1、水、电解质 代谢平衡与失调,水的正常代谢,一、水在体内的含量与分布男性：60、女性：55、新生儿：80血浆 5细胞外液 20组织间液 15 体液男性： 40 细胞内液女性 ： 35,二、体液中主要电解质含量（mmol/L）血浆 间质液 细胞内液 阳离子 Na+ 142 145 10K + 4 4.1 159Ca + + 2.5 2.4 1Mg + + 1 1 40总计 149.5 152.5 209 阴离子 Cl- 104 117 3HCO3 - 24 27.1 7蛋白质 14 0.1 45其它 7.5 8.4 154总计 149.5 152.5 209,三、渗透压,渗透压是溶剂中的溶质微粒对
2、水的吸引力，其大小与溶质微粒的数量有关，与溶质微粒的大小无关。 晶体渗透压：由钾、钠、葡萄糖、尿素氮等晶体所产生的渗透压，与水在细胞内外的转移有关。 胶体渗透压：由血浆蛋白等胶体所产生的渗透压，与水在血管内外的转移有关。,四、水的生理功能,调节体温：水比热大，蓄热量大，可防止体内化学反应产生的热使体温过度升高，通过出汗将热散发。 溶解作用：水是良好的溶剂，体内很多化学反应需在水中进行。 运输作用：水的流动性很大，可运输营养物质到细胞，同时将细胞代谢产物运出。 润滑作用：胸腔、腹腔、关节腔内的水，可起到润滑作用。,五、水与电解质的摄入与排出,入量 出量 饮水 1000ml 尿 10001500m
3、l 食物含水 10001200ml 粪便 150 ml 代谢水 300 ml 皮肤呼吸 总计 20002500ml 20002500ml 钠 510克 尿 4.59克 钾 34克 尿 34克皮肤、粪便少许,8501000ml,缺水体液渗透压下丘脑 抗利尿激素分泌 口渴 肾小管回收水 饮水 尿少 水过多 体液稀释 体液渗透压 抗利尿激素分泌 口不渴饮水 尿多 缺水,水 出 入 量 的 调 节,六、水代谢的调节,水在血管内外的调节,水、电解质、葡萄糖、氨基酸、尿素等在正常情况下可自由通过毛细血管壁，大分子物质，如蛋白质，则不能通过。毛细血管动脉端及静脉端压力变化（mmHg）动脉端 静脉端血压 +2
4、5 +10胶体压 +28 +28细胞间质静水压 -6.2 -6.4细胞间质胶体压 +4.5 +5.5总计 7.7 6.1为促使水自毛细血管外移为阻止水自毛细血管外移,影响水在血管内外转移的因素1）血浆胶体渗透压2）毛细血管通透性3）毛细血管中的静水压水在细胞内外的转移由晶体渗透压进行调节，其中主要是细胞外液Na+的浓度,肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节机理,低血压、低血容量肾灌注 入球小动脉 致密斑Na+ 压力感受器 致密斑感受器肾素分泌 交感神经张力 血管紧张素原 AG 肾上腺髓质分泌肾上腺素 AG 血管收缩、血压肾上腺皮质分泌醛固酮肾小管潴Na+、潴水、排K+细胞外液容量 肾素分泌,常见
5、水、电解质紊乱,水代谢紊乱：高渗性脱水脱水 低渗性脱水等渗性脱水水过多（水中毒） 电解质紊乱：高钾血症低钾血症,高渗性脱水,病因：失水失钠 水摄入不足 水丢失过多（高热、出汗、烧伤暴露疗法、利尿等） 机体调节：细胞外液渗透压升高 口渴中枢兴奋 ADH水重吸收 细胞内水细胞外,高渗性脱水,临床表现： 轻度(24%)：口渴 中度(46)：极度口渴，少尿，唇舌干燥， 烦躁 重度(6%)： +躁狂，幻觉，谵妄，昏迷 诊断： 病史及临床表现 尿比重 血钠150mmol/L, 渗透压310mosmol/L RBC、Hct、Hb,高渗性脱水,治疗： 去除病因 补充水分：口服、静脉补水量(ml)=血Na+升高
6、值体重(kg) 4(先给一半) 补液种类：5GS、0.45NS 适当补充电解质、纠正酸中毒,低渗性脱水,病因：失钠失水 消化液长期丢失 大创面慢性渗液 肾排出Na+过多 电解质摄入不足，补水未补盐 机体调节：细胞外液渗透压下降 ADH尿多容量 醛固酮 Na+重吸收 细胞外水细胞内,低渗性脱水,临床表现：轻度：（血钠130135mmol/L， 缺Na+ 0.5 g/kg）疲乏、头晕、手足麻木。尿Na+减少。 中度：（血钠120130mmol/L，缺Na + 0.50.7 g/kg）轻度症状+恶心、呕吐，脉搏细数、血压不稳、浅静脉萎陷、视力模糊，站立性晕倒。尿少，尿中Na + 、Cl -极少。重度
7、：（血钠 120mmol/L，缺Na + 0.751.25 g/kg）神志不清，肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失，木僵，昏迷。常发生休克。,诊断： 病史及临床表现 血钠135mmol/L，渗透压290mosmol/L 尿Na+ 、Cl-，尿比重1.010 RBC、Hct、Hb,低渗性脱水,低渗性脱水,治疗： 去除病因 补钠：补钠量(mmol)=血Na+下降值体重(kg) 0.6(先给一半，1g NaCl = 17mmol Na+) 补液种类：高渗、等渗盐水 补足血容量 补充K+、纠正酸中毒,等渗性脱水,病因：水钠成比例丢失 消化液急性丧失 体液丢失在第三间隙（腹腔、肠腔、软组织） 机体调节：细胞
8、外液量 血容量 水、钠重吸收 醛固酮分泌,等渗性脱水,临床表现： 乏力、神差、恶心、厌食、少尿、皮肤弹性差、干燥 血容量不足症状（丧失体重的5） 休克（丧失体重的67） 、酸中毒 诊断： 病史及临床表现 血钠、渗透压正常 RBC、Hct、Hb,等渗性脱水,治疗： 去除病因 补充血容量：补液量(L)=丧失体重的百分比体重(kg)（先给一半，根据CVP、BP、P、尿量调整） 补液种类：等渗盐水或平衡液 补钾（尿量40ml/h)、纠正酸中毒,水过多（水中毒）,病因：入水量排水量 ADH分泌异常：疼痛、失血、休克、创伤、颅脑外伤或手术 肾功能不全 补液过量 临床表现： 急性：脑水肿、ICP、头痛失语。
9、精神错乱、意识障碍 慢性：软弱乏力、恶心呕吐、嗜睡、皮肤苍白湿润、眼睑颜面浮肿、球结膜水肿、唾液泪液增多、体重增加。,水过多,诊断： 病史及临床表现 血钠、渗透压下降 RBC、Hct、Hb，Pr 治疗： 预防、限液 急性：停止水摄入，利尿、脱水、补充高渗盐液 慢性：限液、利尿,正常水平,高钾血症,病因： 肾功能不全 补钾过多 组织损伤、大量输库血 分布异常（酸中毒）,高钾血症,临床表现： 肢端感觉异常 微循环障碍：皮肤苍白、冷、发绀 心肌兴奋性：心跳缓慢、不齐、 停搏 ECG变化：T高尖，QT延长，QRS增宽，PR延长,诊断： 病史及临床表现 血K+ 5.5 mmol/L ECG改变,高钾血症
10、,T,QRS间期延长,正常,T波高尖 QT间期延长,高钾血症,治疗： 病因治疗，改善肾功能。 停止补K+ 降低血K+a. 葡萄糖+胰岛素，碱性药物， K+细胞内b. 利尿、补液c. 结肠透析、离子交换树脂、山梨醇口服或保留灌肠d. 腹透、血透、血滤 对抗高K+心脏毒性：Ca+，抗心律失常,低钾血症,病因： 长期进食不足 长期利尿 持续消化液丢失 补液未补钾（TPN） 分布异常,低钾血症,临床表现： 神经肌肉兴奋性：软弱无力，吞咽困难，腱反射，淡漠嗜睡。 消化道症状：口苦，恶心，呕吐，肠麻痹，腹胀。 心脏：传导异常，早搏（室早）、室颤 ECG变化：T低平或倒置，ST降低，QT延长，出现u波。 反
11、常性酸性尿（低K+性碱中毒）,诊断： 病史及临床表现 血K+ 3.5 mmol/L ECG改变,低钾血症,S-T段降低 QT间期延长,正常,U波出现,U,低钾血症,治疗： 去除病因 补K+：口服：68g /日静脉：a. 见尿补K+（40ml/h）b. 输注浓度 40mmol/L (3g/L)c. 输注速度 20mmol/hd. 不可推注,酸碱代谢平衡与失调,一、基本概念,酸：凡在水中能释放出H+的物质称为酸 碱：能与H+结合的物质称为碱酸给出质子后变成碱、而碱接受质子后变成酸HCl H+Cl-H+HCO3- H2CO3,酸碱平衡正常人体通过一系列的调节作用，使体液的酸碱度总是保持在一个相当稳定
12、的范围内，即在pH=7.35-7.45之间的能力。根据酸碱平衡公式(Hnderson-Hasselbach方程式) ，正常动脉血中：HCO3- 24 pH = 6.1 + log = 6.1 + log(0.03PaCO2) 0.03 4020= 6.1 + log = 7.401,二、体内酸碱物质的产生,酸性物质的产生1. 可挥发酸-H2CO3糖、脂肪、蛋白质完全氧化后，产生CO2和H2OCO2+H2O H2CO32. 非挥发酸- H2SO4、H3PO4、乳酸含硫氨基酸、含磷物质及葡萄糖代谢产物，只能从肾脏排出体外,碱性物质的产生体内的碱性物质主要来源于食物。蔬菜、水果中的有机盐类经肝脏合成
13、后生成乳酸钠、碳酸氢钾等碱性物质。COONaCHOHCHOH 3CO2+2H2CO3+NaHCO2CH2COOH正常情况下体内产酸多于产碱,O2 生物氧化,三、酸碱平衡的调节,（一）体液缓冲系统对酸碱平衡的调节 缓冲对: 由一弱酸及其盐组成，遇强酸缓冲为弱酸、遇强碱缓冲为弱酸盐。1. 碳酸-碳酸氢钠( NaHCO3 / H2CO3 )2. 磷酸二氢钠-磷酸氢二钠 (Na2HPO4 / NaH2PO4 )3. 血浆蛋白酸-血浆蛋白根 (Pr - / HPr )4. 血红蛋白 (Hb / HHb)HCl+NaHCO3 NaCl+H2CO3 ( H2O+CO2 )NaOH+H2CO3 NaHCO3+
14、H2O,血红蛋白及血浆蛋白缓冲系统,直接溶解 CO2+H2O H2CO3 经血浆蛋白缓冲系统缓冲,直接溶解（5) CO2+HbNH2O2+H+ HHbNHCOOH+O2(21%) CO2+H2O H2CO3 H+HCO3- (64%),组织肺,HCO3-,细胞 CO2,血浆,红细胞,（10）,（90）,Cl -,Cl -,血红蛋白及血浆蛋白缓冲系统,血浆,红细胞,Cl -,Cl -,HbO2 Hb + O2+O2 H+Hb + H+ HHb +,HCO3-,HCO3-,CO2 + H2O,CO2,O2,O2,肺泡,组织,（二）呼吸系统对酸碱平衡的调节,呼吸中枢,主动脉弓、颈动 脉窦化学感受器,
15、呼吸加深、加快、CO2排出,呼吸变慢、变浅、CO2排出,酸性物质HCO3-+H+H2CO3H2O+CO2(HCO3-/H2CO3)pH,碱性物质H2CO3 CO2 + H2O(HCO3- / H2CO3 )pH ,（三）肾脏对酸碱平衡的调节,肾脏排出H+及重吸收HCO3-,H2O H2CO3 CO2 HCO3- + H+NaHCO3 HCO2- + Na+,H2O,CO2,NaHCO3,NaHCO3,Na+ + HCO3-,H+ + HCO3-,CO2 + H2O,血液 肾小管细胞 肾小球过滤液,肾脏排出磷酸盐,H2O H2CO3 CO2 HCO3- + H+NaHCO3 HCO2- + Na
16、+,H2O,CO2,NaHCO3,Na2HPO4,Na+ + NaHPO4-,H+ + NaHPO4-,NaH2PO4,血液 肾小管细胞 肾小球过滤液,肾脏分泌氨,H2O H2CO3 CO2 HCO3- + H+HCO3- + Na+ 谷氨酰胺 NH3,H2O,CO2,NaCl,Na+ + Cl-,H+,NH3 + Cl-,血液 远端肾小管细胞 肾小球过滤液,谷氨酰胺酶,NH4Cl,酸碱平衡紊乱,减少代谢性酸中毒 增多代谢性碱中毒 HCO3-、pH HCO3-、pH PCO2代偿性 PCO2代偿性pH=pK+log增多呼吸性酸中毒 减少呼吸性碱中毒 PCO2 、 pH PCO2、 pH HCO
17、3-代偿性 HCO3- 代偿性,HCO3-,H2CO3,代谢性酸中毒（HCO3-原发减少）,病因 HCO3-丢失过多：胰瘘、肠瘘、腹泻 酸性物质产生过多：缺氧、休克、感染、发热 固定酸排出障碍 临床表现 呼吸深快、呼吸肌收缩明显、R可高达40-50次 疲乏、嗜睡、感觉迟钝 面部潮红、P、Bp 肌力、腱反射、意识障碍或昏迷 心律不齐、急性肾功不全、休克,诊断 病史及临床表现 血气分析：pH7.35，HCO3-22 ，BE负值 治疗 去除病因 补液，纠正休克 补碱 HCO3- ( HCO3- 10mmol/L ) NaHCO3(mmol) = HCO3- 差值体重 ( kg) 0.4（先给半量，2
18、-4小时后按血气指标调整） 注意纠正低K+、低Ca+血症,代谢性酸中毒,代谢性碱中毒（HCO3-原发增多）,病因 酸性胃液丢失过多： 碱性药物摄入过多： 低K+、 利尿剂、低Cl- 临床表现 一般无明显症状，可有呼吸浅慢 神经、精神异常、嗜睡、谵妄，重者昏迷 可发生低钾和缺水,诊断 病史及临床表现 血气分析：pH 7.45，HCO3- 27, BE正值 常伴有低氯和低钾血症 治疗 处理原发病 轻者输入NS或GNS，不需用酸性药物 补K+ 严重者用 0.1mol/L稀HCl纠正： 0.1mol/L HCl 150ml + NS 1000ml iv gtt (25-50ml/h)每4-6小时监测血
19、气及电解质，必要时第二天可重复治疗,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒(通气、换气功能，PaCO2),病因 呼吸中枢抑制 气道、肺病变，呼吸道梗阻 呼吸肌病变 呼吸机使用不当 临床表现 早期：面部潮红、胸闷、呼吸困难、躁动不安、头痛、紫绀、P、Bp 后期：谵妄、昏迷、Bp,诊断 病史及临床表现 血气分析：pH 6.0 KPa 治疗 病因治疗 改善通气功能 机械通气,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒（PaCO2、通气过度）,病因 发热、创伤、疼痛、缺氧 癔病、紧张 呼吸机使用不当 临床表现 呼吸急促、心率加快 眩晕、口周麻木、手足抽搐、肌颤、Trousseau征阳性,诊断 病史及临床表现 血气分析：pH 7.45，PaCO2 4.67 KPa 治疗 病因治疗 增加呼吸死腔 镇静 调整呼吸机参数,呼吸性碱中毒,
