1、PCI术中夹层、血肿、栓塞和无复流的识别及处理,“We have killed him”,一、冠状动脉夹层（内膜撕裂）,冠状动脉内膜撕裂是一种血管非闭塞性表现不同程度的夹层在球囊成形术后十分常见造影检出率约为2040血管内超声（IVUS）检出率高达6080,1、夹层的识别,X 线影像：血管腔内的充盈缺损管腔外造影剂滞留扩张部位继发的内膜撕裂片,1、夹层的识别,具体表现为：冠脉内膜分离后形成薄而透亮的线样影，透视下动态变化，呈螺旋形或平行 透明线两侧分别为真假腔，均有造影剂充盈 假腔内造影剂排空延迟真腔可有局限性狭窄或增宽，夹层远端可狭窄,1、夹层的识别,1、夹层的识别（OCT）,* 导丝；FL
2、 假腔；SB side-barnch；箭头 内膜撕裂处；ST 支架,2、美国心肺血液病研究所夹层分类,A 管腔内少量透X线区 不闭塞少量或无造影剂滞留 B 透X线区分成两个平行管腔 3%少量或无造影剂滞留 C 管腔外帽样改变， 10 %有造影剂滞留 D 管腔内螺旋样充盈缺损 30 %E 新出现持续充盈缺损 9 %F 非A-E型导致血流闭塞 69 %,3、夹层形成原因：,冠脉解剖因素,器械技术原因,弥漫长病变,成角病变,钙化病变,偏心病变,慢性闭塞病变,导引导管操作不当,导引导丝选择不当,球囊直径大于 病变血管直径,无症状、心电图无缺血、TIMI血流 级，不需特殊处理直径 2.5mm 的血管 尽
3、量应用球囊长时间扩张使之再通直径 2.5mm 的血管 支架覆盖内膜撕裂片，防止夹层扩展,4、夹层的处理,螺旋形撕裂，首先于撕裂的远端点状植入支架， 防止撕裂继续向远端扩展，然后于撕裂近端点状植入支架，以封闭夹层大血管近端夹层导致大面积心肌梗死或缺血，特别是合并低血压、休克而球囊扩张或支架植入不成功时，应行急诊 CABG,4、夹层的处理,二、冠脉壁血肿,通常发生在术后6小时内表现为血液在血管中层的积聚多数为夹层的一种特殊类型但真假腔间无直接交通PCI术中发生率约为6.7%,1、冠脉壁血肿识别,壁内血肿的血管造影表现为逐渐变细的管腔，无夹层内膜片，三分之一壁内血肿造影无异常， 需要依赖血管内超声明
4、确诊断 壁内血肿的IVUS特征为密度均一、新月形的高回声区，其超声密度取决于血流速度、红细胞聚集程度和纤维素含量,1、冠脉壁血肿识别,1、冠脉壁血肿识别,A 血肿,B 血肿吸收,1、冠脉壁血肿识别,夹层,血肿,2、原因,与夹层、冠状动脉痉挛和血栓形成等有关 多发于偏心性斑块病变的对侧血管壁，可向近端 或远端延伸 血肿偏近外弹力膜者(即血肿壁内膜侧较厚、外弹力膜侧较薄)对血管腔压迫程度相对较轻 球囊加压扩张时冠状动脉穿孔的潜在危险增加,3、冠脉壁血肿的处理,缺少血液出口，血肿可迅速变大压迫血管腔形成突发的、危重的狭窄，必须紧急处理 球囊扩张，促其转变为夹层以缓解血管梗阻，或置入支架闭合夹层以保证
5、充分心肌灌注 球囊再扩张时，应在IVUS指导下从内膜破口的远端开始加压扩张，避免血肿扩展 介入治疗失败或者血肿累及左冠状动脉主干者应及时外科搭桥,循环中不溶于血液的异常物质，随着血液流动，阻塞血管管腔，这种现象称为栓塞 阻塞血管的物质称为栓子，包括血栓、微栓子（粥样斑块、基质及脂质碎片等）和空气,三、冠脉栓塞,1、按发生时间分类,急性支架内血栓： 24内发生 亚急性支架内血栓： 1天-30天支架部位血流TIMI0-1级或1月内猝死 晚期支架内血栓： 30天-1年 极晚期支架内血栓： 1年以后,（一）冠脉血栓,2、按血栓确定性分类,肯定的（definite）ST：临床既有以急性冠脉 综合症为表现
6、的急性事件，又有造影或尸检证实的支架内血栓 很可能的 （probable）ST：30天内无法解释的死亡或介入血管相关的急性心肌梗死 推测可能的（possible）ST：30天后出现的无法解释的死亡,术前,支架植入后,最终结果,.冠脉内血栓的识别,冠脉造影： 支架内血栓确切的 X 线影像学特征是管腔内有一个或多个充盈缺损，或交叉方向投照时管腔均模糊 交叉投照时有一个方向无充盈缺损则夹层可能性大冠脉超声： 特征为黏附于支架内组织，超声强度低于管腔外膜信号50%的团块状物质,.冠脉内血栓的识别,.冠脉内血栓的识别,、形成原因：,病变血管特点,支架本身原因,弥漫长病变,成角病变,钙化病变,偏心病变,血
7、管腔小于2.5mm,支架材质,支架表面电位、结构,出凝血情况,一般情况,支架贴壁不良,5、冠脉内血栓处理,无介入条件，可予溶栓药物，血小板b/a受体拮抗剂即刻将导引钢丝通过血栓病变，恢复血流再次扩张至残余狭窄 20，且无充盈缺损如血栓可能与支架近或远端内膜夹层、支架未完全覆盖病变有关，可再次置入支架 较大血栓可考虑用血栓抽吸装置,（二）冠脉微栓塞,（二）冠脉微栓塞,微栓塞发生示意图,（二）冠脉微栓塞,从介入手术类型来看：定向旋切旋磨支架置入PTCA从病变的性质来看：弥漫病变、斑块负荷重、长病变、多支及桥病变,（二）冠脉微栓塞治疗,FC 泡沫细胞；ALS 脂质碎片； T 血栓,抗血小板药物钙拮抗
8、剂维拉帕米钾通道阻滞剂尼可地尔远端保护装置,（三）冠脉空气栓塞,RCA气栓，3个心动周期后消失,（三）冠脉空气栓塞处理,吸纯氧，嘱病人咳嗽 加压注射生理盐水或抽送导丝较大气栓可考虑抽吸,四、冠脉无复流,闭塞的心外膜冠状动脉再通后，心肌组织无灌注的现象 冠状动脉造影表现为血流明显减慢(血流=TIMI2级) 无冠状动脉残余狭窄、夹层、痉挛或血栓形成等机械性梗阻,1、无复流的识别,临床症状心肌标志物升高,部分病人无症状 大部分病人出现胸痛（PCI后0-24h） 严重者即刻出现心衰、低血压、心源性休克、甚至死亡,抬高的ST段回落可反映心肌灌注 ST段抬高指数减少(=50%)或ST段抬高指 数增加(=3
9、0%)，对判断无复流均有较高准确性(81%) 我们提出再血管化后30minST段迅速回落是反映心肌有效灌注的最佳时相点,1.3 心电图,A,B,C,D,急性前间壁心肌梗死PCI术前后心电图及冠脉造影,判定无复流:PCI后原病变部位无夹层、痉挛或阻塞冠状动脉血流小于TIMI级或心肌灌注(TMP) 血流分级0-2级,1.4 冠状动脉造影血流分级,血栓病变，支架扩张后血流慢,校正的TIMI帧数评估微循环血流较精确的识别技术较传统的TIMI分级客观、定量、可重复、敏感造影剂到达冠状动脉远端所需的帧数越多,无复流存在的可能越大,1.5 校正的TIMI帧数计数（CTFC）,各支血管CTFC远端标记位置E右
10、冠 F.回旋支 G.前降支,造影剂在血管开口及远端分叉充盈确定CTFC第1桢及最后一帧 A.第0桢 B.第1桢 C.为最后一帧,1.6 心肌组织染色分级（MBG,TMPG）,延长冠状动脉造影曝光时间，测定造影剂 在心肌的充盈，即心肌灌注显影和排空 TMPG分级(03级),1.6 心肌组织染色分级（TMPG,MBG）,A 间隔 TMPG 1 MBG 0 LADB 下壁 TMPG 0 MBG 1 RCAC 下壁小血管持续着色D 下壁 TMPG 2 MBG 2后侧壁 TMPG 0.5 MBG 1E 正常左冠 TMPG 3 MBG 3F 正常右冠 TMPG 3 MBG 3,我们提出PCI成功综合指标评
11、价体系：TIMI 3级 + CTFC14-28帧 + MBG/TMPG 2-3级,1.7 超声心肌声学造影(MCE),声处理后的造影物质，含高能微泡，从冠状动脉或静脉途径注入，然后做心肌超声检查 受累区无复流灌注反应或心肌内气泡反常持续存在提示无复流目前评估活体冠状动脉微循环异常的最有效方法之一,反映心肌微循环灌注： 特异性高(91%)、敏感性强(93%),介入术后冠脉造影提示TIMI3级血流，MCE显示心肌灌注良好（1分）,介入术前，MCE显示心肌微循环灌注不良（0.5分）,我们建立了MCE评价心肌微循环灌注的定性标准：0-1分的分级体系,我们建立了MCE评价心肌灌注的定量标准： 定量参数及
12、计算体系,定量参数： A:造影剂峰值密度 心肌血容量 TP (ms):达峰时间 心肌灌注速度 AUC(l/s):曲线下面积心肌血流量,1.8 冠状动脉内多普勒压力导丝,准确了解微循环完整性及功能状况的直接方法,1.9 放射性核素运动心肌灌注显像,心绞痛患者PCI前后冠脉造影及心肌核素显像结果A：PCI前回旋支近段次全闭塞，TIMI2级血流，MBG1级 B：PCI后血管狭窄消失，TIMI3级血流，MBG3级 C：PCI前心肌核素显影示心室下后壁灌注稀疏，PCI后灌注明显改善,反映心肌微循环的灌注，影响因素较多，特异性较差,2、无复流原因,阻力血管(小动脉和直径200 m的前小动脉)功能受损所致可能机制：微栓塞 心肌细胞及血管内皮细胞肿胀炎症反应 毛细血管中性粒细胞栓塞血小板激活和聚集形成微血栓 毛细血管肌细胞挛缩,3、无复流危险因素,临床因素： ACS、糖尿病、高血压等 血管病变因素: 闭塞病变、血栓病变和弥 漫病变等 冠脉介入方式: 旋磨和旋切,4、无复流的治疗,硝普钠 法舒地尔 硝酸甘油 腺苷 尼可地尔 乌拉地尔 维拉帕米 地尔硫卓 GP b/ a受体拮抗剂 远端保护装置,
