隐性感染多，而显性感染较少。 病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体和抗毒素抗体, 维持时间短，可再次感染 近年来流动人口在某些地区是主要发病人群。,流行特征,季节性：夏秋季为流行季节，高峰期79月 地区性：沿江沿海地区发病较多 流行形式： 暴发型与慢性迁延散发型两
4、种形式并存 扩散： 近程传播与远程传播,发病机制,发病与否取决于：机体胃酸分泌程度霍乱弧菌的数量和致病力,发病机制,霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠,穿过肠黏膜的黏液层,在小肠的碱性环境下大量繁殖，并产生霍乱肠毒素,发病机制,霍乱弧菌 小肠 TCPA（毒素协同调节菌毛A)粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘大量繁殖，并产生霍乱毒素(Choleragen) 细胞内cAMP浓度持续升高 杯状细胞隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收 粘液微粒引起严重水样腹泻 米泔状大便,霍乱肠毒素,霍乱肠毒素（也称霍乱原，choleragen）在发病机制中起关键作用。,Figure The bacterium produce
5、s a toxin that is the cause of the cholera. The toxin molecule is composed of several parts, one of which (coloured blue) penetrates the cell membrane (yellow),霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制,霍乱肠毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成 B亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体GM1结合,霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制,A亚单位移至细胞内并水解成A1、A2片段 A1片段催化从NAD转移出ADPribose至G蛋白,(E) Reduction o
6、f disulfide bond of A subunit by intracellular glutathione, freeing A1 and A2.,(F) Cleavage of NAD by A1 yielding ADP-ribose and nicotinamide.,(D) Entry of A subunit.,霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制,G蛋白的ADPribose化抑制其GTP酶活性AC持续活化，ATP不断转变为cAMP刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐。,(G) ADP-ribosylation of G protein, inhibiting action o
7、f GTPase and “locking” adenylate cyclase in “on” mode.,病理生理,霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的25倍。见下表： 剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡,病理生理,水和电解质紊乱： 等渗性脱水，丢失大量钾和碳酸氢盐 循环衰竭，急性肾功能衰竭 代谢性酸中毒： 腹泻丢失大量碳酸氢根 周围循环衰竭 急性肾功能衰竭,病理解剖,严重脱水引起的改变： 皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪 内脏浆膜干粘，肠内积满米泔状液体，胆囊内充满粘稠胆汁 心、肝、脾等脏器体积缩小 肾脏肿大，毛细血管扩张，肾小管浊肿，变性及坏死,临床表现,潜伏
8、期 ：l3d (数小时7d) 大多急起，少数有前驱症状 古典生物型与O139型霍乱弧菌引起的霍乱症状较重 埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较多。,典型霍乱的临床表现,病程分三期 泻吐期 脱水虚脱期 恢复及反应期,泻吐期（数小时或1-2天）,腹泻: 无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重 黄色水样、米泔样水便或洗肉水样血便，无粪臭 大便量多次频 呕吐： 先泻后吐，喷射状，次数不多，少有恶心 呕吐物初为胃内容物继之为水样或米泔水样 无发热 O139血清型霍乱发热、腹痛比较常见，并发菌血症,脱水虚脱期,脱水： 轻度：皮肤粘膜干燥，皮弹稍差，失水1000ml 中度：皮弹差，尿量减少，失水3000-3500ml
9、重度：皮肤干皱，极度无力，血压下降，神志改变，失水4000ml,典型临床表现,剧烈泻吐、排大量米汤样粪便、脱水、肌肉痉挛及周围循环衰竭等。,泻吐,脱水虚脱,烦躁，声嘶，口渴,眼窝深陷，两颊深凹,脱水虚脱,舟状腹,“洗衣工手”,皮肤干皱、湿冷无弹性,脱水虚脱,循环衰竭血压下降意识障碍,脱水虚脱期,代谢性酸中毒：呼吸增快，意识障碍 肌肉痉挛：低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛 低血钾：肌张力减低，腱反射消失，鼓肠，心律失常 循环衰竭：低血容量性休克,脱水虚脱,恢复及反应,症状逐渐消失 反应性低热：循环改善后肠毒素吸收增加,反应性低热,顺利恢复,临床分型,表 现 轻 型 中 型 重 型 大便次数 10次以下
10、 10-20次 20次以上 脱水（体重%） 5%以下 5-10% 10%以上 神志 清 不安或呆滞 烦躁，昏迷 皮肤 稍干，弹性稍差 弹性差 干燥 弹性消失，干皱 口唇 稍干 干燥，发绀 极干，青紫 前囟、眼窝 稍陷 明显下凹 深凹，目不可闭 肌肉痉挛 无 有 多 脉搏 正常 稍细、快 细速或摸不到 血压 正常 90-60mmHg 1.040,“干性霍乱”（cholera sicca）,起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，迅速出现中毒性休克，死亡率很高。,护理评估,1流行病学资料： 2身心状况： （1）症状评估： （2）护理体检： （3）心理社会资料 ： 3辅助检查资料：血液检查；大便检查；尿液
11、检查；血清学检查。,实验室检查,血象：脱水致血液浓缩，红细胞及血红蛋白升高，白细胞数、中性粒细胞及单核细胞增多。尿液检查：可见蛋白、红细胞、白细胞及管型。大便常规检查：外观呈米泔样，部分病人可见粘液，镜检可见少许白细胞。,实验室检查,粪便检查 便常规：粘液、少量红、白细胞 涂片染色：鱼群样排列，G性弧菌 动力试验和制动试验：粪便悬滴检查 细菌培养：确诊依据,并发症,急性肾功能衰竭： 急性肺水肿：扩容时注意纠酸,确定诊断标准,符合下列三项中一项者可诊断： 凡有吐泻症状，粪培养有霍乱菌生长者 流行区人群，有典型症状，粪培养无霍乱菌生长，血清抗体效价4倍增长； 虽无症状但粪便培养阳性，且在粪便培养前
12、后各5d内，有腹泻症状及密切接触史。,疑似诊断标准,符合两项之一者： 有典型症状，病原学检查未确定； 流行期间有明确接触史，发生泻吐症状不能用其他原因解释者。,鉴别诊断,其它弧菌性感染 大肠杆菌肠炎 沙门菌肠炎 病毒性肠炎 急性菌痢,预后,临床类型、治疗及时合理与预后密切相关 老人、幼儿、孕妇、有并发症者预后较差,治疗,治疗原则： 严格隔离 及时补液 辅以抗菌和对症治疗,严格隔离,按甲类传染病严格隔离 及时上报疫情 确诊患者和疑似病例分别隔离 病人排泄物彻底消毒 症状消失，隔日便培养一次，连续两次阴性解除隔离,静脉补液,补液原则： 早期、迅速、足量， 先盐后糖，先快后慢， 纠酸补钙，见尿补钾
13、补液种类：541液（最适合），2：1液，林格乳酸钠溶液，腹泻治疗液等,补液量：,输液量 ：根据失水程度。头24h用量：,静脉补液速度,纠正休克期：4080mL/min 维持血压期：2030mL/min 纠正脱水期： 510mL/min 维持输液期： 35mL/min 最初2小时内快速输入2000-4000ml液体（1ml/kg/min),口服补液 (ORS),原理：肠道对葡萄糖的吸收不受损带动水的吸收带动电解质吸收,口服补液,提倡口服补液：口服补液盐（ORS) 以口服补液纠正部分累计丢失量，全部继续丢失量和生理需要量 防止补液量不足或过多引起的心肺功能紊乱和医源性低血钾 静脉补液起辅助作用,口
14、服补液盐（ORS）配方：,葡萄糖20g 氯化钠3.5g 碳酸氢钠2.5g 氯化钾1.5g 溶于1000mL可饮用水内,抗菌药物及抑制肠粘膜分泌药,抗菌药： 减少腹泻量，缩短泻吐期和排菌期 不能替代补液措施 抗分泌药物 氯丙嗪 肾上腺皮质激素 黄连素,对症治疗,肾上腺皮质激素及血管活性药物 急性肺水肿及心力衰竭：暂停输液，镇静、强心、利尿 低钾血症：静滴氯化钾 急性肾功能衰竭：纠正酸中毒和电解质紊乱，透析治疗,预防,控制传染源： 按甲类传染病管理，设立肠道门诊，病人登记，采便培养 隔离治疗病人：症状消失后6天，隔日便培养连续3次阴性，解除隔离 接触者检疫5d，服药预防。,切断传播途径：做好“三管
15、（水源、粪便、食物）一灭（灭蝇）”，养成良好的卫生习惯； 提高人群免疫力： 疫苗已不作为常规应用 口服基因疫苗正在研究中。,护理诊断及医护合作性问题,1腹泻 2呕吐 体液不足 3焦虑、恐惧 4组织灌注不足 5潜在并发症：电解质紊乱、急性肾功能衰竭 6有传播感染的危险,护理目标,1.腹泻和呕吐减轻或消失。2.焦虑、恐惧减轻或消除。3.无体液及组织灌注不足。4.病人不传播感染。5.并发症得到及时发现和防止。,护理措施,1消毒与隔离：报告疫情；按消化道严密隔离 ；严格消毒措施。 2休息与体位 ： 3饮食与营养 ： 4病情观察： 5液体治疗的护理 ：特别要注意。 6心理护理： 7标本采集： 8预防和健
16、康教育：,前进,隔离及预防,控制传染源：隔离、治疗病人及带菌者，对接触者应严密检疫5日 切断传播途径：水源、粪便及饮食管理，灭蝇 保护易感者：接种疫苗,消化道隔离 按照肠道传染病的隔离方法隔离病人直到症状消失，隔日大便培养1次，连续3次阴性或症状消失后2周止。,返回,返回,护理评价,1吐泻是否逐渐减轻、消失。 2有无循环衰竭发生。 3是否传播感染。 4焦虑恐惧是否减轻或消除。 5病人能否陈述霍乱的预防方法。 6并发症是否被及时发现和处理。,小结（一）,1、霍乱为霍乱弧菌引起的烈性消化道传染病。 2、病人和慢性带菌者是本病不断传播和 流行的主要传染源。 3、临床特征：剧烈泻吐、排大量米汤样粪便、脱水、肌肉痉挛及周围循环衰竭等。,小结（二）,4、常见的护理诊断有: 腹泻 、呕吐、体液不足；焦虑与恐惧；组织灌注不足 ；潜在并发症：电解质紊乱、急性肾功能衰竭；有 传播感染的危险。 5、护理评估重点询问接触史、吐泻情况，重点观察脱水、循环衰竭程度。 6、护理措施应作好消毒隔离，严密观察病情，液体治疗的护理，作好心理护理，减 轻焦虑，正确进行健康教育。 7、控制传染源和切断传播途径是预防和控制 霍乱的主要措施。,
